复方胞二磷胆碱治疗青光眼视神经萎缩的效果分析

王红伟 张 健 沈 洋 孙 月河北新乐市医院眼科 新乐 050700 河北新乐市中医医院新乐 050700 河北新乐市医院 新乐 050700

秦德广 黄文勇 李 娟 杨 灵 梁英强 罗彦斌 苏惠明 徐焕兰广东中山市黄圃人民医院神经外科 中山 528429

栾丽芹南京江北人民医院神经内科 南京 210048

涂红梅鲁中矿业有限公司医院神经内科 莱芜 271113

边立忠吉林吉林市人民医院普外科 吉林 132001

肖志刚 张丹凤（通讯作者）

南京军区福州总医院干部病房一科 福州 350025

谢松林解放军第八二医院骨二科 淮安 223001

李 明1） 陈志民1） 吴中华1） 孙 勇1） 王 斌1） 史锡文1） 韩双印2）（通讯作者）

郑州大学人民医院1）神经外科 2）中心实验室 郑州 450003

舒 卉重庆市第五人民医院康复医学科 重庆 400061

郑晓娜 付 馨 吴耀贤河南信阳市中心医院影像科 信阳 464000

陈建设1） 尹 凯1） 牛光明2） 陶胜忠2）1）郑州大学第四附属医院郑州 450044 2）郑州大学第二附属医院 郑州 450014

曹雄彬1，3） 宫 丽2，3）△ 戴 军1，3） 匡良洪1，3） 刘雅芳1，3） 孙元平1，3） 南毛球1，3）湖北黄石市中心医院1）神经内科 2）药剂科 黄石 435000 3）肾脏疾病发生与干预湖北省重点实验室 黄石 435000

苑亚东 孟 阳 靖 明 刘刚强 冯金勇武警河南总队医院神经外科 郑州 450052

陶治鹤 陈治标（通讯作者）武汉大学人民医院神经外科 武汉 431700

陈丽丽海南省人民医院康复医学科 海口 571000

王 磊 孙 政 王家文 王学思 马 涛安徽亳州市人民医院神经外科 亳州 236803

郭 媛 陈丽梅四川大学华西医院神经内科 成都 610000

李 斌 韩瑞璋 叶晶亮 赵 保 于 烽 盛文国 苏国军 马 强解放军第九八医院神经外科 湖州 313000

严 利1，2） 综述 周文胜2） 审校1）南华大学附属省马王堆医院长沙 410016 2）湖南省马王堆医院神经内科一区 长沙 410016

王艳秋 邵延坤（通讯作者）吉林大学中日联谊医院神经内一科 长春 130033

吴 婧河北沧州市人民医院神经内一科 沧州 061000

程 奎 胡淑芳 荣太梓汉口医院内分泌科 武汉 430012

雷靖安湖北医药学院附属东风医院神经内科 十堰 442000

杨柳三河南方城县人民医院神经内科 方城 473200

复方胞二磷胆碱治疗青光眼视神经萎缩的效果分析

王红伟1）张 健2）沈 洋3）孙 月3）
1）河北新乐市医院眼科 新乐 050700 2）河北新乐市中医医院新乐 050700 3）河北新乐市医院 新乐 050700

目的 探讨复方胞二磷胆碱治疗青光眼视神经萎缩的临床疗效。 方法 采用随机数字表法将60例青光眼视神经萎缩患者分为2组，每组30例，观察组应用复方胞二磷胆碱注射治疗，对照组应用胞二磷胆碱注射治疗。2组均行球后药物注射，注射20次为1个疗程，比较2组治疗前后视力、视野、P100（PVEP）潜时。 结果 治疗后视力、视野、P100（PVEP）潜时比较，观察组各项指标和疗效均优于对照组，差别有统计学意义（P＜0.05）。 结论 青光眼视神经萎缩应用复方胞二磷胆碱治疗的疗效较佳，值得临床推广应用。

青光眼是因患者的眼压增高或低灌注压等因素所导致的一种视神经损害性疾病，临床表现通常为视神经萎缩所导致的视力和视野的慢性损害［1］。以往治疗青光眼视神经萎缩的方法和治疗糖尿病视网膜病变的方法类似，一般应用维生素等营养神经的药物和活血通脉的药物，但效果不理想［2］。我院应用复方胞二磷胆碱治疗青光眼视神经萎缩取得良好成效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011-01—2012-12青光眼视神经萎缩患者60例，女39例，男21例；年龄43～67岁，平均（56.5±10.5）岁；所有患者均确诊为单眼青光眼视神经萎缩，均排除先天性视神经萎缩、白内障等眼部疾病。随机分为观察组和对照组，每组30例。对照组女13例，男17例；年龄39～65岁，平均（56.5±8.5）岁；观察组女19例，男11例；年龄43～67岁，平均（56.5±10.5）岁。2组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 观察组患者使用复方胞二磷胆碱注射液300mg/2mL（含胞二磷胆碱0.25g，肌苷0.05g，北京创新格特制药有限公司，批号：970124）注射治疗；对照组患者使用胞二磷胆碱注射液250mg/2mL（江苏省黄海制药厂，批号：961116）注射治疗。2组患者均应用球后注射方式用药，隔1d注射1次，注射20次为1个疗程。比较2组治疗前后视力、视野、P100（PVEP）潜时。

1.3 评价指标及疗效判定 根据患者视力、患者视野以及VEP权数得分，分为3个等级：无效：患者视力未提高或出现视力下降；有效：患者视力增加一行，或从眼前指数增加0.02，或从0.02增加到0.05，或从0.05增加到0.1；或患者视力增加2行，视力从眼前指数增加到0.05，或从0.02增加到0.1，或从0.05增加到0；显效：患者视力增加3行或以上，或从眼前指数增加到0.1，或从0.02增加到0.2，或从0.05增加到0.3。

视野0为视野缺损增加，或视野缺损减少＜5%；视野1为视野缺损减少5%～15%，或平均视敏阈值（MD）增加10%以下；视野2为视野缺损减少15%～30%，或MD增加10%～20%；视野3为视野缺损减少30%以上，或MD增加20%以上。经治疗后患者视野0判定为无效，1～2为有效，3为显效。

综合疗效的判定标准：无效为视野未变化或视力的提高低于0.1，视野的象限扩大＜20°；有效为视力提高0.1，视野1个象限扩大10°～20°；显效为视力提高0.2或提高到1.0，视野1个象限扩大20°或2个象限以上扩大10°以上［3］。

1.4 统计学分析 采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，计量资料用±s表示，组内、组间比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前各项指标比较 表1显示，2组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 2组治疗后各项指标比较 表2显示，2组治疗后各项指标经对比差异有统计学意义（P＜0.01）。

