慢性荨麻疹发作期与缓解期患者血清IL-4、IL-10、IL-25、IFN-γ水平变化及意义
种玲玲,袁永革,徐益明
(巴州人民医院, 新疆巴州841000)
摘要:目的观察慢性荨麻疹(CU)发作期与缓解期患者血清IL-4、IL-10、IL-25、IFN-γ水平变化,并探讨其意义。方法选取69例CU患者,其中发作期34例(发作期组),缓解期35例(缓解期组),同时纳入查体健康者34例作为正常组进行空白对照,应用ELISA法检测三组血清IL-4、IL-10、IL-25、IFN-γ。结果与正常组相比,发作期组与缓解期组血清IL-4、IL-10、IL-25水平呈升高趋势(P均<0.05),血清IFN-γ水平呈降低趋势(P均<0.01)。与发作期组相比,缓解期组血清IL-10、IL-25水平呈降低趋势(P均<0.05),血清IFN-γ呈升高趋势(P<0.05),血清IL-4水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CU缓解期患者血清IL-10、IL-25水平明显低于发作期,血清IFN-γ水平高于发作期;IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ可能参与CU发病的启动环节和风团的形成。
关键词:慢性荨麻疹;白细胞介素4;白细胞介素10;白细胞介素25;干扰素-γ
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.45.032
中图分类号:R758.24文献标志码:B
收稿日期:(2015-05-24)
慢性荨麻疹(CU)[1]是指由各种因素致使皮肤、黏膜、血管发生暂时性炎性充血与组织内水肿,病程超过6周称为慢性荨麻疹。本病的主要临床表现为患者不定时地在躯干、面部或四肢发生风团和斑块,且伴有皮疹。其中皮疹特点:持续出现,或断断续续地出现、加重、缓解或消失,可达数月或数年之久。慢性荨麻疹的发病机制尚未明确。多数研究表明,本病的发病与细胞因子及IFN-γ关系密切,其中IL-4、IL-10及IL-25作为参与CU发病的重要因子而成为研究的热点。2011年1月~2014年12月,我们观察了CU发作期与缓解期患者血清IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ水平变化,并探讨其意义。
1资料与方法
1.1临床资料CU患者69例,男28例、女41例,年龄(39.41±7.34)岁,病程6周~8年。CU诊断标准参照《中国临床皮肤病学》[2]第1版,拟定本研究的纳入标准:①患者皮肤黏膜反复发作的风团,迅速发生,持续时间不超过24 h。②每周发病≥2次。③患者病程>6周。其中采血时无风团诊断为CU缓解期,有风团为发作期。69例CU患者中发作期34例(发作期组),缓解期35例(缓解期组)。入组患者均签署知情同意书。排除标准:①排除其他特殊类型的荨麻疹,如感染性荨麻疹、接触性荨麻疹等;②有肝、肾功能损伤或患有其他严重疾病者;③7 d内应用免疫抑制剂、皮质类固醇激素等影响患者自身免疫功能的药物;④7 d内应用抗组胺药物;⑤孕妇或哺乳期妇女。另纳入34例查体健康者作为正常组进行空白对照,男13例、女21例,年龄(38.24±6.78)岁。三组患者在年龄、性别方面比较差异无统计学意义。
1.2血清IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ检测采集三组(发作期组与缓解期组患者均于治疗前1 d)晨起空腹外周静脉血3 mL,无需抗凝,4 ℃、3 000 r/min 离心10 min,分离血清-80 ℃冻存待测。采用ELISA法测定血清IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ。试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司。操作按说明书进行。
2结果
与正常组相比,发作期组与缓解期组血清IL- 4、IL-10、IL-25水平呈升高趋势(P均<0.05);血清IFN-γ水平呈降低趋势(P均<0.01)。与发作期组相比,缓解期组血清IL-10、IL-25水平呈降低趋势(P均<0.05);血清IFN-γ呈升高趋势(P<0.05);血清IL-4水平差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
3讨论
表1 三组血清IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ水平比较
注:与正常组比较,△P<0.05,△△P<0.01;与发作期组比较,●P<0.05,●●P<0.01。
本研究结果显示,发作期组与缓解期组血清IL-4、IL-10、IL-25水平均高于正常组,血清IFN-γ水平低于正常组,提示以上三种细胞因子及IFN-γ可能参与CU发病的启动环节;缓解期组血清IL-10、IL-25水平低于发作期组,血清IFN-γ水平高于发作期组,提示IL-10、IL-25及IFN-γ可能参与CU发作期风团的形成。
参考文献:
[1] Greenberger PA. Chronic urticaria: new management options[J]. World Allergy Organ J, 2014,7(1):31.
[2] 赵辨.中国临床皮肤病学[M].南京:江苏科学技术出版社,2010:742-748.
[3] Baiardini I, Braido F, Bindslev-Jensen C, et al. Recommendations for assessing patient-reported outcomes and health-related quality of life in patients with urticaria: a GA(2) LEN taskforce position paper[J]. Allergy, 2011,66(7):840-844.
[4] Papadopoulos J, Karpouzis A, Tentes J, et al. Assessment of Interleukins IL-4, IL-6, IL-8, IL-10 in Acute Urticaria[J]. J Clin Med Res, 2014,6(2):133-137.
[5] Tavakol M, Movahedi M, Amirzargar AA, et al. Association of interleukin 10 and transforming growth factor β gene polymorphisms with chronic idiopathic urticaria[J]. Acta Dermatovenerol Croat, 2014,22(4):239-245.
[6] 魏红山,李定国,陆汉明.白细胞介素-10的生物学作用及临床应用[J].中国新药与临床杂志,2001,20(1):70-72.
[7] Kay AB, Clark P, Maurer M, et al. Elevations in T-helper-2-initiating cytokines (interleukin-33, interleukin-25 and thymic stromal lymphopoietin) in lesional skin from chronic spontaneous (′idiopathic′) urticaria[J]. Br J Dermatol, 2015,172(5):1294-1302.
[8] Kleinschek MA, Owyang AM, Joyce-Shaikh B, et al. IL-25 regulates Th17 function in autoim- mune inflammation[J]. J Exp Med, 2007,204(1):161-170.
[9] Alasandagutti ML, Ponnana M, Sivangala R, et al. Role of IFN-γ and IL-6 cytokines and their association in determining susceptibility to chronic idiopathic urticaria[J]. Genet Test Mol Biomarkers, 2014,18(12):804-809.