超声门静脉血流动力学检测在老年肝硬化门静脉高压诊断中的意义

陈中将　赵　展

(温州医科大学附属第三医院重症医学科，浙江　温州　325802)



超声门静脉血流动力学检测在老年肝硬化门静脉高压诊断中的意义

陈中将1赵展

(温州医科大学附属第三医院重症医学科，浙江温州325802)

〔摘要〕目的分析超声检测门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压诊断中的价值。方法选择老年肝硬化失代偿期的患者30例作为肝硬化失代偿组，老年肝硬化代偿期的患者30例作为肝硬化代偿组，同期体检的正常健康老年人30例作为正常对照组。彩色多普勒超声检测肝脏门静脉血流速度、肝脏门静脉内径和肝脏门静脉横截面积以及肝动脉阻力指数和脾动脉阻力指数，计算门静脉充血指数、门脉血流量和门脉高压指数，对3组患者的门静脉血流速度、肝脏门静脉内径、肝脏门静脉横截面积、肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门静脉充血指数、门脉血流量和门脉高压指数进行比较。结果肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉血流速度均低于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组的门静脉血流速度低于肝硬化代偿组(P<0.05)；肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉内径、门静脉横截面积均高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组的门静脉内径、门静脉横截面积高于肝硬化代偿组(P<0.05)；肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门脉充血指数均高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组的门脉充血指数高于肝硬化代偿组(P<0.05)；肝硬化代偿组的门脉血流量高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组的门脉血流量低于正常对照组和肝硬化失代偿组(P<0.05)；肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门脉高压指数均高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组的肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门脉高压指数均高于肝硬化代偿组(P<0.05)。结论超声检测门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压诊断中具有一定的诊断价值。

〔关键词〕超声；门静脉血流动力学；肝硬化；门静脉高压

1温州市苍南县第二人民医院超声科

第一作者：陈中将(1977-)，男，主治医师，主要从事浅表器官超声诊断学研究。

肝硬化是各种原因引起的弥漫性肝病，在肝细胞广泛变性坏死的基础上出现的肝脏的纤维组织增生，有肝脏假小叶和肝脏再生结节的形成，引起肝脏结构和血管的异常〔1~4〕。引起肝脏损害的原因包括病毒感染、有毒物质损害等，肝脏损伤反复发作，引起肝脏胶原纤维不断增生，增生的胶原纤维可以把肝脏分割为肝脏小叶，并通过包绕肝脏细胞团生成肝脏假小叶。肝小叶和肝脏再生结节的形成可以引起肝脏内血液循环的重建，影响门静脉系统的血流动力学改变，发生肝脏门静脉高压及其他并发症，死亡率比较高。彩色多普勒超声检查是检测肝脏血管血流动力学的主要检测方法。本文探讨彩色多普勒超声检测老年肝硬化门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压症诊断中价值。

1资料与方法

1.1研究对象选择2012年1月至2013年4月在浙江省温州市苍南县第二人民医院诊断为老年肝硬化失代偿期的患者30例作为肝硬化失代偿组，老年肝硬化代偿期的患者30例作为肝硬化代偿组，随机选择同期进行体检的正常健康老年人30例作为正常对照组。其中老年肝硬化失代偿组患者年龄70~87岁，男17例，女13例；老年肝硬化代偿组患者年龄70~85岁，男18例，女12例；正常对照组年龄70~88岁，男16例，女14例；肝硬化代偿组、肝硬化失代偿组和正常对照组年龄和性别比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2纳入及排除标准纳入符合肝硬化代偿期及失代偿期的诊断标准，所有肝硬化患者病史资料完整，并且均知情同意。排除合并有其他内外科疾病患者，患者病史资料不完整者，拒绝参与本试验者。

1.3检查仪器及方法超声仪器为浙江省温州市苍南县第二人民医院超声科百胜MaLab90彩色多普勒超声仪，探头频率为3~5 MHz。患者均在空腹、静息状态下取仰卧位进行检测，对患者的肝脏血管和脾脏血管进行探测，主要检查项目有肝脏门静脉血流速度、肝脏门静脉内径和肝脏门静脉横截面积以及肝动脉阻力指数和脾动脉阻力指数。计算门静脉充血指数、门脉血流量和门脉高压指数，门静脉充血指数=门静脉横截面积/门静脉血流速度，门静脉血流量=门静脉横截面积×门静脉血流速度×60，门脉高压指数=(0.69×肝动脉阻力指数)×(0.87×脾动脉阻力指数)/门静脉平均血流速度。

