慢性低钠血症2例报告及常见病因分析

刘　静， 薛静静， 亓文璇， 王　彦*

(1山西医科大学第一临床医学院内分泌科，太原　030001； 2长治市人民医院内分泌科，*通讯作者，E-mail：wyroad@126.com)



慢性低钠血症2例报告及常见病因分析

刘静1， 薛静静1， 亓文璇2， 王彦1*

(1山西医科大学第一临床医学院内分泌科，太原030001；2长治市人民医院内分泌科，*通讯作者，E-mail：wyroad@126.com)

低钠血症；慢性；病因分析；抗利尿激素不适当分泌综合征

低钠血症指血清钠小于135 mmol/L，伴有或者不伴有细胞外液容量的改变。慢性低钠血症是临床最常见的电解质紊乱之一，其病因种类繁多，主要危害神经系统、消化系统和骨骼肌功能。在临床上极为常见，约占住院患者的15%-30%[1]。其病因种类繁多，临床表现缺乏特异性，容易漏诊或误诊。抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)是低渗性等容量低钠血症的常见病因，但最容易漏诊或误诊。本文通过近期我科收治的2例不同病因的SIADH引起的低钠血症重新梳理慢性低钠血症的病因诊断思路。

1　病例报告

病例1，男性患者，63岁。4月前无明显诱因间断出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，有乏力、纳差，就诊当地医院多次查血钠均减低，最低为106.5 mmol/L，补钠后血钠最高升至125.6 mmol/L，近1月呕吐、乏力、纳差加重，自觉体重下降(具体不详)，遂入我院，其哥哥因肺癌去世。入院测脉搏79次/min，血压110/76 mmHg，体毛分布正常，全身皮肤弹性可，颈静脉无充盈或怒张，心肺腹未见明显异常，双下肢无浮肿。辅助检查：红细胞3.8×1012/L， 红细胞压积0.34，血沉2 mm/第1小时末，血生化：白蛋白49.3 g/L、谷丙转氨酶30 U/L、尿素3.4 mmol/L、肌酐59 μmol/L、血糖8.3 mmol/L、钠114.3 mmol/L、钾3.1 mmol/L、氯81 mmol/L，计算血浆有效渗透压246.5 mmol/L，尿常规：尿比重1.02，尿糖(±)，尿蛋白(-)，24 h尿量3 100 ml，尿钠357 mmol/24 h(130-260)、钾20.50 mmol/24 h、氯316 mmol/24 h，计算尿钠浓度115.2 mmol/L，促肾上腺皮质激素11.81 pmol/L，皮质醇早上8:00为337.3 nmol/L(皮质醇节律正常)，甲功、肿瘤系列正常。胸部增强CT：①纵隔及左肺门肿块，左肺上叶前段结节，侵袭性胸腺瘤并侵犯左肺上叶可能，左肺上叶阻塞性炎症；②纵隔病灶周围多发小淋巴结，转移不能除外。气管镜结果：左上叶支气管肺癌。病理结果：小细胞肺癌。诊断：抗利尿激素不适当综合征 小细胞肺癌(左侧)。限水治疗后血钠升至130 mmol/L，转入肿瘤科。

病例2，女性患者，40岁。40 d前有颅脑外伤史，于当地医院化验发现血钠低129 mmol/L，给予补钠、地塞米松治疗后好转。3 d前出现恶心，进食时加重，无呕吐、乏力，化验血钠112 mmol/L。月经史：初潮年龄13岁(5-7 d/28-30 d)，月经规则，量中等。入院测脉搏 80次/min，血压108/68 mmHg。神清语利，全身皮肤弹性可，眉毛、阴毛正常，腋毛脱失。颈静脉无充盈或怒张，心肺腹未见异常，双下肢无浮肿。辅助检查：红细胞压积0.34，血沉9 mm/第1小时末，血生化：白蛋白49.3 g/L、谷丙转氨酶15 U/L、总胆固醇4.57 mmol/L、甘油三酯0.8 mmol/L、血尿酸105 μmol/L、血尿素2.4 mmol/L、肌酐42.7 μmol/L、血糖4.31 mmol/L、钠120.6 mmol/L、钾4.0 mmol/L、氯87 mmol/L，计算血浆有效渗透压256.7 mmol/L，尿常规：尿比重1.015，尿糖(+)，尿蛋白阴性，24 h尿量1 000 ml，尿钠278 mmol/24 h、钾22.4 mmol/24 h、氯260 mmol/24 h，计算尿钠浓度278 mmol/L，促肾上腺皮质激素：13.46 pmol/L，皮质醇早上8:00为289.1 nmol/L(皮质醇节律正常)，甲功、肿瘤系列正常。头颅MRI示右侧颞叶脑外伤后遗改变。胸部及上腹部CT未见明显异常。诊断：抗利尿激素不适当分泌综合征 右颞侧脑挫裂伤。限水治疗后血钠升至138 mmol/L后出院，院外随访视血钠正常，1月后不再严格限水血钠持续正常。

2　讨论

急性低钠血症发生于48 h内，可危及生命，反之为慢性低钠血症。与急性低钠血症相比，慢性低钠血症临床更常见，且病因复杂[2]。例如利尿剂的应用、原发性肾上腺皮质功能减退、颅脑疾病伴发的脑性盐耗综合征、SIADH、甲状腺功能减低和皮质激素缺乏、肝硬化和肾功能衰竭、血糖控制不佳的糖尿病患者及应用甘露醇者、高脂血症、异常高蛋白血症，等等。当血钠降至125 mmol/L以下时除胃肠道症状外可直接危害骨骼肌功能和神经系统，出现软弱乏力、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调；当血钠进一步下降会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷，甚至死亡。

