阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清CRP和IL-6水平的影响

常伟东

阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清CRP和IL-6水平的影响

常伟东

目的探讨阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)和白细胞介素(IL)-6水平的影响。方法84例急性脑梗死患者, 随机分为对照组和研究组, 各42例。所有患者均给予脑梗死常规治疗, 对照组患者在常规治疗基础上给予常规剂量的阿托伐他汀钙片(20 mg/d)治疗, 研究组患者在常规治疗基础上予强化剂量的阿托伐他汀钙片(40 mg/d)治疗, 疗程均为8周。比较两组患者治疗前后的临床效果以及血清CRP和IL-6水平变化。结果治疗后, 两组血清CRP和IL-6水平同组治疗前相比均明显降低(P＜0.05), 且研究组优于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后研究组患者总有效率(95.24%)明显高于对照组(76.19%), 差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论阿托伐他汀强化降脂治疗能够明显降低急性脑梗死患者血清CRP和IL-6水平, 减轻炎症反应, 提高治疗效果, 值得在临床中推广应用。

急性脑梗死；阿托伐他汀；强化降脂；C反应蛋白；白细胞介素-6

急性高梗死是已经成为导致人类死亡的主要疾病之一,具有高发病率、高致残率和高致死率的特点。随着人们对于急性脑梗死发病机制的深入研究, 现已证实脑动脉粥样硬化斑块破裂是引起脑血栓形成的主要原因, 其中炎症因子在动脉粥样硬化斑块的形成和破裂过程中扮演了重要的角色, 因此近年来越来越多的学者把抑制炎症反应作为治疗急性脑梗死的方法之一［1］。阿托伐他汀是经典的降脂药物, 临床上主要用于高脂血症患者的治疗；新近的研究已经发现阿托伐他汀降脂以外的一些作用, 比如降低抗炎作用、抗肿瘤作用等［2］。本研究旨在探讨阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清CRP和IL-6水平的影响, 为临床上更好的治疗急性脑梗死患者提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年1～12月在本院神经内科接受治疗的84例急性脑梗死患者为研究对象。纳入标准：①所有患者均符合中华医学会神经病学分会2010年制定的《急性缺血性脑卒中诊治指南(2010版)》［3］中关于急性脑梗死的诊断标准；②发病至就诊时间≤24 h； ③临床资料完整。排除标准：①短暂性脑缺血发作者；②无症状性脑梗死、脑出血及梗死后出血者；合并血液病、自身免疫病以及严重的心肝肾疾病者；③发病前4周内有服用降脂药物者；④发病至就诊时间＞24 h；⑤接受溶栓治疗者；⑥合并感染及妊娠者；⑦对试验药物过敏及因各种原因未能完成研究者。将患者按照随机数字表法分为对照组和研究组, 各42例。对照组中男26例, 女16例；年龄39～80岁, 平均年龄(63.1±7.6)岁。观察组中男27例, 女15例；年龄38～82岁,平均年龄(62.8±7.2)岁。两组性别和年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均给予常规治疗, 包括吸氧、抗血小板聚集、改善循环、控制血压和血糖、营养神经等治疗, 根据病情加用脱水降颅内压药物。对照组患者在常规治疗基础上加用常规剂量的阿托伐他汀(商品名：立普妥,辉瑞制药有限公司, 国药准字H20051407, 10 mg/片), 口服20 mg/次, 1次/d；观察组患者给予强化降脂治疗, 即在常规治疗基础上加用大剂量的阿托伐他汀, 口服40 mg/次, 1次/d；两组患者疗程均为8周。比较两组患者治疗后的临床效果以及治疗前后血清CRP和IL-6水平变化。其中CRP采用免疫比浊法进行测定, IL-6采用ELISA法进行测定, 所有试剂盒均由上海新宇生物科技有限公司提供。

