重型颅脑损伤伴低钾血症患者的护理

重型颅脑损伤伴低钾血症患者的护理

盛桂兰江震

武汉市第九医院护理部武汉430081

【关键词】重型颅脑损伤；低血钾症；护理；体会

【中图分类号】R473.6

重度颅脑损伤患者常见的并发症为低钾血症，该并发症极易造成患者死亡，及早进行有效的治疗与护理对预后有明显的促进作用[1]。我院对45例重型颅脑损伤合并低血钾症患者进行相应的护理干预措施，取得较好效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2011-04—2014-01我院收治的重型颅脑损伤合并低血钾症患者45例为研究对象，所有患者均满足全国第4次脑血管会议制定的关于重型颅脑损伤的诊断标准[2]，同时经过头颅CT检查确诊。男31例，女14例；年龄51～88岁，平均(67.4±4.7)岁；血清钾3.1～3.5 mmol/L(轻度低钾血症)28例；2.5～3.0 mmol/L(中度低钾血症)11例；<2.5 mmol/L(重度低钾血症)6例。GCS(格拉斯哥昏迷指数)评分3～5分39例，6～8 分6例。所有患者及家属均签订知情同意书。

1.2方法

1.2.1密切观察患者的各项生命体征：由于患者出现低钾血症后会表现出明显的四肢软弱无力，随后累及呼吸肌与身体其他躯干，患者逐渐出现瘫软、胃胀、恶心、厌食、腱反射减退等表现，严重者甚至出现心电图改变。清醒患者应当及时了解其主诉，并观察精神状态变化。对于血清钾严重降低的患者应当密切观察患者的各项生命体征，同时给予心电监护，为治疗提供合理的依据。若患者心电图提示ST下移、U增高、T低平或是倒置、Q-T间期增长[3]，则提示患者出现低钾血症的危险性，此时应立即对患者的血清钾进行复查，同时调整钾离子的补充剂量。在补充钾离子的过程中，一旦患者出现T波高耸、QRS波增高、Q-R间期延长、心率降低等情况，提示患者血钾过高[4]，此时应立即停止补钾。本文血钾升高2例，经静脉推注葡萄糖酸钙后血钾恢复正常。

1.2.2严格遵守补钾原则：在补钾过程中应严格遵守以下原则：①密切关注肾功能及尿量的变化，尿量超过30mL/h或700mL/d后，则及时进行补钾；②补钾过程中一定要注意原发病的控制，同时于每日清晨复查血钾，根据检查结果调整补钾的剂量与速度；③患者若病情严重需要限制液体的输注，则需要提高血钾的浓度，选择中心静脉置管补钾或大静脉补钾，并密切关注血钾水平；④在静脉补钾时，钾离子进入细胞的速度相对缓慢，而细胞内外液钾离子平衡时间约需15 h，患者病情严重时速度还会降低，所以要防止在补钾过程中出现一过性高钾血症[5]；⑤在治疗难治性低钾血症过程中密切关注患者是否出现低镁血症与碱中毒；⑥补钾后可给予适当的钙剂补充，可有效防止因低钙血症而出现的手足抽搐；⑦静脉补钾结束后24 h患者血钾浓度正常可采用口服补充血清钾。

1.2.3补钾途径的选择：①轻度低钾血症患者可通过口服进行补钾，于每日餐后服用氯化钾缓释片(国药准字H20093843)1.0 g，2次/d，同时可告知患者适量食用一些含钾盐高的水果，包括香蕉、橙子、柑橘等。②对于中度低钾血症的患者，可通过静脉滴注与口服两种方式共同进行，在补钾的过程中需要对患者进行严密的监护，使用500 mL注射用氯化钠溶液+15 mL浓度为10%的氯化钾，滴注速度控制在1滴/s，能有效提高血清钾的含量。③重度低钾血症患者，可通过微泵持续泵入补钾，将20 mL注射用氯化钠溶液+20 ml浓度为10%的氯化钾，每日钾离子剂量控制在10～15 g。氯化钾补充剂量=(4.5-血钾测得值)×0.3×体质量[6]。

1.2.4血清钾的测定方式：在血钾标本的采集过程中,一定要把握好正确的部位与时间，尽量在输液前进行。由于红细胞中的钾离子浓度相比血浆中的钾离子更高，一旦出现溶血则容易造成血钾测定结果出现假阳性增高[7]。在使用注射器进行标本采集时应防止快速推拉，使用真空采血技术能有效降低溶血的发生。送检过程中防止剧烈震荡标本，避免高温、照射等情况对结果造成误差。

1.2.5强化健康教育的宣传： ①患者入院后尽快与其建立良好的关系，取得患者的信任，降低患者因环境造成的不良情绪，缓解患者焦虑情绪。②患者入院后卧床休息，告知家属补钾的重要性，并监督患者定时服药。③患者在静脉补钾过程中需向家属讲解补钾的原则，不可自行调节输液器的速度，同时告知家属输注速度过快会造成高钾血症，给患者带来生命危险。④由于钾离子对静脉具有一定的刺激性，所以患者会出现轻微的疼痛感，护理人员应告知患者这属于正常现象，同时尽量将滴速调慢，缓解疼痛与不适。⑤出现腹胀的患者，可指导其在床上进行按摩，帮助腹部排气。⑥四肢麻痹的患者可通过家属或护工对四肢进行按摩，并协助患者进行活动。

