陈志斌, 黄祜鸿, 宋海鹏
(广西壮族自治区防城港市中医医院, 广西 防城港, 538021)
外伤后硬膜下积液向硬膜下血肿转化的相关因素分析
陈志斌, 黄祜鸿, 宋海鹏
(广西壮族自治区防城港市中医医院, 广西 防城港, 538021)
关键词:硬膜下积液; 硬膜下血肿; 影响因素
外伤性硬膜下积液(TSE)是常见的脑外伤并发症。TSE和慢性硬膜下血肿(CSDH)是不同类别的颅脑疾病。既往研究[1]证实,TSE会转化为CSDH,是CSDH形成的主要原因之一。本研究选取本院治疗的硬膜下积液患者30例,探讨TSE转化为慢性硬膜下血肿转化的相关因素,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2012年1月—2015年1月本院收治的经CT、MRI证实TSE患者30例作为研究对象,其中男18例,女12例,年龄40~80岁,平均年龄(55.8±4.7)岁。所有患者均符合TSE的临床诊断标准。排除标准:凝血功能异常;严重脏器功能衰竭;急慢性感染性疾病;动静脉血栓形成史;长期饮酒和使用抗凝药物导致的慢性硬膜下血肿的病史。入组的30例TSE患者均有明确外伤史,出现短昏迷者4例,无意识障碍的患者9例;入院时患者主诉出现持续性头昏、头痛者12例,恶心3例;对患者进行GCS评分,13~15分者10例,10~12分者3例。TSE患者转化成CSDH后,出现5例记忆力减退,2例嗜睡,2例明显头晕、头痛,2例步态不稳,1例双下肢乏力,1例患者出现单侧肢体偏瘫,1例烦躁不安,1例性格改变,1例神志恍惚。
1.2影像学检查
入组的30例TSH患者均行头颅CT或MRI动态检查,入组患者发生硬膜下积液时间:伤后3 d以内者8例,4~7 d者4例,7 d以上者4例。发生部位:双侧幕上积液19例,单侧幕上积液11例;额部积液9例,额颞积液8例,颞部积液3例;其他部位积液5例。转化为CSDH的患者有16例,均为单侧积液,左颞顶区5例,左额颞区6例,右额颞区5例。
患者在转化前均无中线移位,脑室形态及大小均正常;CSDH形成后,影像学检查见侧脑室受压,血肿侧脑沟、脑回明显减少或消失,中线结构发生不同程度的移位。
1.3治疗方法
入组的TSE患者中,有21例接受保守治疗,14例患者转化为CSDH;接受钻孔引流手术治疗者有9例,2例转化为CSDH。
1.4数据处理
采用SPSS 17.0统计学软件进行数据处理,计数资料用χ2检验,计量资料用方差分析,以均数±标准差表示,以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
对入组TES转化为CSDH的影响因素进行单因素分析,显示GCS评分、硬膜下积液部位、治疗方法、硬膜下积液厚度、伤后复发性积液发生率、伤后脑挫伤出血合并率都与TES转化为SCDH有关(P<0.05),与患者年龄无关(P>0.05),见表1。对单因素分析中的GCS评分、硬膜下积液部位、治疗方法、硬膜下积液厚度、伤后复发性积液发生率、伤后脑挫伤出血合并率进行Logistic多因素分析,结果发现硬膜下积液部位、治疗方法、硬膜下积液厚度是TES转化为CSDH的独立危险因素,见表2。
3讨论
外伤性硬膜下积液(TSE)根据发病时间不同,分为急性和慢性。TSE常于伤后数小时至1周发生,伤后21 h内发生,无包膜形成的为急性型;伤后72 d至数月发生,有积液、包膜形成的为慢性型[2]。对于TSE的发生机制众说纷纭,包括蛛网膜活瓣形成学说、血脑屏障破坏学说、脑萎缩学说等[3]。近年来研究[4]发现,针对TSE的发生,最主要是因为外伤引起,蛛网膜发生破裂,脑脊液(CSF)由破裂处流入硬膜下腔,由于破裂处“活瓣装置”的作用,流入硬膜下腔的CSF无法回流,逐步聚集,随着量的增大导致硬膜下积液逐渐形成。慢性硬膜下血肿(CSDH)的发病原因目前仍无定论,临床观点包括渗透学说、外伤性硬膜下积液演变学说、急性硬膜下血肿演变学说、血肿外膜出血学说等[5]。既往研究[6]证实,TSE转化为CSDH的发生率为12.0%~55.0%。在本研究中,TSE转化为CSDH的患者有16例,占53.33%,证实外伤性TSE转化CSDH确实存在相关性,与既往研究结果相一致。
与CSDH组对比, *P<0.05。
本研究中,对入组TES转化为CSDH的影响因素进行单因素分析发现,CSDH组患者的GCS评分(11.7±2.7)分,额部积液87.5%,额颞部积液75%,颞部积液66.7%,转化前采取保守治疗率61.9%,硬膜下积液厚度(8.2±2.8) mm,伤后复发性积液发生率23.81%,伤后脑挫伤出血合并率14.27%,均明显高于TSE组,提示GCS评分、硬膜下积液部位、治疗方法、硬膜下积液厚度、伤后复发性积液发生率、伤后脑挫伤出血合并率都与TES转化为CSDH有关,与患者年龄无关。进一步行Logistic多因素分析发现,硬膜下积液部位、治疗方法、硬膜下积液厚度是TES转化为CSDH的独立危险因素。既往关于TES向CSDH的机制的研究发现,TSE患者硬膜下腔积液随着作用时间延长,积液量增多,包膜壁出血,同时由于积液内的纤维蛋白破坏机体的凝血功能,出血难以自止,进而形成慢性血肿;除此之外,在硬膜下积液出现后,CSF渗透压增高,积液无法回流,积液量增加,硬脑膜、蛛网膜分离速加快,蛛网膜撕裂出血,血液进入腔隙形成血肿包膜[7-8]。有文献[9]指出,TSE患者转变成CSDH与患者的硬膜下积液体积、积液CT值、硬膜下积液出现的部位等多个因素有关,但在患者的年龄方面,可能与TSE向CSDH转化有一定的相关性,但不是决定性因素,不直接影响TSE向CSDH的转化。
综上所述,硬膜下积液是形成硬膜下血肿的主要原因之一,二者具有密切联系,硬膜下积液的发生部位、治疗方法、硬膜下积液厚度是TES转化为CSDH的独立危险因素。
参考文献
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收稿日期:2016-02-01
中图分类号:R 742
文献标志码:A
文章编号:1672-2353(2016)11-191-02
DOI:10.7619/jcmp.201611071