2.3 2组疗效比较 表3显示，2组疗效比较差异有统计学意义（P＜0.01）。

表1 2组治疗前各项指标比较 （±s）

表1 2组治疗前各项指标比较 （±s）

指标 观察组 对照组 t值P值年龄 46.35±12.91 48.19±11.97 0.09＞0.05病程（月） 19.11±11.59 20.35±16.95 0.06＞0.05视力水平 0.19±0.10 0.19±0.10 0.19＞0.05 P100潜时（ms）106.90±9.50 109.70±10.60 0.20＞0.05视野（灰度）51.95±15.90 58.99±18.98 0.28＞0.05

表2 2组治疗后各项指标比较 （±s）

表2 2组治疗后各项指标比较 （±s）

检测项目 观察组 对照组 t值 P值0.01 P100潜时（ms） 105.88±9.39 113.24±8.78 3.08＜0.01视力水平 0.43±0.27 0.15±0.13 2.75＜0.01视野/MD 332.76±105.75 404.83±88.98 2.81＜

表3 2组疗效比较［n（%）］

3 讨论

青光眼视神经萎缩所导致的失明临床较为常见，青光眼所造成患者视觉功能的损伤非常严重，通常被认为是不可逆且不可修复的［4-5］。近年来，临床应用复方胞二磷胆碱注射治疗青光眼视神经萎缩取得一定的成效。注射用复方胞二磷胆碱的主要药物成分是肌苷和胞二磷胆碱，对于青光眼视神经萎缩也有较好疗效。复方胞二磷胆碱中的胞二磷胆碱是一种胞嘧啶核苷的衍生物，胞二磷胆碱在人体细胞的卵磷脂的合成过程中作为辅酶有非常重要的作用，同时胞二磷胆碱可激活大脑细胞的新陈代谢，让大脑中与人类意识有关的脑干网状结构功能得到增强，引起锥体束的兴奋，促进患者受损神经核组织运动功能的改善和恢复［6］。视神经和脑组织的化学构成成分主要是蛋白质和卵磷脂，且眼部视神经的血液供应和大脑中枢神经系统有非常密切的关联，国外已经报道使用胞二磷胆碱注射液治疗青光眼视神经萎缩患者的案例［7］。复方胞二磷胆碱中的另一种成分肌苷可通畅地进入到人体的细胞中，参与人体内蛋白质的合成和人体内细胞能量的代谢，同时提高人体内各种酶的活性，保持人体细胞在缺氧状况下的正常代谢。基于以上的药理分析和临床分析，作为以胞二磷胆碱和肌苷为主要成分的复方制剂，两种药物一起应用具备一定的良好的协同作用。本文结果显示，2组治疗后患者视力水平、P100潜时（ms）、视野/MD的改变差异有统计学意义（P＜0.01），视力疗效、视野疗效、综合疗效差异有统计学意义（P＜0.01）。由此可见，复方胞二磷胆碱在对于患者视力和视野的提高以及视神经功能恢复中有非常重要的作用，治疗效果显著优于单纯应用胞二磷胆碱注射，值得临床推广应用。

4 参考文献

［1］张莉，徐亮，杨桦，等.早期青光眼视神经损害进展的随诊研究［J］.眼科，2008，3（17）：188-193.

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［5］沈伟.胞二磷胆碱治疗神经萎缩的临床探讨［J］.中国实用眼科杂志，2004，7（22）：545-546.

［6］张英利.神经节苷脂联合胞二磷胆碱治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，23（16）：93-94.

［7］夏翠然，徐亮.青光眼视网膜神经节细胞损伤及保护［J］.国外医学·眼科学分册，2001，25（1）：36-42.

（收稿2014-04-25）

老年高血压脑出血术后并发肺部感染临床分析

秦德广 黄文勇 李 娟 杨 灵 梁英强 罗彦斌 苏惠明 徐焕兰
广东中山市黄圃人民医院神经外科 中山 528429

【摘要】 目的 探讨老年高血压脑出血患者术后并发肺部感染的相关危险因素及对策。 方法 回顾性分析高血压脑出血并发肺部感染54例的临床资料，观察肺部感染的发生率。 结果 气管插管全麻术后肺部感染发生率74.24%，明显高于局麻手术组，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。大骨瓣开颅术后肺部感染发生率最高，达92%，明显高于小骨窗开颅显微组和血肿钻孔引流组的67%、36%，差异有统计学意义（P＜0.05）。原有肺部基础疾病和长期抽烟可明显增加术后肺部感染的发生率。其中慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）或支哮等呼吸道疾患术后感染率高达100%。 结论 选用气管插管全麻和大骨瓣开颅术，以及患者原有肺部基础疾病和长期抽烟史可明显增加老年高血压脑出血患者术后肺部感染的发生率和病死率。

【关键词】老年人；高血压性脑出血；手术；肺部感染

【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0043-03

Clinical analysis of elderly hypertensive intracerebral hemorrhage postoperative pulmonary infection

Qin Deguang，Huang Wenyong，Li Juan，Yang Ling，Liang Yingqiang，Luo Yanbin，Su Huiming，Xu Huanlan

Department of Neurosurgery，Huangpu People＇s Hospital，Zhongshan528429，China

【Abstract】Objective To explore the related risk factors and countermeasure of elderly hypertensive intracerebral hemorrhage postoperative pulmonary infection.Methods Clinical data of 54patients who accepted surgical treatments in 81cases of pulmonary infection of elderly patients with hypertension cerebral hemorrhage from January 2009to November 2013were retrospectively analyzed，in order to observe the incidence of pulmonary infection.Results Endotracheal intubation anesthesia postoperative pulmonary infection incidence was 74.24%，which was significantly higher than the local anesthesia surgery group. Two groups are statistically significant（P＜0.05）.Big bone flap craniotomy postoperative pulmonary infection incidence was highest，up to 92%，which was significantly higher than 67%of small bone window craniotomy microscopic group，and 36% of drainage of hematoma drilling.The difference was statistically significant（P＜0.05）.Primary lung disease and the longterm smoking can obviously increase the incidence of postoperative pulmonary infection，and the postoperative infection rate of COPD or asthma and other respiratory diseases was up to 100%.Conclusion Choosing the endotracheal intubation anesthesia and big bone flap craniotomy surgery，and patients with primary lung disease and the long-term smoking history can obviously increase the incidence of hypertension cerebral hemorrhage postoperative pulmonary infection and fatality rate.