1.2.6其他护理： 密切观察患者的肢体活动、意识、生命体征，留意是否出现呕吐、抽搐、头痛等症状，并按照医嘱进行护理。每日定时复查电解质，记录24 h液体出入量，并严格控制液体输注速度与水分摄入情况。对脑脊液外漏做好充分的护理，严格无菌操作，防止感染。完善各项基础护理，预防并发症。

1.3观察指标观察护理前后的血清钾含量变化，同时采用欧洲卒中评分量表(ESS)进行神经功能缺损程度评分，采用格拉斯哥评分(GCS)判定患者护理前后昏迷情况[8]。

2结果

2.1护理前后血清钾变化比较45例患者经护理后病情均有所好转，39例治疗后第5天血清钾均恢复正常，5例第10天血清钾逐渐恢复正常，余1例第10天因病情发展迅速死亡。见表1。

表1　45例患者护理前后血清钾变化比较　[ n(%)]

2.245例患者护理前后ESS、GCS评分比较见表2。

表2　45例患者护理前后ESS、GCS评分比较　 ，分)

3结论

重度颅脑损伤患者在昏迷过程中由于钾离子的摄取量降低，而汗液与尿液中仍然持续排出钾离子，钾离子转入细胞等影响，造成血钾浓度明显降低。患者在出现低血钾症后应严格按照相关标准进行补钾，而补钾的速度、剂量、血钾水平都应该密切进行监控，同时根据患者血钾的变化对速度与剂量进行调节才能有效防止并发症的出现，改善患者的预后，降低病死率。

造成患者低钾血症的原因主要包括：(1)急性脑血管患者在发病过程中，由于颅脑受到相应的刺激造成下丘脑拮抗利尿激素分泌；(2)脑血管疾病患者因脑出血或大面积脑梗死容易引发颅内压升高，尤其是对下丘脑的功能造成影响，而利尿激素的分泌因此受到拮抗，引发患者尿量增多，不仅会出现尿崩症，同时还会带走大量的钾离子，引发低血钾症；(3)在治疗颅脑损伤的过程中需要使用大量的脱水剂与利尿剂(甘露醇与呋塞米等)，造成患者钾离子排出明显增多，引发低血钾症；(4)患者由于颅内压增高，出现频繁的呕吐现象，造成血钾降低；(5)患者由于处于昏迷状态，无法进食，钾离子的摄入明显不足，只有留胃管置进行钾离子的补给；(6)颅脑损伤患者机体持续处于应激状态，交感神经的兴奋性明显增强，造成肾上腺素与肾上腺皮质激素分泌明显增多，激活细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性相关的受体，造成细胞外液中的钾离子大量进入细胞内，引发血清钾降低[9]。本组经积极护理后死亡1例，39例于治疗的第5天血清钾恢复正常，5例第10天血清钾恢复正常；护理后的ESS评分、GCS评分相比护理前差异有统计学意义(P<0.01)。

综上所述，及时给予重型颅脑损伤患者相应的护理措施并进行血钾监控，能有效提高患者的治疗效果。

参考文献4

[1]廖拾零,曾文娇,陈晓燕,等.重型颅脑损伤患者低血钾症的护理体会[J].黑龙江医学,2012,36(8):629-630.

[2]王芳芳.肝癌晚期病人合并低血钾的原因分析及护理对策[J].内蒙古中医药,2013,32(20):160-161.

[3]石春凤,王淑静,李娜,等.肝癌患者术后发生低钾血症的原因分析及护理对策[J].天津护理,2014,22(5):397-398.

[4]孔磊,许立民,宋献丽,等.35例重型颅脑损伤气管切开患者行高压氧治疗的护理[J].中华护理杂志,2012,47(9):808-810.

[5]王诚,卓志平,周焜,等.特重型颅脑损伤的治疗及护理[J].护士进修杂志,2011,26(12):1 120-1 122.

[6]崔君霞,金奕,于华,等.35例重型颅脑损伤患者血管内低温治疗的分期护理[J].中华护理杂志,2012,47(7):613-615.

[7]张玉芳,赖素勇.中重型颅脑损伤继发脑梗死的危险因素分析及护理对策[J].广东医学,2013,34(4):655-656.

[8]潘雪勤.肝硬化腹腔积液并发低血钾症的原因分析及护理对策[J].全科护理,2011,12(9):1 071-1 072.

[9]Hawkins BE,Krishnamurthy S,Castillo-Carranza DL，et al.Rapid accumulation of endogenous Tau oligomers in a rat model of traumatic brain injury: Possible link between traumatic brain injury and sporadic tauopathies[J].Journal of Biological Chemistry,2013,288(23):17 042-17 050.Hawkins BE,Krishnamurthy S,Castillo-Carranza DL，et al.Rapid accumulation of endogenous Tau oligomers in a rat model of traumatic brain injury: Possible link between traumatic brain injury and sporadic tauopathies[J].Journal of Biological Chemistry,2013,288(23):17 042-17 050.

(收稿2014-10-16)