1.3 疗效判断标准［4］采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分作为疗效评价标准。痊愈：NIHSS降低91%～100%；显著进步：NIHSS降低46%～90%；进步：NIHSS降低18%～45%；无效：NIHSS降低＜18%；总有效率=(痊愈+显著进步+进步)/总例数。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血清CRP和IL-6水平变化比较治疗前两组间血清CRP和IL-6水平比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 治疗后两组血清CRP和IL-6水平同组治疗前相比均明显降低(P＜0.05), 且研究组与对照组治疗后相比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗后临床效果比较 治疗后研究组患者总有效率(95.24%)明显高于对照组(76.19%), 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗前后血清CRP和IL-6水平变化比较(±s)

表1 两组患者治疗前后血清CRP和IL-6水平变化比较(±s)

注：与同组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

组别 例数 CRP(mg/L) IL-6(μg/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 42 13.54±2.04 8.68±1.46a 15.26±4.25 10.25±2.48a研究组 42 13.26±2.57 4.25±1.04ab 15.46±3.54 5.24±1.67ab

表2 两组患者治疗后临床效果比较(n, %)

3 讨论

研究证实动脉粥样硬化在脑梗死的发病中所发挥的作用, 而造成动脉硬化的机制中重要的一点就是炎症反应［5］。既往研究多认为脑梗死的发生主要是因为在脑动脉硬化的基础上产生原位血栓造成血管狭窄甚至闭塞所致, 而最新的一些研究则认为炎症反应活动导致了动脉硬化斑块的破裂而引起血栓形成引起脑梗死, 目前这种观点已被大家普遍认知和接受［2］。对于炎症反应来说包括促炎因子和抗炎因子两套系统, 其中促炎因子和抗炎因子比例失衡是引起炎症反应活动的主要原因所在［6］。CRP是临床上常用的反应炎症活动程度的指标之一, 属于一种急性期蛋白, 其主要是通过促进其他炎症因子、单核巨噬细胞和补体系统等多种途径参与了炎症反应。CRP水平的高低在一定程度上反映了体内炎症水平的高低, 因此常用来评价抗炎作用, 而且这一点主要与CRP促进巨噬细胞摄取IDL-C并产生泡沫细胞从而促进粥样硬化斑块的发展有关。而IL-6在粥样硬化斑块的形成过程中通过促进斑块内巨噬细胞对于低密度脂蛋白的摄取来诱导泡沫细胞的产生, 从而促进斑块的生长, 而这些过程均可以被抗炎因子所阻断或减弱。阿托伐他汀是经典的他汀类药物,近年来的许多研究已经证实阿托伐他汀除了常规的降脂作用以外还具有一些调脂以外的作用, 如抗肿瘤、抗炎症介质、抑制平滑肌增生以及抑制血小板聚集等。研究发现阿托伐他汀主要通过抑制内皮细胞粘附分子表达和白细胞的生成, 降低内皮血管型一氧化氮合成酶的生成, 从而减少易损斑块内巨噬细胞的数量, 从而发挥抗炎作用。本研究发现相比于常规剂量(20 mg/d)的阿托伐他汀来说, 强化剂量(40 mg/d)的阿托伐他汀降低血清CRP和IL-6的能够更加强大, 相应的临床效果也大大提高, 再次证实了强化降脂治疗可以有效降低急性脑梗死患者血清炎症因子水平, 改善神经功能, 提高治疗效果。

［1］温慧军, 杨金锁, 张建军.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系.临床神经病学杂志, 2012, 25(1):54-56.

［2］李宏毅, 张敏.阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血脂和血清超敏C反应蛋白的影响.中国综合临床, 2015, 31(5):420-422.

［3］中华医学会神经病学分会脑血管病学组, 急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南.中华神经科杂志, 2010, 43(2):146-153.

［4］王燕飞, 孙惠淳, 夏海琴.强化降脂对急性脑梗死动脉粥样硬化和炎性因子的影响.实用医技杂志, 2013, 20(3):305- 307.

［5］杨全玉, 李时光, 陈江波.急性脑梗死患者血清白介素-18、C-反应蛋白水平变化的研究.中国实用神经疾病杂志, 2011, 14(5):19-21.

［6］夏艳梅, 贾永平, 吕吉元.不同剂量的阿托伐他汀对急性冠脉综患者血浆OX40L及hs-CRP水平的影响.中国医疗前沿, 2011, 6(1):3-5.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.15.071

2016-06-15］

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