【Key words】 The elderly；Hypertensive intracerebral hemorrhage；Surgery；Lung infection

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是我国老年人（年龄＞60岁）的常见病和多发病，病情急，进展快。由于老年人基础疾患多、免疫功能相对较差，故术后常合并单个或多个脏器病变，病死率较高。肺部感染为最常见、最严重的并发症，是造成HICH患者死亡的主要原因之一。我院神经外科自2009-01—2013-11手术治疗老年高血压脑出血患者81例，其中术后合并院内获得性肺部感染（acute lung infection，ALI）54例，现探讨其HICH术后合并ALI的相关危险因素及对策，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009-01—2013-11我院手术治疗年龄＞60岁的高血压性脑出血患者81例，男45例，女36例；年龄60～84岁，平均68.57岁。出血量根据多田公式计算：28～104mL，平均45.22mL。出血部位：基底节51例，皮层下21例，小脑9例，其中破入脑室21例。手术方式：血肿钻孔引流术、小骨窗开颅显微血肿清除术、大骨瓣开颅血肿清除术。出血破入脑室，引起脑室扩大、脑室铸型者，另行侧脑室穿刺外引流术。其中3例先行血肿钻孔引流，再次大量出血，改行大骨瓣开颅血肿清除术。麻醉方式：气管插管全麻和局麻。

1.2 诊断标准 排除发病前有原发性肺部感染病史，符合医院获得性肺部感染（ALI）诊断标准［1］。凡有如下4项中任3项，均可诊断为脑出血伴肺部感染：（1）有咳嗽、咳痰，有畏寒、发热等肺部感染症状，体温升高≥37.5℃；（2）肺部检查双肺可有肺部实变和（或）可闻及干、湿性啰音；（3）血常规检查可见白细胞计数≥10×109个/L，中性粒细胞比例≥80%，胸片或胸部CT提示肺部炎症性改变；（4）痰培养有致病菌生长［部分老年肺部感染患者由于机体反应能力低下，体温和（或）血象可不升高］。

1.3 统计学方法 使用SPSS 13.0统计软件进行分析，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所有患者均获得随访，根据伤后3个月格拉斯哥预后评分（Glasgow Outcome Scale，GOS）判断预后，Ⅴ级9例，Ⅳ级9例，Ⅲ级42例，放弃或死亡21例。81例患者术后并发肺部感染54例，感染率66.67%。放弃或死亡的21例患者中18例（85.71%）合并重度肺部感染。

气管插管全麻66例，术后合并ALI 49例，感染率高达74.24%，明显高于局麻手术组的33.33%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 不同麻醉方式合并ALI的发生情况

大骨瓣开颅术后肺部感染发生率最高，达92%，明显高于小骨窗开颅显微组和血肿钻孔引流组的67%、36%，差异有统计学意义（P＜0.05），且65%为重度肺部感染，最终导致患者放弃或死亡。见表2。

表2 不同手术方式合并ALI发生情况

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）或支哮等呼吸道疾患、长期抽烟是术后并发ALI的高危因素，特别是合并COPD等肺部相关疾患的肺部感染率高达100%，明显高于心、脑血管疾患和无基础疾患的患者。见表3。

表3 不同的基础疾患合并ALI发生情况

3 讨论

肺部感染是脑出血的严重并发症之一，是导致脑出血患者死亡的重要独立危险因素［2］。其发生可能与多个危险因素有关。

3.1 麻醉方式 王华庆等［3］研究发现，老年人全身麻醉术后下呼吸道感染发病率远高于其他年龄段的病人。本文气管插管全麻组术后ALI感染率高达74.24%，明显高于局麻手术组的33.33%，差异有统计学意义（P＜0.05）。分析原因有以下几点：（1）老年病人咳嗽反射和气管壁纤毛功能减退、支气管壁腺体增生、分泌物增多、黏膜纤毛清除功能降低，排痰功能低下造成分泌物淤积，换气功能差，加上老年呼吸道分泌型IgA下降，易发生下呼吸道感染［3］。（2）全身麻醉后，呼吸道纤毛处于麻痹状态，失去了抵御外来的细菌及微小污染的能力。加之气管插管全身麻醉过程中镇痛、镇静及肌肉松弛剂的使用，使病人术后短期内咳嗽、咳痰的能力进一步下降，从而增加了术后ALI的几率［4］。（3）气管插管术是一项有创性操作，不可避免的造成呼吸道黏膜不同程度的损伤，破坏了呼吸道的防御机制，同时气体未经过上呼吸道过滤和湿化，也降低了呼吸道的防御功能，术后易并发ALI。（4）老年人保护性喉反射随着年龄的增加而减弱［5］，气管插管全麻会进一步削弱保护性喉反射。而全麻期间喷门括约肌松弛，由于体位变化常有胃内容物反流，消化道细菌随之经过口咽部，沿气管导管进入呼吸道，而诱发ALI。（5）麻醉医师的手直接接触到患者口面部及气管导管外壁，若不及时洗手有理由怀疑麻醉医生因为操作不规范增加病人术后ALI的风险。（6）麻醉机污染也是导致手术病人ALI不能忽视的因素。麻醉机是实施全身麻醉、供氧及辅助或控制呼吸的一套装置，通过呼吸管道与病人的呼吸系统直接联系，导致肺部感染病人的细菌会随着气体回路定植到麻醉机内部管道。高晓东等［6］对麻醉机的进气口端和出气口端进行细菌监测，结果细菌检出率可达50%。汤华等［7］研究显示，小骨窗开颅治疗高血压脑出血局麻术后肺部感染率明显低于全麻组。故针对老年高血压脑出血患者提倡尽量采用局部麻醉，必要时配合适度的静脉镇静镇痛，以减少麻醉对患者呼吸道的侵扰和损伤，减少术后ALI的发生率。

