缺血性结肠炎一例诊治并文献复习

徐鲲，朱永康，顾春林

(江苏省中医院普外科，江苏 南京 210029)

缺血性结肠炎一例诊治并文献复习

徐鲲，朱永康，顾春林

(江苏省中医院普外科，江苏 南京 210029)

缺血性结肠炎；坏疽；结肠镜

缺血性结肠炎(ischemic colitis，IC)是各种原因引起的某段结肠血液灌注不足导致的局部炎症，多发生在60岁以上的老年人。随着社会老年化，IC的发病率也越来越高。IC典型临床表现为腹痛、腹泻、便血三联征，但部分患者临床表现不典型，误诊率高。为提高对本病的认识，现结合我院收治的1例以广泛肠黏膜坏死为特点的缺血性结肠炎患者并复习相关文献，现报道如下：

1 病例简介

1.1 病史摘要 患者，男性，63岁，因“腹痛，血便伴呕吐1 d”入院于2015年7月6日。患者入院1 d前无明显诱因下出现左中下腹绞痛，解鲜红色稀糊状血便约5次，量较多，至我院门诊就诊，诊断：腹痛待查：急性胃肠炎？予左氧氟沙星及间苯三芬等治疗，症状无明显缓解。实验室检查血常规：白细胞(WBC)16.86×109/L，中性粒细胞百分比93.2%，血红蛋白(Hb)100 g/L；大便常规：红细胞++；凝血功能：D-二聚体2.30 mg/L。为求进一步治疗入住我科，病前可疑不洁饮食。既往有“高血压”史30余年，口服氯沙坦100 mg/d，自诉血压控制良好。

1.2 体格检查 体温(T)36.5℃，脉搏(P)92次/min，呼吸(R)18次/min，血压(BP)134/98 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)。一般情况良好，心肺检查未见异常。腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，触诊腹肌软，左中下腹压痛，无反跳痛，未扪及腹部包块，叩诊腹部鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音约2～3次/min。直肠指检未及肿块、狭窄，指套见鲜血。

1.3 辅助检查 患者入院第2天行胃镜检查未见异常；结肠镜示横结肠至脾曲黏膜灰白呈坏死状，脾曲至乙状结肠近段黏膜充血，散在不规则浅表溃疡，直肠局灶黏膜粗糙，血管纹理尚清(见图1a)。全腹CT平扫+增强示：1、腹主动脉及双侧髂总动脉、髂内动脉多发钙化斑块；2、腹腔积液，结肠壁增厚、水肿（见图2）。结肠镜横结肠活检组织病理学示黏膜多量炎性细胞浸润，可见多量炎性坏死及肉芽形成(见图3)。

1.4 诊断 缺血性结肠炎

图1 结肠镜表现注：a，治疗前结肠黏膜水肿灰白色呈坏死状；b，治疗后结肠腔狭窄、僵硬，结肠袋消失。

图2 腹部CT平扫，横结肠肠壁水肿增厚，腹腔积液

图3 急性期病理切片(HE，×100)，结肠黏膜炎性细胞浸润，黏膜坏死，黏膜下出血

1.5 治疗 患者明确诊断后予禁食及肠外营养，并监测血常规、血生化及凝血功能变化。因入院后血常规WBC 30.40×109/L，中性粒细胞百分率为90.9%，予头孢匹罗抗感染，红细胞(RBC)及Hb入院持续正常。D-二聚体入院第4天达11.69 mg/L，予低分子肝素皮下注射。治疗后一周，患者症状、体征及实验室检查结果均趋于正常，停用抗生素，予肠外营养并逐渐过渡至正常饮食。治疗后三周复查结肠镜见横结肠中段至降结肠肠腔狭窄，降结肠可见纵形溃疡，结肠袋消失(见图1b)。至今随访半年，尚无明显不适表现。

2 讨论

2.1 概述 IC是最常见的肠道血管性疾病，也是引发下消化道出血的第二常见病因，占所有胃肠道缺血性疾病的50%～60%[1-2]。IC最早于1963年由Boley报道，被描述为一种血管可逆性阻塞的结肠疾病[3]。1966年Marston将其分为三种类型：一过型、狭窄型和坏疽型3型[4]。近年来一般分为非坏疽型及坏疽型两类，非坏疽型又可分为一过性、可逆型及不可逆型，而不可逆型包括慢型及狭窄型两类[5]。

2.2 病因及发病机理 诱发IC的病因包括血管阻塞性和非血管阻塞性两大类。前者原因包括肠系膜血管损伤、肠系膜血管栓塞等。比肠系膜主血管阻塞更为重要的是末梢小血管病变，如糖尿病、高脂血症及血管炎等。这些疾病可损伤肠道小血管造成狭窄，使结肠肠壁相对缺血或对缺血耐受性降低。在此基础上，如果有进一步减少肠壁血供的因素如结肠内压力增高等存在即可诱发IC，这也是结肠镜检查后发生IC的原因之一[6-7]。绝大多数非血管阻塞性IC是“自发”的，病因很难寻找[8-9]。Longstreth等[10]研究发现，94%的患者未能通过各种检查发现病因，但这类患者临床症状比较轻微，在门诊多可完成治疗。例如一种名为“跑步者肠炎”的IC迄今未找出确切病因，有学者认为可能与竞技时内脏血供减少，结肠肠壁低灌注等有关[11]。Mohanapriya等[12]总结认为结肠肠壁低灌注可能是非血管阻塞性IC的主要病因，造成结肠低灌注的原因包括心脏/腹主动脉血管手术、各种急性感染、休克等。结直肠血供主要来源于肠系膜上、下动脉和髂内动脉，而两支动脉的终末分支相互吻合的区域即“Watershed zone”是结肠壁最容易缺血的部分。这主要涉及两个部位，即结肠脾曲（Griffith点）及结直肠交界处（Sudek点），尤其脾曲吻合支比较细小，并有5%的人群缺如，使之成为结肠血供的最薄弱处，容易发生缺血性损害，也是IC发生的解剖学基础[9]。本例患者虽未发现明确的血管狭窄/闭塞，但其有高血压病史多年，CTA也发现腹部大血管多发钙化斑块，可以推断患者终末小血管存在硬化狭窄改变，这可能是其发生IC的病理基础。病前可疑不洁饮食造成肠道感染，引起结肠低灌注进而导致IC。

