重金属镉的毒性研究进展

张人俊，马萍，嵇辛勤，文明*

(1．贵州省动物疫病预防控制中心，贵州 贵阳 550001;2．贵州大学动物科学学院，贵州 贵阳 550025;3．贵州省动物疫病研究室，贵州 贵阳 550025)

重金属镉的毒性研究进展

张人俊1，马萍1，嵇辛勤2，3，文明2，3*

(1．贵州省动物疫病预防控制中心，贵州 贵阳 550001;2．贵州大学动物科学学院，贵州 贵阳 550025;3．贵州省动物疫病研究室，贵州 贵阳 550025)

镉广泛存在于生产和生活环境中，是一种累积性极强的工业和环境重金属污染物。镉可以通过消化道、呼吸道、皮肤等途经进入动物体内，少量镉持续进入体内便可能引发严重的中毒症状，对动物多种器官、组织和细胞产生毒性，同时影响机体的免疫器官和免疫功能。文章通过镉的理化性质，环境污染来源，对动物机体各组织、器官的损伤及对免疫功能的影响等方面对镉在毒性机理中所起的作用进行综述。

镉;毒性;损伤;免疫

随着现代工业化与城市化进程的不断加快，矿产资源的大量开采，重金属污染呈现扩大蔓延趋势。目前，常见的重金属污染有汞、铅、锌、镉、砷、铊、锑污染等。据国土资源部称，目前我国已有20%以上耕地面积受到重金属污染，其中10%属于重度污染，镉污染的问题也日益严重。20世纪60年代由于镉污染爆发于日本富士县的“骨病痛”，引起世界的广泛关注。镉的半衰期可长达3000年，在人体的半衰期达6．2～18年，容易在机体内蓄积并产生毒性物质。粮农组织和世界卫生组织(FAO/WHO)在1972年把镉列为第3位优先研究的食品污染物，联合国环境规划局将其定为重点污染物。目前关于镉的研究主要在以下几个方面。

1 镉的环境污染来源及污染状况

镉首先是由德国哥廷根大学化学和医药学教授斯特罗迈尔发现，其大规模使用始于20世纪40年代［1］。由于镉具有比较特殊的理化性质，所以镉在工农业生产和人们日常生活中的应用十分广泛。镉的主要污染源为有色金属矿产开发和冶炼过程中排出的“三废”［2］、煤和石油燃烧排出的烟气、含镉肥料的施用(如磷肥中含镉量有的高达1．7 mg/g)及含镉化工原料的广泛应用［3］。据统计，全国每年由工业废弃物排放到环境中的镉总量超过680 t，镉污染区覆盖畜禽约10亿头(只)、人口近1亿［4］。大气中的镉主要来自工业生产，如有色金属的冶炼，矿石的煅烧，含镉废弃物、矿渣的处理(包括废钢铁的熔炼、垃圾塑料制品的焚化、金属铜的再回收等)，空气中镉的平均浓度为0．001 μg/m3，空气中镉的平均沉积率为0．06～44．9 μg/m3，冶金厂附近甚至可高达135．6 g/hm2［5］。水体中的镉污染主要是由工业废水排放引起，如锌、铅、铜矿的选矿和电镀，碱性电池等工艺的废水排入地面水或渗入地下水，电镀工业、军工生产排放的废水(含镉量约0．065 mg/kg)和硫酸矿石制取硫酸，磷矿石制取磷肥等工艺排出的废水(含镉量高达0．089 mg/L)等对水体污染尤为严重［6］。土壤中的镉，一是工业废气中的镉扩散沉降累积于土壤之中，二是用含镉工业废水灌溉农田，使土壤受到严重污染。此外，人类工农业生产、运输和居民生活中向环境排放的含镉污染物［7］。中国约有1．3万m2耕地受到镉污染，涉及11个省、市的25个地区［8］。镉污染已成为危害生态环境和人畜健康最严重的一种公害。