3.2 手术方式 随着科技的发展，高血压脑出血手术方法不断增多，除传统的大骨瓣开颅，还有血肿钻孔引流术、立体定向血肿抽吸术，小骨窗开颅显微血肿清除术以及近年的锁孔神经内镜血肿清除术。出血破入脑室，引起脑室扩大、脑室铸型者，另需行侧脑室穿刺外引流术。本组患者根据术前的不同情况分别采用血肿钻孔引流术、小骨窗开颅显微血肿清除术、大骨瓣开颅血肿清除术，其术后ALI发生率分别为36%、67%、92%。血肿钻孔引流组发生率最低，大骨瓣开颅最高，差异有统计学意义（P＜0.05）。其中大骨瓣开颅组15例（65%）并发重度肺部感染，最终导致患者放弃或死亡。大骨瓣开颅术虽术中可有效清除血肿，彻底止血，迅速缓解颅内高压，但手术时间长、出血多、创伤大，患者术后免疫功能低下，恢复时间长，且多需长时间的气管插管甚至机械通气，易并发ALI，且多为重度肺部感染，病死率高，预后差。故对老年HICH选择大骨瓣开颅术应慎重。血肿钻孔引流术和侧脑室穿刺外引流术用时最短，出血少，创伤小，可局麻下手术，避免了对呼吸道的侵扰，术后ALI发生率低，仅为36%，与大骨瓣开颅手术组有显著差异（P＜0.01）。但钻孔引流术术中不能有效止血，清除血肿多不超过血肿量的1/3，不能迅速缓解颅内高压，故不适用于大量出血、严重颅高压等情况需超早期手术的患者。朱宏伟等［8］提出老年高血压脑出血患者，如术前GCS评分较高（11～14分）或中等血肿量（20～50mL）适用于钻孔引流等微创方法，可降低远期致残率及术后并发肺部感染的发生率，本文结果与之相符。小骨窗开颅显微血肿清除术可以较小的手术切口和骨窗，显微镜下清除血肿，彻底止血，迅速降低颅内压，时间短，并发症相对较少［9］，且术后也可通过小骨窗有效缓解颅内压。老年人多存在不同程度的脑萎缩，颅内压代偿空间增大，故小骨窗开颅显微手术可适用于大部分出血量较大的老年高血压脑出血病人。本文小骨窗开颅显微手术组31例，虽并发ALI 21例，但仅2例死亡或放弃，获得较好预后。

3.3 年龄因素及基础疾病 研究显示［10］，年龄≥60岁、留置胃管、2型糖尿病、慢性支气管炎是HICH死亡者并发ALI的独立危险因素。年龄越大并发ALI的危险度越大。这可能由于老年人肺结构和功能的退变、肺顺应性下降、痰不易排出、免疫功能下降且往往合并多系统基础病变、全身情况差有关。本组资料显示，COPD或支哮等呼吸道疾患、长期抽烟、除高血压外心血管疾患是术后并发ALI的高危因素，特别是合并COPD等肺部相关疾患的肺部感染率高达100%。为提高老年HICH患者，特别是合并肺部相关疾患患者的救治成功率，术前提高警惕，做好术前预见性的护理措施和术后集束化护理［11］，以及综合性物理治疗［12］包括尽早气管切开、康复功能锻炼、纤支镜支气管肺泡吸痰灌洗和沐舒坦雾化排痰后高压氧治疗等综合措施。

老年HICH术后合并ALI与麻醉、手术创伤及患者年龄、基础疾病等多因素有关。针对这些高危因素，老年人HICH患者应多采用局部麻醉，尽量避免气管插管全麻。术前根据意识、瞳孔、血压以及出血量、颅内压等因素，个体化选择手术方式，但应尽量避免采用大骨瓣开颅术，注意控制手术时间、出血量。同时做到早预防、积极集束化护理等综合治疗，从而降低ALI发生率和病死率。

4 参考文献

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［10］陈华.高血压脑出血死亡患者肺部感染危险因素分析及对策［J］.中国现代医生，2013，251（29）：41-42.

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（收稿2014-04-23）

急性脑梗死后认知功能障碍的相关危险因素分析

栾丽芹
南京江北人民医院神经内科 南京 210048

【摘要】 目的 观察急性脑梗死后认知功能障碍的危险因素，为早期预防和早期治疗提供依据。 方法 急性脑梗死290例患者，应用MMSE筛查出入院3d内发生认知功能障碍者，观察急性脑梗死后认知功能障碍的发生率，并对影响其发生的危险因素进行分析。 结果 急性脑梗死后认知功能障碍的发生率22.9%；年龄、糖尿病史、卒中或TIA史、多发性脑梗死、梗死面积大、左半球梗死为急性脑梗死后认知功能障碍发生的危险因素。 结论 急性脑梗死后认知功能障碍发生率较高；年龄、卒中或TIA史、糖尿病史、多发性脑梗死体积、梗死面积大、左半球梗死为急性脑梗死后认知功能障碍发生的危险因素。

【关键词】急性脑梗死；认知功能障碍；危险因素

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0045-03

Analysis of the risk factors of cognitive impairment after ischemic stroke

Luan Liqin
Department of Neurology，Nanjing Jiangbei People＇s Hospital，Nanjing210048，China

【Abstract】Objective To analyze the risk factors of cognitive impairment after ischemic stroke and provide evidence for early diagnosis and therapy.Methods Totally 290patients with ischemic stroke were undergone mini mental state examination （MMSE）to screen out cognitive impairment within 3days of hospitalization.We observed the incidence of cognitive impairment and analyze the related risk factors.Results The incidence of cognitive impairment after ischemic stroke was 22.9%. The main risk factors included age，history of diabetes，stroke，transient ischemic attack，multi-infarct，large-infarct and leftbrain infarct.Conclusion The incidence of cognitive impairment after ischemic stroke is high.The age，history of diabetes，stroke，transient ischemic attack，multi-infarct，large-infarct and left-brain infarct are the risks factors of cognitive impairment after ischemic stroke.

【Key words】 Ischemic stroke；Cognitive impairment；Risk factors

脑梗死是目前危害人类健康的最主要疾病之一，有极高的致残率和较高的致死率，可造成认知缺失，从语言轻度缺失到全面的痴呆。脑梗死后认知功能障碍临床上发生率较高，进一步发展为血管性痴呆的可能性较大，严重影响患者的全面康复，给患者、家庭带来极大的精神痛苦和沉重的经济负担，通过早期识别并干预影响脑梗死后认知功能障碍发生的危险因素，能在一定程度上防止其发生和发展［1］。本文观察我院2010-01—2013-06住院治疗的急性脑梗死患者认知功能障碍的发生情况，就急性脑梗死后痴呆的发生因素进行分析，旨在为早期预防和控制血管性痴呆提供依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2010-01—2013-06入住我院神经内科住院病人290例。纳入标准：符合第4次全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，并经头颅CT和（或）MRI检查证实为急性缺血性脑卒中；发病72h内；意识清醒；能够配合检查。排除标准：失语；既往有精神病史；有大量饮酒或滥用药物史；病前即已存在的认知障碍或可疑认知障碍；存在严重的感染，严重的心、肺、肝、肾疾病。入院3d内，应用简易精神状态检查表（MMSE）对研究对象进行认知功能评定，对评分小于正常标准者（评分标准：满分30分，文盲＜17分；小学＜20分；初中及以上＜24分），可以判断存在认知功能障碍，分为认知障碍组（n＝57）和无认知障碍组（n＝190）。本研究方案经我院医学伦理委员会批准，并得到研究对象或其直系家属的知情同意。

1.2 资料收集 记录研究对象的年龄、性别、受教育年限、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、心脏病史、高脂血症史、卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）史、基线国立卫生研究院卒中量表（NIH Stroke Scale，NIHSS）评分。入院3d内行头颅MRI检查，观察和记录梗死部位及数目、梗死侧别（左侧、右侧）、梗死面积大小：将大面积脑梗死定为最大直径＞3cm，或梗死容积＞50mL。