2.3 临床特点 IC好发于老年人，特别是60岁以上老年女性[13]。IC临床表现缺乏特异性，既往认为腹痛、腹泻及血便是其主要表现。通常患者首先出现突发性腹痛，以左下腹绞痛为多，也可为钝痛或针刺样疼痛，多在起病1～2 d后缓解。腹痛后24 h内大便带血或血性腹泻，但出血量一般不大，不需要临床输血[12]。对于缺血累及右半结肠的患者，腹痛的部位可能位于脐周或右侧中下腹部，腹痛的发生率高于血便的发生率。伴随症状包括厌食、恶心、呕吐等。查体可发现多数患者腹部相应部位有轻到中度压痛，坏疽型IC除有体温升高及休克的表现外，腹部可表现为弥漫性腹膜炎。此外，狭窄型及坏疽型IC均可有肠梗阻的表现[14-15]。

2.4 诊断 IC诊断主要依赖于临床表现、影像学检查、内镜检查及病理组织学结果[16]。实验室检查缺乏特异性和敏感性，无法作为诊断依据。D-二聚体在多数患者中虽有不同程度的升高，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究[12]。肠道超声多普勒因有方便、无创等优点被愈来愈多地用于IC诊断。在IC急性期，超声可表现为结肠壁异常增厚，可达8～9 mm，而需要与之鉴别的炎性肠病肠壁厚度一般小于5 mm。其他表现包括结肠壁正常层次消失、结肠周围脂肪回声增强及结肠壁血流信号减弱或消失[16-17]。Danse等[18]以肠壁正常结构消失及血流信号缺失诊断严重IC的敏感度达82%，特异度更达92%，显示出良好的应用前景。螺旋CT增强扫描对IC有较高的诊断及鉴别诊断价值，对分期也有较大帮助。CT上IC主要表现为肠壁均匀对称性增厚、肠管扩张、肠周脂肪间隙模糊、静脉充血、结肠积气、腹腔积液及门静脉系血管积气。其中结肠扩张、积气、腹腔积液及肠系膜血管内气体影往往提示病情严重[19]。因IC多为低灌注和血流恢复时再灌注所致，所以CTA显示肠系膜上下血管主干多无明显狭窄及栓塞。结肠镜检查对IC具有确诊意义，建议在发病72 h内进行以确定病变范围及病变阶段，同时获取组织学检查，肠腔内避免充气过度以免诱发穿孔[20]。如怀疑有坏疽型IC则不考虑此检查，应选择腹腔镜检查[21]。急性期结肠镜可见肠黏膜瘀血水肿及黏膜下出血，血管纹理消失，病变与正常肠段界限清晰，而在治疗后期黏膜逐渐转红，可伴有纵行溃疡，两周后复查可完全正常。慢性患者有结肠袋消失，结肠狭窄和伪膜颗粒样改变[22]。IC的病理学表现缺乏特异性，急性期表现为炎症细胞浸润，黏膜上皮变性坏死，黏膜下出血，腺管形态破坏。慢性期可见黏膜萎缩，纤维化及肉芽组织增生。本例患者符合IC诊断标准，其腹部CT可见腹腔积液，早期结肠镜见结肠黏膜广泛坏死样改变等提示病变较重，但患者症状、体征均较轻，无发热、休克及腹膜炎表现，故仍考虑为非坏疽型IC。恢复期肠镜可见肠腔狭窄、结肠袋消失及纵形溃疡，进一步证实IC诊断，并考虑为狭窄型。

2.5 治疗 在排除结肠坏死及穿孔的前提下可选择内科治疗。患者需要禁食并给予肠外营养以利于肠道休息。动物实验已证实广谱抗生素可控制IC病情发展，故短期内使用是合理的[12]。如果存在结肠扩张积气，可予肛管排气以降低肠腔压力改善局部循环。需积极寻找并解除诱发IC的病因，如血栓、药物及感染等。对于是否需要常规使用抗凝药物目前尚无统一意见。如患者出现腹膜炎体征、高热及肠麻痹，提示可能肠坏死，需要急诊手术并行病变结肠切除。因黏膜坏死范围可能超过术中所见的浆膜坏死范围，需要术前对CT等检查充分评估以确定手术范围[12]。对于狭窄型IC有肠梗阻症状者，在使用包括内镜狭窄扩张及支架植入等非手术治疗均无效的情况下也可考虑切除病变结肠[23]。

本患者发病急性期症状及体征均较轻，但结肠镜表现较重且有腹腔积液，保守治疗中存在肠穿孔的风险。经禁食、抗感染、肠外营养及抗凝等治疗后恢复较快，可以判定病灶坏死非透壁性，患者虽有明显出血，但并无明显贫血表现，无需输血，这与文献报道是一致的。恢复期结肠镜显示肠腔狭窄，以后有发生肠梗阻的可能，需要长期随访。

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R574.62

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1003—6350（2016）15—2551—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.15.051

2016-03-09)

顾春林。E-mail：13913398908@163.com