急性一氧化碳中毒



急性一氧化碳中毒

【摘要】文章主要介绍急性一氧化碳中毒的病因、机制、诊断及治疗。

【关键词】一氧化碳；中毒；病因；机制；诊断；治疗

急性一氧化碳中毒是较常见的生活性和职业性中毒。在生产和生活中如不注意煤气的密闭和环境的通风，吸入过量的一氧化碳（CO）后可发生急性一氧化碳中毒。

1　病因

①工业上高炉、炼钢、烧窑时，炉门关闭不严等；煤气管道泄漏。②生活中，使用煤炉取暖、燃气热水器淋浴、进行食品烧烤及涮火锅时等，通风不良；在密闭的车库内，汽车发动机排出的废气。③火灾现场吸入烟雾。④长时间在吸烟环境中。

2　中毒机制

主要是引起细胞和组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白（Hb）结合，形成的碳氧血红蛋白（COHb）不能携带氧。使血氧不易释放，引起细胞和组织缺氧；可直接抑制细胞色素氧化酶，进一步干扰线粒体及细胞功能；与肌红蛋白结合，使心肌缺氧，导致心肌收缩力下降；使白细胞黏附到脑的微血管，引起脑脂质过氧化，可导致神经后遗症的发生。

3　诊断

3.1病史 吸入高浓度一氧化碳病史。

3.2临床表现 中毒程度分3级。

3.2.1轻度中毒 类似“感冒”的症状，病人有头痛、头晕、恶心呕吐、乏力等，原有冠心病的病人可出现心绞痛。如及时吸入新鲜空气，症状很快消失。

3.2.2中度中毒 表现有胸痛、视物不清、认知障碍、定向力异常；昏迷时，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝；皮肤黏膜可有樱桃红色；气促，脉快，可出现血压下降。

3.2.3重度中毒 深昏迷，各种反射消失。部分病人体温升高达39～40℃。可有脑水肿、休克、心律失常、心肌梗死、惊厥、肺水肿、上消化道出血；受压部位皮肤可出现红肿和大水疱及筋膜间隙综合征；急性肾小管坏死和肾衰。

一氧化碳可通过胎盘进入胎儿体内。胎儿血红蛋白更易与一氧化碳结合，可达母体水平的2倍，故孕妇中毒可致胎儿大脑发育不全、死胎等。

迟发性神经后遗症：部分急性中毒病人在意识障碍恢复后，经过2～40 d的假愈期，又出现神经精神症状。如精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍、周围神经病。

3.3辅助检查 血液碳氧血红蛋白＞10%有诊断意义。

3.4诊断要点 根据病人有吸入高浓度一氧化碳病史，突然发生的中枢神经系统损害的表现，皮肤呈樱桃红色，结合血液碳氧血红蛋白浓度升高，即可诊断。

4　治疗

将病人置于空气新鲜的环境，保持气道开放。

4.1氧疗

4.1.1氧气 吸入氧气，加速碳氧血红蛋白解离，增加一氧化碳排出。

4.1.2高压氧 ①绝对适应证：意识丧失；抽搐；昏迷；意识变化。②相对适应证：给氧治疗后2～4 h，有持续性神经系统症状；孕妇；持续性心肌缺血；碳氧血红蛋白增高。

4.2换血疗法 危重者可放血以弃去碳氧血红蛋白血液，输入新鲜血得到氧合血红蛋白（HbO2）。

4.3对症、支持疗法 ①防治脑水肿：脱水疗法，20%甘露醇250 mL，快速静脉滴注。呋塞米（速尿）20 mg静脉注射，或应用糖皮质激素。②营养脑细胞：应用能量合剂、胞二磷胆碱等。③冬眠疗法：适合于高热、抽搐的病人。配合冰帽、冰袋，使温度控制在32℃左右。④加强护理：昏迷的病人，定时翻身，防止褥疮和肺炎；注意营养，必要时鼻饲。⑤心电监护：低血压时，应输液。

5　转诊指征

①中度中毒以上就应转诊。即血中碳氧血红蛋白浓度＞30%，表现有胸痛、视物不清、认知障碍、定向力异常、体温升高、皮肤黏膜可有樱桃红色；心律失常、心肌梗死、惊厥，气促，脉快，血压下降；昏迷，或反射迟钝；孕妇中毒。②迟发性神经后遗症应转诊治疗。

6　病例

【病史】 男性，20岁，以“他人发现意识不清2 h”被运来急诊。2 h前他人发现病人在其所住平房内卧床不起，意识不清，呼之不应。既往健康。

【查体】 体温36.5℃，脉搏80次/min，呼吸20 次/min，血压120/68 mm Hg。意识不清，压眶无反应，瞳孔等大，直径3.0 mm，光反应良。口唇无发绀，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心律整，心率80次/min。腹软，肝脾未及。左大腿外侧皮肤肿胀，表面粉红有水泡。

【辅助检查】 血液碳氧血红蛋白（COHb）50%。

【诊断】 急性一氧化碳中毒

【治疗】 氧疗，最好高压氧；对症及脏器功能支持。

【中图分类号】R459.7

【文献标识码】A

【文章编号】1672-7185（2016）05-0061-02

doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2016.05.032

收稿日期：（2016-03-19）