1.3 统计学分析 应用SPSS 11.5统计软件包进行数据处理。计量资料以±s表示，计数资料比较采用χ2检验，计量资料比较采用t检验。以临床资料为自变量，认知障碍为应变量，应用Logistic回归对急性脑梗死后认知功能障碍发生的相关因素进行分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

290例急性脑梗死病例中纳入247例研究对象，43例急性脑梗死病例由于如下原因被排除：存在意识障碍；失语；发病前存在精神疾病或不同程度的认知障碍；存在严重的感染和心肺疾病；不能配合检查。247例研究对象，男135例，女112例；年龄41～82岁，平均（63±6.2）岁；平均受教育年限（7.1±2.0）a。

2.1 急性脑梗死后认知功能障碍发生率 247例急性脑梗死患者中，有认知功能障碍57例，占22.9%。

2.2 影响急性脑梗死后认知功能障碍发生的相关因素

2.2.1 认知障碍组与无认知障碍组相关因素比较：认知功能障碍组年龄高于无认知功能障碍组；认知功能障碍组既往有糖尿病、卒中或TIA史的患病率高于无认知功能障碍组；认知功能障碍组基线NHISS评分高于无认知功能障碍组。认知功能障碍组多发性脑梗死、大面积脑梗死、左侧半球脑梗死患病率高于无认知功能障碍组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2组人口统计学和临床特征［n（%）］

2.2.2 急性脑梗死后认知障碍危险因素的多变量Logistic回归分析：见表2。将上述因素作为自变量，认知障碍作为应变量，进行多变量Logistic回归。结果表明，年龄、既往有糖尿病史、卒中或TIA史、多发性脑梗死、大面积脑梗死、左侧半球脑梗死为急性脑梗死中后认知功能障碍发生的危险因素。

表2 急性脑梗死后认知障碍危险因素的多变量Logistic回归分析

3 讨论

急性脑梗死后认知功能障碍是一个新概念，是代表不同发病机制、病理改变和临床表现的一组疾病，许多特征未被完全阐明，具体发病机制尚不十分清楚，对于病因、发病机制、临床表现、神经心理学和影像学改变及生物学标记物等方面，还需要进一步深入研究。本组急性脑梗死后认知功能障碍发生率22.9%，与国内文献报道基本相符［2］。

国内外研究均表明［3-4］，脑梗死患者和皮质下动脉硬化性脑病认知障碍的发生与高血压、糖尿病、高血脂等有关。Whtmer等［3］报道，血管性痴呆的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病和吸烟，具有1种因素者发生痴呆的危险增加27%，4种因素均有者发生痴呆的危险增加137%。钟远等［5］认为，老年2型糖尿病患者血糖升高时多存在胰岛素抵抗，脑内胰岛素介导的葡萄糖利用障碍，脑能量代谢异常，因而导致认知功能受损。糖尿病影响脑血管的自动调节功能，导致反复发生无症状梗死和继发于微血管病变的腔隙性梗死，最终增加认知障碍的发生率。Messier等［6］认为，脑血管病变引起的多发性脑梗死和缺血性脑白质损伤是2型糖尿病患者发生血管性痴呆的主要原因。Patel等［7］研究发现，高龄是卒中后认知障碍发生的独立危险因素。据报道［8］，在55岁以上卒中患者中，年龄每增加10岁，痴呆患病率即增加1倍。年龄对于卒中后认知的影响主要与随年龄增长的脑皮质细胞减少、脑的可塑性降低、动脉硬化使脑组织处于低灌注状态等有关。本研究发现，年龄、糖尿病是影响缺血性卒中后认知功能障碍发生的危险因素之一，支持上述观点。

既往有卒中或TIA史为急性脑梗死后认知功能障碍发生的危险因素之一。由于多次脑梗死造成累积性脑组织破坏，新老病灶并存，使皮质下白质传导纤维广泛受累，而使部分神经传导通路中断，破坏了大脑皮质的联系，从而导致认知功能下降。多次脑梗死还可引起脑容量的减少，而脑容量减少是执行功能、记忆力和视觉辨别能力减退的最高预测因子之一［9］。卒中后认知功能障碍患者常存在皮质萎缩相对较轻的脑萎缩，多个缺血灶，病灶多位于左侧顶叶皮质角回、海马、基底节、枕叶。毛善平等［10］通过动态CT研究发现痴呆组病灶体积增大，病灶数目的增多均显著高于对照组，提示病灶数目及病灶体积的累积效应是导致脑梗死后痴呆发病的重要因素，且脑梗死发作次数越多，脑梗死后痴呆发生率越高。脑梗死后痴呆常见病理改变为多发腔隙性病变或大面积梗死灶及动脉硬化的改变，可以皮质或皮质下病变为主，常伴有脑萎缩和脑室扩大。多发腔隙性梗死后痴呆病人的梗死部位多见于基底核、内囊、脑桥、丘脑、半卵圆中心等，坏死组织液化吸收可形成空腔，显微镜下显示神经细胞缺失，胶质细胞增生。认知功能更多依赖于左侧大脑皮质，许多高级智能活动中枢在左顶叶，该部位梗死更易导致痴呆，而颞顶枕损伤后可引起认知功能障碍不能，颞叶内侧损伤后可致健忘，额叶前部病损后出现执行功能下降。另外，大脑中动脉或大脑后动脉供血区梗死，或左侧半球梗死时均易出现痴呆。

本研究结果显示，年龄、既往糖尿病史、卒中或TIA史、多发性脑梗死、大面积脑梗死、左侧半球脑梗死为急性脑梗死中后认知功能障碍发生的危险因素。因此，早期识别和干预这些危险因素，预防脑梗死的发生，是预防脑梗死后认知功能障碍的关键。

4 参考文献

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［10］毛善平，施琪嘉，李承晏，等.血管性痴呆的动态CT观察及机制研究［J］.中华物理医学与康复杂志，2003，3：167-169.