2 镉对机体的毒性

镉是一种毒性极强的累积性的工业和环境重金属污染物。镉可以通过消化道、呼吸道、皮肤等进入动物体内，对机体多器官、系统产生毒性［9］。

2．1 镉对肾脏的影响肾脏是镉重要的蓄积器官，也是镉重要的靶器官之一。肾毒性是镉对人体的主要危害［10］。申云帅［11］研究发现，镉染毒组肾小球基质膜嵌入成双轨状，肾小球结构发生改变。Nanayakkara等［12］研究发现，镉中毒使机体肾小管毛细血管内皮细胞肿胀、增厚、血管系膜增生，血管基膜增厚，严重危害肾小管功能。有学者研究发现，低浓度镉染毒损伤大鼠肾细胞DNA，引发细胞早期凋亡发生，且镉浓度与大鼠肾细胞的损伤程度存在着剂量－效应关系［13］。此外，镉还能直接诱导大鼠肾细胞线粒体膜通透性转移孔的开放，使细胞色素C由线粒体释放到细胞质中，同细胞凋亡蛋白激活因子1(Apaf－1)及半胱天冬酶(caspase－9)相互作用，激活caspase蛋白酶，导致细胞凋亡［14］。

2．2 镉对睾丸的影响存在体内的镉通过血液循环进入睾丸，损害睾丸实质细胞，继发生精上皮蜕变，引起睾丸形态学损伤［15］，并抑制睾丸组织中的碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、碳酸酐酶和α－酮戊二酸脱氢酶的活性，抑制精子特异性标志酶——乳酸脱氢酶活性［16］，造成精子数目降低，精子畸形［17］，甚至损伤小鼠睾丸生殖细胞DNA［15］，引起DNA单链断裂。Oliveira等［18］研究表明，连续35 d皮下注射剂量为1、2、3 mg/kg的低、中、高3组小鼠，中剂量组和高剂量组小鼠睾丸重量减少，睾丸组织结构遭到破坏甚至坏死;低剂量组的实验鼠睾丸组织中出现了微卫星不稳定性，表明镉可能诱导遗传毒性。张明等［19］研究指出10 μmol/L以上的氯化镉对支持细胞有抑制作用，并能使支持细胞氧化酶活性降低，造成支持细胞DNA损伤。

2．3 镉对中枢神经系统的影响Fahim等［20］研究表明，慢性镉暴露能提高血脑屏障的通透性，影响神经系统的正常发育。镉不仅能抑制大鼠大脑皮质神经细胞的生长，调节凋亡相关基因Bcl－2、Bax和Caspase－3 mRNA的转录［21］，还能引起大脑的形态学改变，减退记忆力，影响神经发育，引起机体神经和行为障碍，造成突触和神经递质损伤［16，22，23］。暴露于镉环境中的神经节细胞引起GADD153基因过量表达，且呈现时间－剂量效应，过多的GADD153基因通过上调BAK增加细胞内ROS，引起氧化损伤，造成神经节细胞死亡［24］。

2．4 镉对心血管系统的影响血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的1层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌3种途径分泌一系列血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。然而血管内皮受到损伤，将导致一系列心血管事件的发生［25］。镉易造成心血管系统功能紊乱［26］，血管内皮生长因子表达降低，血小板内皮细胞粘附分子－1表达增加，引起动脉粥样硬化，造成心肌梗死［27］。姚志勇等［28］研究发现，急性染镉后心肌细胞发生明显的组织病理学改变，闰盘超微结构破坏，连接蛋白43表达量减少，且有随着染镉时间延长而影响加重的趋势。赵伟等［29］用氯化镉腹腔注射小鼠染毒，采用单细胞凝胶电泳技术，通过彗星细胞数和彗尾长度，测定镉对心肌细胞和肝细胞DNA损伤情况，发现染镉组与对照组相比，彗尾长度与受损细胞数目均有显著差别，且随着染毒天数的增加，心肌细胞彗星细胞数目增多、彗尾细胞百分率升高、彗尾长度增加，说明镉可以造成心肌细胞DNA损伤。

2．5 镉对呼吸系统的影响Forti等［30］用Calu－3细胞作为支气管上皮细胞的体外模型，研究氯化镉对上皮细胞的毒性，发现氯化镉破坏支气管上皮细胞屏障功能，诱导MTlX、HMOX－1和HSP70基因改变，降低细胞活性。周桂凤等［31］通过对大鼠亚急性腹腔注射氯化镉，观察其肺组织病理形态学改变，发现肺泡型上皮细胞、毛细血管内皮细胞受损，肺泡间隔增厚，间质纤维增生。有学者研究发现，吸入镉烟尘或镉化含物粉尘严重者出现肺泡膨胀、肺泡壁肥厚并发现其支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落，肺毛细血管扩张、充血，肺间质高度水肿，肺泡内充满大量的蛋白浆液，最终导致死亡［32］。此外，镉能激活细胞外调节激酶(ERK)和蛋白激酶(AKT)，提高促血管生成分子(HIF－1)人肺上皮BEAS－2B细胞中的表达，引起肿瘤发生［33］。