1.4统计学方法采用SPSS19.0软件进行t检验。

2结果

2.1各组患者门静脉血流速度、内径和横截面积比较肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉血流速度均低于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组的门静脉内径低于肝硬化代偿组(P<0.05)；肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉内径均高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉横截面积均高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组门静脉横截面积高于肝硬化代偿组(P<0.05)。见表1。

2.2各组患者门静脉充血指数和门静脉血流量比较肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉充血指数均高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组高于肝硬化代偿组(P<0.05)；肝硬化代偿组的门静脉血流量高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组低于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组低于肝硬化代偿组(P<0.05)。见表1。

表1　各组患者门静脉血流动力学指标比较±s,n=30)

与正常对照组比较：1)P<0.05，与肝硬化代偿组比较：2)P<0.05，下表同

2.3各组患者肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数和门脉高压指数比较肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的肝动脉阻力指数均高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组高于肝硬化代偿组(P<0.05)；肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的脾动脉阻力指数均高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组高于肝硬化代偿组(P<0.05)；肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门脉高压指数均高于正常对照组(P<0.05)，肝硬化失代偿组高于肝硬化代偿组(P<0.05)。见表2。

表2　各组患者肝动脉血流动力学指标比较±s,n=30)

3讨论

肝硬化是肝脏受各种有害因素的长期损伤，激活星形细胞，导致细胞因子水平增加，胶原含量及成分发生改变，胶原在肝脏内沉积，形成内皮细胞下的基底膜，造成弥漫性屏障，使肝脏内的物质转运受阻，影响肝脏功能，肝脏内阻力增加以及肝窦的逐渐变窄，严重影响肝脏门静脉系统的血流动力学变化，肝细胞的变形坏死、肝内纤维化的增生引起肝脏结构异常，肝脏结构异常导致肝内血管重建，出现肝血流的分流，影响肝脏细胞的营养，肝脏血管吻合支的形成、肝脏再生结节的压迫以及肝脏纤维组织的影响，引起肝内血管的扭曲和闭塞，进一步引起肝脏血液循环的异常〔5,6〕。肝脏纤维组织包绕形成的肝脏假小叶内没有正常的血管循环，从而加重肝细胞的坏死和纤维组织的增生，病情反复发作便形成肝硬化，肝硬化是引起门静脉高压的基础。

彩色多普勒在肝脏血流动力学检测中的应用比较广泛〔7,8〕，彩色多普勒超声可以检测肝脏门静脉血流速度、肝脏门静脉内径和肝脏门静脉横截面积以及肝动脉阻力指数和脾动脉阻力指数〔9~12〕。在正常肝脏内，肝脏有3/4的血流由门静脉供应，1/4的血流由肝动脉供应，在肝硬化时，随着肝脏结构的破坏，血流的分流，门静脉的阻力增加，导致门静脉血流动力学的改变〔13~16〕，其机制可能为肝脏内假小叶的形成破坏肝脏门静脉走行，使门静脉血流的阻力增加，血管充血，引起门静脉高压〔17,18〕。本研究表明彩色多普勒超声可以发现肝硬化患者的门静脉血流速度、门静脉血流量以及肝动脉和脾动脉的阻力指数的异常。随着病情的发展，门静脉的血流量增多，门静脉的高动力状态也增加门静脉的压力。同时在肝硬化时，肝内假小叶和纤维组织的压迫使门静脉及肝静脉扭曲闭塞，导致肝脏内血液循环异常，肝动脉血液的流入增加门静脉的压力，肝门静脉高压时的主要特征是门静脉内径增加和血流速度减慢。本研究发现超声能够监测肝硬化患者门静脉内径和门静脉横截面积的异常。由此可见，超声检测门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压症诊断中具有一定的诊断价值。

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〔2014-09-16修回〕

(编辑安冉冉/曹梦园)

〔中图分类号〕R575.2

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202(2016)03-0655-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.03.063