（收稿2014-04-20）

不同TOAST分型青年脑梗死与高同型半胱氨酸血症的相关性

涂红梅
鲁中矿业有限公司医院神经内科 莱芜 271113

【摘要】 目的 分析不同TOAST分型青年脑梗死与高同型半胱氨酸血症的相关性，为临床病因诊断提供依据。 方法 选取本院近3a收治的青年脑梗死患者为研究组，另选取同期在我院体检的健康体检者136例为对照组，按TOAST分型对136例青年脑梗死患者进行分组，采用循环酶法技术测定血浆Hcy水平，使用NIHSS量表评分。 结果 同对照组相比，青年脑梗死患者血清Hcy水平显著升高（P＜0.05），在TOAST分型中LAA型血清Hcy水平和NIHSS评分与其他4个亚型比较差异有统计学意义（P＜0.05），其他4个亚型（SAA、CA、SOE、SUE）组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 脑梗死病因常与动脉粥样硬化有关，LAA型发病后病情程度往往较其他亚型重，应重视早期干预和治疗。

【关键词】TOAST分型；青年脑梗死；高同型半胱氨酸血症

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0047-03

Study of the correlation between different TOAST classification youth infarction and high homocysteine

Tu Hongmei
Department of Neurology，the Hospital of Luzhong Mining Co.Ltd.，Laiwu271113，China

【Abstract】Objective To analyze the correlation between different TOAST classification youth infarction and high homocysteine，and provide the basis for clinical diagnosis.Methods Totally 136youth patients with cerebral infarction nearly three years were selected as observation group，and 136youth healthy subjects in the same period were selected as control group.Observation group was grouped by TOAST classification.Plasma Hcy levels and NIHSS score were analyzed and compared.Results Serum Hcy levels in young patients with cerebral infarction were higher than those of control group（P＜0.05），the serum Hcy levels and NIHSS score of LAA TOAST type were statistically significant different from the other four subtypes（P＜0.05），while the other four subtypes（SAA，CA，SOE，SUE）had no statistically significant differences.Conclusion

The etiology of cerebral infarction is often related to atherosclerosis.The disease severity of LAA type is heavier than the other four subtypes.We should pay attention to early intervention and treatment.

【Key words】 TOAST classification；Youth infarction；High homocysteine

脑梗死又称脑卒中，是脑血管病中最常见的一种，发病率、致残率、病死率均较高，严重危害患者的健康和生存质量。青年脑梗死是指年轻人所发生的缺血性脑卒中，发病年龄18～45岁，临床发病率低于老年脑梗死，但并不罕见，且青年脑梗死发病率呈现逐年增加的趋势［1］，给家庭和社会造成很大负担。随着检测水平的提高，很多研究证实，同型半胱氨酸（Hcy）血中蓄积可导致类似血管损害，同型半胱氨酸代谢异常所导致的高同型半胱氨酸血症是血栓形成、冠心病、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的一个独立危险因素［2］。脑梗死TOAST分型不同级别动脉的脑梗死病因、疾病的严重程度和预后也各不相同［3］。本研究探讨高同型半胱氨酸血症与脑梗死的相关性，分析不同TOAST分型与高同型半胱氨酸血症之间的相关性，为临床病因分析、治疗及预后提供依据，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院近3a诊断并住院治疗的青年脑梗死患者136例，男74例，女62例；年龄20～43岁，平均（32.3±4.7）岁；所有患者经诊断均符合中华神经科学会2010年制定的脑梗死诊断标准［4］：（1）起病急；（2）出现局灶性神经功能缺陷，少数为全面的神经功能缺陷；（3）症状和体征持续数小时以上；（4）脑CT或MRI排除脑出血和其他病变；（5）脑CT或MRI显示有责任梗死病灶。按TOAST分型对136例青年脑梗死患者分组，既往无高血压、高血脂等病史。采用循环酶法技术测定血浆Hcy水平并对比分析，并使用NIHSS量表评分。选取同期在我院体检的健康体检者136例为对照组，男70例，女66例；平均年龄（33.6±5.1｀）岁。2组年龄、性别、受教育年限均与研究组相比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究获得医院伦理委员会的批准，所有被试者均签属知情同意书。

1.2 方法 2组均于07：00～08：00采用真空采血管抽取患者空腹静脉血5mL，在4℃环境下离心30min处理，取上层血清，并保存于-20℃的冰箱中待检。采用日立7170型全自动生化分析仪及相关配套试剂，采用循环酶法［5］，严格按照要求操作，检测2组血清Hcy水平，血清Hcy参考值正常范围5～15μmol/L，＞15μmol/L为高同型半胱氨酸血症。所有患者均于3d内应用NIHSS评分。

1.3 统计学方法 采用SPSS 15.0统计学软件进行统计学处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组血清Hcy水平比较 与对照组相比，研究组血清Hcy水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2组Hcy水平比较 （±s）

表1 2组Hcy水平比较 （±s）

注：与对照组比较，＊P＜0.05

组别 n 血清Hcy水平（μmol/L）研究组136 21.38±3.32对照组 136 11.65±2.74＊

2.2 2组脑梗死TOAST各亚型比例及血清Hcy水平比较

136例青年脑梗死患者TOAST各亚型中，SAA亚型所占比例最高，LAA次之；LAA亚型同其他4个亚型相比，血清Hcy水平显著升高（P＜0.05），其他4个亚型两两比较无显 著差异（P＜0.05）。见表4。

表2 2组脑梗死TOAST各亚型比例及血清Hcy水平比较 （±s）

表2 2组脑梗死TOAST各亚型比例及血清Hcy水平比较 （±s）

注：与其他4个亚型比较，＊P＜0.05

TOAST分型 n 占比/% 血清Hcy水平（μmol/L）SAA 39 28.68 15.65±1.22 LAA 34 25.00 29.72±2.83＊CE 22 16.18 19.23±2.47 SOE 12 8.82 13.58±2.55 SUE 29 21.32 20.34±3.14合计136 100 19.70±1.53

2.3 研究组脑梗死TOAST各亚型NIHSS评分比较 136例青年脑梗死患者TOAST各亚型中，LAA亚型同其他4个亚型相比NIHSS评分最高，差异有统计学意义（P＜0.05），其他4个亚型两两比较无显著差异（P＞0.05）。见表3。

表3 2组脑梗死TOAST各亚型NIHSS评分比较 （±s）

表3 2组脑梗死TOAST各亚型NIHSS评分比较 （±s）

注：与其他4个亚型比较，＊P＜0.05

TOAST分型 n NIHSS评分SAA 39 8.02±0.52 LAA 34 15.12±0.47＊CE 22 8.37±0.34 SOE 12 7.15±0.96 SUE 29 7.43±0.88合计136 9.22±0.49

2.4 脑梗死TOAST各亚型CT特点 见图1～4。

图1 颞叶脑梗死

图2 致密动脉征

图3 致密动脉征

图4 致密动脉征

3 讨论

TOAST分型是目前国际常用的脑血管病分类方法，分型简单易行，可信度高，适用于临床和各项研究得应用，2010年我国急性缺血性脑卒中诊治指南中也采用此分型放方法。TOAST分型侧重于脑梗死的病因性分析，依据临床表现、神经影像和其他辅助检查将缺血性脑卒中分为5型：大动脉粥样硬化性卒中（LAA）、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中（SAA）、心源性脑栓塞（CE）、其他原因所致的缺血性卒中（SOE）和不明原因的缺血性卒中（SUE）。研究显示［6］，高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病、饮酒、吸烟等是青年脑梗死的常见危险因素。