2．6 镉对消化系统的影响作用于肝脏中的镉通过降低细胞内抗氧化剂水平和介导线粒体功能损伤来增加活性氧的产生引起肝自由基与脂质代谢障碍［34］，造成肝线粒体MDA含量升高，GSH含量降低，CytC含量降低，Mn－SOD活力和复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性降低［35］，影响谷胱甘肽在细胞内的合成，改变其在细胞内的代谢［36］，引发肝线粒体氧化损伤［37］，造成肝细胞气球样变性和嗜酸性变性［38］。蓄积在胰脏组织中的镉能改变组织中必需元素锌水平，影响基因和蛋白的表达，进一步引起胰脏内、外分泌功能的改变［39］。有学者研究发现，重金属镉使鲫鱼胃肠道内分泌细胞呈现先增加后减少的趋势，其中对前肠和中肠的影响非常明显［40］。

2．7 镉对运动系统的影响骨骼是镉毒性靶器官之一。秦波音等［41］研究发现，镉染毒组大鼠骨密度、骨体积分数及骨小梁数量较对照组明显减少，而大鼠胫骨骨小梁分离度及骨结构模型指数都较对照组有明显增高，且随着染毒剂量的增加而升高。二维及三维图像显示，镉作用后大鼠胫骨骨髓腔增宽，骨量、骨小梁数量及骨小梁连接明显减少，板状骨数量减少，杆状骨数量增加，表明镉染毒对大鼠胫骨骨量及骨微观结构有明显损害。有学者研究发现［42］，镉染毒组大鼠股骨和腰椎生物力学性能较对照组有不同程度的降低，其中高剂量染毒组大鼠股骨生物力学性能的下降和对照组相比差异显著。此外，沉积在骨中的镉降低峰值骨量，加速骨量丢失［43］，影响成骨细胞的形成，使骨骼脆性增加，降低骨中的矿物质，使动物骨矿物质代谢发生变化，骨骼变形［44］。Arbon等［45］研究表明，镉能通过ERK信号通路直接抑制成骨细胞。

2．8 镉对发育的影响有研究发现，镉对动物有明显的发育毒性［46］。对繁殖、早期胚胎和胎儿都具有有害影响，可以引起胚胎死亡和畸形［47］。张文昌等报道［48］，雄性大鼠皮下注射不同剂量氯化镉，染毒6 d后进行超排卵试验，20 d后连续观察并记录动情周期，染毒结束时进行促性腺激素刺激试验。结果表明，染毒组大鼠子宫、卵巢镉含量均高于低剂量组和对照组，且子宫镉与卵巢镉、血清镉，高剂量组大鼠发情间期和发情周期异常率较其它剂量组明显增高;染镉大鼠垂体对超量GnRH的反应能力和代偿功能明显损害，而卵巢对于超量促性腺激素的反应机能基本正常。镉可通过胎盘屏障进入胎儿体内，孕期血镉与新生儿脐血镉呈正相关关系，脐带血镉水平约为母体血镉水平的37．5%［49］，进入胎盘的镉改变胎盘内各种代谢酶的功能，从而使胚胎死亡、畸形、宫内生长迟缓和胚胎功能不全等发生率上升［50］。Yang［51］等发现，镉可通过抑制11β－羟甾类脱氢酶2(11β－HSD2)基因的转录，来减少11β－HSD2的表达和活性。11β－HSD2与胎儿的生长受到限制有关［52］。有学者研究发现，镉可明显抑制胎盘中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)还原酶活性，改变胎盘内各种代谢酶的功能，从而影响胚胎的正常发育，导致胚胎死亡率明显增高［50］。此外，镉能显著降低家畜的生产性能和动物的生长性能。研究表明，在鸡的日粮中添加30 mg/kg镉可以降低鸡的采食量从而影响其体重增速，提高料重比和蛋壳厚度［53，54］;在给猪的日粮中增加镉含量后，将影响猪的采食量和生长率［55］。