回顾慢性低钠血症诊断思路包括：①首先计算患者的血浆渗透压以除外假性低钠血症。假性低钠血症是血浆中某些非溶性物质或渗透性活性物质明显增加所致，由于这些物质占据了血浆的体积，致使单位体积内的水分减少，因此溶于单位体积水中的钠含量相应减少，但实际体内总钠量并没有减少。等渗性低钠血症常见于严重高脂血症、高蛋白血症等非溶性物质的增多；高渗性低钠血症常见于葡萄糖、血尿素、甘露醇等渗透性活性物质的增多，此两种情况即假性低钠血症，如果将上述物质多余部分去除则血钠可恢复正常。②对于低渗性低钠血症，根据患者的生命体征、皮肤弹性、颈静脉有无充盈或怒张、是否水肿、尿量、红细胞压积、血尿素/肌酐等判断血容量状态。③如果存在明显的高容量或低容量状态，通常有明确的诱发因素或典型的原发疾病的症状/体征，不易漏诊。高容量者提示体内水增加的量显著超过钠增加的量，常见于充血性心力衰蝎、肝硬化、肾病综合征、急/慢性肾功能衰竭等；低容量者提示单纯的钠减少，或钠丢失的量大于水丢失的量，临床有低血压、心率快、口渴、少尿或无尿、红细胞压积升高、血尿素/肌酐比值升高(即血尿素上升而肌酐轻度上升)等表现，常见于经消化道、皮肤、第三间隙的肾外丢失，或因噻嗪类、呋塞米等排钠性利尿药的长期使用，以及慢性间质性肾病、肾小管酸中毒等失盐性肾病，或原发性肾上腺皮质功能不全、脑失盐综合征等经肾脏的丢失。④等容量低渗性低钠血症(也包括不易鉴别的轻度高容量状态)临床上最易漏诊或误诊，常见于水摄入过多，或肾排水功能异常，或两者兼有之，如精神性烦渴、SIADH、继发性肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能减低等。此时除需评价甲状腺和肾上腺等内分泌功能外，还需要多次测定尿渗透压或24 h尿钠，例如精神性烦渴者尿渗透压或尿钠水平下降，而SIADH者尿渗透压或尿钠水平增加。

本文2例患者均是慢性低钠血症，按照前述诊断思路可确定为等容量低渗性低钠血症，且肾上腺皮质功能和甲状腺功能正常、无利尿剂的使用，二者共同特点是有效血浆渗透压降低时尿钠增高，考虑诊断SIADH。

SIADH是慢性低钠血症的常见病因，由Schwartz等[3]首先报道，系抗利尿激素(ADH)或类似抗利尿激素样物质分泌过多致水排泄障碍，症状不特异。常见病因是肿瘤，约占50%-70%，以小细胞肺癌和支气管肺癌为主，卒中、创伤、感染、躁狂症等也可引起。主要诊断依据[4]：①有效血浆渗透压降低(低于275 mmol/L)；②尿渗透压增加(有效血浆渗透压降低时大于100 mmol /L)；③尿钠增高(正常钠水摄入量时高于40 mmol/L)；④根据临床表现判断血容量正常；⑤甲状腺功能和肾上腺功能正常；⑥近期无利尿剂使用。SIADH 有四种类型：A型、B型、C型和D型。其中D型，血浆ADH水平正常，机体ADH分泌调节机制完好，但肾脏对ADH 的敏感性增高，因此ADH的血浆浓度不是SIADH诊断的必要条件。由于SIADH的病因多样，因此本文2个病例还需要进一步明确病因。

病例1起病无明显诱因，有肺癌家族史，经胸部CT和病理检查证实患有小细胞肺癌。病例2发生于头部外伤后，有腋毛脱失，但月经正常，需与脑失盐综合征(CSWS)鉴别，并关注肾上腺皮质功能。CSWS的主要特点[5]：低钠血症，低血容量，血浆渗透压增高，尿钠浓度增高，尿量增多，血尿素/肌酐增高。该病例系等容量低血浆渗透压状态，可除外CSWS，且肾上腺功能正常，头颅MRI示右侧颞叶脑外伤后遗改变，因此考虑系颅脑外伤致SIADH。与其他原因所致的慢性低钠血症略有不同，SIADH的治疗主要是严格限制水的摄入和使用袢利尿剂。本文2例患者经限水治疗效果好，前者血钠改善后行专科治疗，后者则表现了自限性。

综上所述，慢性低钠血症混杂因素多，SIADH是慢性低钠血症常见的病因，其自身又可由多种病因所致，临床上需要清晰诊断思路，早诊断早干预则有利于疾病的转归。

[1]Upadhyay A,Jaber BL,Madias NE.Incidence and prevalence of hyponatremia[J].The Am J Med,2006,119(7):S30-S35.

[2]潘信,王桂侠.低钠血症的诊治研究进展[J].中国老年学杂志,2013,33(7):1726-1729.

[3]Schwartz WB, Bennett W,Curelop S,etal.A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone[J].Am J Med,1957,23(4):529-542.

[4]Ellison D H,Berl T.The syndrome of inappropriate antidiuresis[J].New England Journal of Medicine,2007,356(20):2064-2072.

[5]谷连成,曹美鸿.脑性盐耗综合征[J].国外医学:神经病学.神经外科学分册,2003,30(5):443-446.

刘静，女，1991-03生，在读硕士，E-mail：969950061@qq.com

2016-06-15

R591.1

A

1007-6611(2016)08-0783-02

10.13753/j.issn.1007-6611.2016.08.024