血清同型半胱氨酸（Hcy）由肝脏合成，是甲硫氨酸代谢过程中所产生的含硫氨基酸。正常情况下，空腹血清Hcy水平5～15μmol/L。血清Hcy水平＞15μmol/L为高同型半胱氨酸血症。研究证明，Hcy水平的增高是脑卒中的病因之一，升高者脑梗死和动脉粥样硬化的发生危险性也随之增加。高同型半胱氨酸血症的机体代谢过程中生成较多的过氧化物、氧自由基，对内皮细胞有很强的毒性作用，并能间接降低细胞消除超氧化物的能力，进而引起脑梗死。高同型半胱氨酸血症迅速促进平滑肌细胞的增殖，从而启动动脉硬化和血管痉挛，增强血小板聚集，促进生成纤维蛋白原，影响血液凝固状态，进而导致血管病的发生［7］。NIHSS评分是国际常用的脑梗死病情程度的量表，内容广泛而细致，包含每个主要脑动脉病变可能出现的症状、体征所应进行神经系统检查的项目，包含前、后循环的症状和体征，共13个项目，评分越高病情越重。

高同型半胱氨酸血症损害动脉，引起脑梗死的可能机制：高同型半胱氨酸血症增加细胞黏附因子和趋化因子的表达，诱导动脉硬化；增加血栓素A2的合成，形成血凝块；促使生成氧自由基，血管内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，血栓调节素的表达受到抑制，引起血管内皮细胞损伤和毒性作用，促使生成血栓［8］；促进血管平滑肌细胞迅速增殖导致动脉粥样硬化和栓塞的发生；高同型半胱氨酸血症还可促进脂质在动脉壁的沉积，增加泡沫细胞，促使动脉壁糖蛋白分子纤维化结构改变，斑块钙化增多，从而破坏血管弹性，血小板积聚于内皮细胞受损处，促使形成血栓［9］。

本研究表明，青年脑梗死患者中Hcy水平显著高于健康人，提示Hcy水平的增高可能导致动脉硬化的加重，提示高同型半胱氨酸血症是脑梗死的危险因素之一，而LAA亚型的Hcy水平和NIHSS评分均显著高于其他4型，与以往研究结果一致［10］，说明LAA型患者患病后神经功能损伤程度比其他型严重，并推测合并高同型半胱氨酸血症患者的病情会更重，应引起重视，注意针对病因进行早期干预和治疗。青年脑梗死的发生是由多种因素导致的，对病因和发病机制进行研究，有利于提高治疗效果。

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（收稿2014-04-20）

喉返神经显露在甲状腺癌根治术中的意义

边立忠
吉林吉林市人民医院普外科 吉林 132001

【摘要】 目的 探讨显露喉返神经（RLN）在甲状腺根治术中的应用。 方法 收集甲状腺癌根治术患者260例，随机分为观察组与对照组各130例，观察组术中显露RLN，对照组术中不显露RLN，比较2组手术效果。 结果 观察组RLN损伤发生率1.54%，显著低于对照组的10.77%（P＜0.05）；2组手术时间、术中出血量无明显差异（P＞0.05），观察组淋巴结清扫数显著高于对照组（P＜0.05）。 结论 在甲状腺癌根治术中显露RLN，能够保护RLN，降低RLN损伤发生率，可提高手术效果，值得推广应用。

【关键词】喉返神经损伤；甲状腺癌；根治术

【中图分类号】R736.1 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0049-02

Analysis of the significance of exposing recurrent laryngeal nerve in thyroid cancer radical surgery

Bian Lizhong
Department of General Surgery，Jilin City People＇s Hospital，Jilin132001，China

【Abstract】Objective To investigate the significant of exposing the recurrent laryngeal nerve（RLN）in thyroid operation. Methods The data of 260patients with thyroid carcinoma operation were collected，and the patients were randomly divided into observation group（130cases）and control group（130cases）.RLN was exposed in the observation group and not exposed in the control group.Results The injure incidence of RLN was 1.54%in the observation group，which was significantly lower than of 10.77%in the control group（P＜0.05）.These were no significant differences in operative time and intraoperative blood loss in the two group（P＞0.05），the values of lymph node in observation group were significantly higher than those in control group（P＜0.05）.Conclusion Exposing RLN in operation of thyroid cancer can protect the RLN and reduce the damage rate of RLN，which can improve the operation effect.It is worthy of popularization and application.

【Key words】 Recurrent laryngeal nerve；Injury；Thyroid cancer；Radical resection

近年来，随着彩超等影像学技术的发展，甲状腺癌的检出率显著提高，甲状腺癌根治术的应用也日益广泛。目前，甲状腺癌根治术已成为临床治疗甲状腺癌的主要手段之一，但术中喉返神经（RLN）损伤等并发症严重影响患者的术后生活质量［1］。为降低或避免甲状腺癌根治术中RLN损伤，越来越多的外科医生在甲状腺手术中应用显露RNL的方法保护RLN［2］。本研究探讨甲状腺癌根治术中显露RLN的意义，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2012-01—2014-01于我院接受甲状腺癌根治术治疗的甲状腺癌患者260例，术前均经纤维喉镜检查显示双侧声带正常，均经甲状腺彩超检查和（或）颈部CT增强扫描显示存在单个或者多个甲状腺结节。均经穿刺细胞学、手术病理学检查确诊，均签署医疗知情同意书，研究经医院伦理委员会批准。患者随机分为观察组与对照组各130例，2组年龄、性别及病理类型等均无明显差异（P＞0.05）。见表1。

1.2 方法 2组患者均在气管插管全麻下手术，术前均常规行B超检查，明确肿块数目、大小、位置、是否有淋巴结肿大和肿块的影像学特征等，并常规行显微镜检查，排除已有RLN损伤以及声带麻痹者。2组患者均由同一组医生进行手术。视肿瘤大小、病理类型以及颈部淋巴结情况等选择患侧腺叶全切+峡部切除术+对侧次全切除，对于双侧结节者实施双侧甲状腺叶切除+峡部切除或患侧腺叶切除术联合峡部切除术，对合并淋巴结肿大者，联合实施淋巴结清扫术。手术经颈部行弧形切口，常规游离皮瓣并切开颈白线，通常不将颈前肌群离断，使术侧腺体充分显露，结扎并切断甲状腺中静脉，同时紧贴甲状腺体的包膜进行腺体后外侧游离。对照组常规行喉返神经区域保护法进行甲状腺下动脉处理，并进行甲状腺囊内切除。观察组则在静脉处理后，离断甲状腺的悬韧带，并将甲状腺上动脉结扎、切断，同时进行近端缝扎。紧贴甲状腺的下极将甲状腺下各血管分支逐一切断、结扎，向对侧掀起患侧甲状腺叶，并向后钝性推开甲状腺后背膜，经气管食管沟内小心解剖白色条索状RLN，并向上追踪直至环甲状腺外侧下方进入喉处，切勿过度牵拉。术中保护并且避开RLN，注意保护好甲状腺血供，确认无误后，即可实施甲状腺全切或者近全切除术，并实施淋巴结清扫术。