3 镉对免疫的影响机理

镉是一种广泛存在的工业污染物，可造成环境中水、空气和土壤的严重污染，并易在动物体内蓄积。大量研究表明，镉对动物机体具有广泛的损伤作用，尤其是免疫系统。镉引起淋巴细胞内Ca2+增加异常，同时影响了Ca2+活性，干扰淋巴细胞活化过程［56］，影响小鼠脾脏淋巴细胞中效应T细胞、B细胞和巨噬细胞免疫［57～59］，导致小鼠的免疫球蛋白IgG、IgM和IgE含量下降，CD4+T淋巴细胞亚群减少，CD4+/CD8+T淋巴细胞的比值下降(P＜0．05)造成小鼠体液免疫和细胞免疫功能的损伤［60］，Hanson等［61］研究发现，将怀孕的SPF小鼠置于镉浓度为10 mg/kg的环境中，子代小鼠脾脏中巨噬细胞数量显著下降，IL－2、IL－4、IFN－γ表达量明显减少，甚至损伤脾淋巴细胞DNA［62］。镉能引起红细胞损伤。Kondera等［63］研究发现，镉干扰鱼红细胞运输功能，甚至引起红细胞破裂，降低巨噬细胞活性，造成非特异免疫系统的变化。镉还能通过诱发机体循环免疫复合物含量增多，使红细胞C3b受体空位被占据，造成红细胞IC花环率升高红细胞C3bR花环率下降，影响红细胞膜活性，致使膜上C3bR受损，黏附能力降低或消失，使红细胞的免疫功能受到较为严重损伤［64］。同时，对体外培养人体T、B淋巴细胞的增殖、存活能力均能产生直接抑制作用，镉可刺激SD大鼠脾淋巴细胞膜上β－肾上腺素能受体密度增加，上调淋巴细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monomphsopate，cAMP)，抑制淋巴细胞增殖功能，增加CD4+/CD8+T淋巴细胞亚群比值，降低CD8+T淋巴细胞绝对值。镉抑制巨噬细胞吞噬功能［65］。曹友军等［66］的研究结果表明，25 μmol/L镉可引起自然杀伤细胞(NK)活性降低，且有明显的剂量反应关系，说明镉在体外对NK功能有抑制作用。镉具有诱发人外周血淋巴细胞(PBL)姊妹染色单体交换(SCE)频率增加的作用［67］。镉通过Caspase(含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶)依赖和Caspase独立途径诱导胸腺细胞凋亡［68］。

4 展望

大量实验表明，镉对生物体的毒效应作用研究取得了一定的进展，但有些毒性作用机理并不清楚，而镉的实验动物有胎生与卵生，对于同一组织、器官、系统，镉的毒性作用机理是否相同，这些都需要进一步的研究。

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The Review of Recent Studies of the Toxicity of Heavy Metal Cadmium

Zhang Renjun1，Ma Ping1，Ji Xinqin2，3，Wen Ming2，3*
(1．Animal Disease Prevention and Control Center of Guizhou Province，Guiyang Guizhou 550001，China;2．College of Animal Science，Guizhou University，Guiyang Guizhou 550025，China;3．Animal Disease Research Laboratory of Guizhou Province，Guiyang Guizhou 550025，China)

Cadmium exists in the production and living environment widely，it is a strong cumulative industrial and environmental heavy metal pollution．Cadmium can get into the animal body by the digestive，respiratory，skin and other ways．A small amount of cadmium in the body can cause serious poisoning symptoms，having toxic effects on multiple organs，tissues and cells of animals，at the same time，it affect the body＇s immune organs and immune function．This paper summarize the role of cadmium in the toxic mechanism by physical and chemical properties，environmental pollution sources，damage to the tissues and organs of animals and the effects on the immune function．

Cadmium;Toxicity;Damage;Immune

S859．8

A

1007－1474(2016)04－0027－07

2016－05－11

张人俊(1986—)，女，硕士研究生，从事动物疫病流行病学调查工作。

*通讯作者:文明(1969—)，男，博士，教授，研究方向:预防兽医学。E－mail:as．mwen@gzu．edu．cn