1.3 观察指标 观察并统计2组手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数以及喉返神经损伤情况。

1.4 统计学分析 应用SPSS 19.0软件进行分析，以（±s）表示计量资料，比较行t检验；以率（%）表示计数资料，比较行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组手术情况比较 观察组手术时间及术中出血量多于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05），观察组淋巴结清扫数多于对照组，术后引流量显著低于对照组（P＜0.05）。见表2。

2.2 2组RLN损伤情况比较 2组患者均成功完成手术，观察组的RLN损伤率显著低于对照组（P＜0.05）。见表3。

3 讨论

甲状腺癌手术方法的选择一直存在诸多争议，争议内容主要集中在淋巴结清除范围以及手术范围等方面［3］。目前，大部分学者认为［4］，甲状腺全切以及近全切除术能够有效降低甲状腺癌患者的复发率，并提高其远期生存率，故在甲状腺癌手术治疗的同时应选择性地实施淋巴结清除术。有学者提出［5］，在术式选择方面，应根据患者的年龄、肿瘤分布情况及侵犯情况、淋巴结转移情况以及患者的手术耐受情况等 合理制定，可获得良好效果。

表1 2组一般资料比较

表2 2组手术情况比较 （±s）

表2 2组手术情况比较 （±s）

组别 n 手术时间（min）术中出血量（mL）淋巴结清扫数（个）术后引流量（mL）观察组130 62.1±7.4 13.2±6.5 119.3±2.2 42.2±8.5对照组130 59.8±7.1 12.4±5.8 107.5±2.1 52.1±9.4

表3 2组RLN损伤情况比较［n（%）］

在甲状腺癌根治术中，存在RLN损伤等严重并发症，发生率主要取决于肿瘤病理类型、术式及手术医师临床经验与技巧等［5］。近年来，随着甲状腺癌手术范围的扩大，RLN损伤问题也日益凸显。发生单侧RLN损伤时，患者可发生声音嘶哑，虽然能够代偿，但对于教学及音乐工作者而言属于灾难性损伤。发生双侧RLN时可导致患者失声、窒息等，对患者的生活质量以及生命安全均造成严重威胁［6-7］。关于永久性RLN损伤的治疗目前尚无特效疗法。因此，积极采取合理有效的方式避免或降低RNL损伤具有重要意义。目前，已有大量研究表明［8］，在甲状腺癌根治术中显露RLN是可行的，并能够有效保护喉返神经。本研究中，观察组患者的甲状腺癌根治术中显露RLN，术后暂时性RLN损伤发生率仅为1.54%，未发生永久性RLN损伤，而未显露RLN的对照组，术后暂时性RLN损伤率为9.23%，永久性RLN损伤率为1.54%，观察组较对照组有降低趋势，观察组总RLN损伤率仅为1.54%，显著低于对照组的10.77%，与孙留安等［9］报道一致。由此可见，甲状腺癌根治术中显露RLN可有效预防和减少RLN损伤。由于甲状腺癌患者常具有中央区淋巴结转移，故术中完整、妥善地清楚转移肿大淋巴结对于改善预后具有重要意义［10］。术中全程显露RLN，能够完整地切除腺体，避免发生病灶残留，同时有利于完整清扫转移淋巴结，尤其对于二次手术发生严重局部粘连以及明显肿瘤侵犯者，能够在避免RLN损伤的同时实现淋巴结彻底清扫的目的［11］。本研究结果显示，观察组手术时间及术中出血量多于对照组，但2组并无明显差异，观察组的淋巴结清扫数显著高于对照组。表明在甲状腺癌根治术中显露RLN安全可行，并能够更加彻底清除淋巴结。

在甲状腺癌根治术中显露RLN时，充分熟悉RLN解剖结构、走形以及变异，熟练掌握手术操作技术对避免显露RLN过程中造成的损伤具有重要意义［12］。结合本研究认为，在直视状态下实施RLN显露与保护是可行的。本研究常规从甲状腺的下极部位开始显露，主要是由于该部位的组织结构较为疏松，更便于显露。显露时将舌骨下肌群横断处理，也便于术野显露。应充分显露甲状腺下动脉直至气管食管沟之间的部位，能够将腺体组织向上提起，应用电刀仔细地由外向内纵行切除并分离至气管、食管沟中，寻找辨别银白色条索状组织且表面分布有较多的毛细血管即为RLN［13］。注意显露RLN时，应充分辨认并能够追踪其走行，不主张剥离到骨骼化部位，以免其分支受损，并可降低水肿发生率。对于甲状腺中下极血管，术中应紧贴腺体进行离断和结扎，对于经仔细寻找后仍无法显露RLN，则应考虑患者有无非返喉下神经存在［14］。

综上所述，在甲状腺癌根治术中，由具有丰富临床经验和手术操作技巧并且熟悉喉返神经解剖关系的医生操作，术中细致解剖并全程显露RLN，有利于保护RLN并降低其损伤率，确保甲状腺根治术的彻底性，且不会增加其他并发症，是一种安全有效的策略，值得推广应用。

4 参考文献

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（收稿2014-04-23）

眩晕症72例诊治分析

肖志刚 张丹凤（通讯作者）

南京军区福州总医院干部病房一科 福州 350025

【摘要】 目的 了解眩晕症的临床特点、诊断，分析误诊原因，提出预防措施。 方法 对我院2009-03—2013-03收治的72例眩晕症患者临床资料进行回顾性分析。 结果 本组眩晕症病因：心源性26例（急性心肌死梗13例，Q-T间期延长综合征4例，重度房室传导阻滞3例，阵发性室速3例，尖端扭转型室速3例），颈性眩晕28例，急性脑梗死18例。经相应治疗痊愈71例，死亡1例（1.4%）。 结论 眩晕症的正确诊断借助于详尽的病史、系统体检，必要的医技检查（心电图、血清心肌酶测定、头颅CT、颈椎X线片或CT、MR），提高认识、做好鉴别诊断。

【关键词】眩晕症；临床特点；病因；误诊

【中图分类号】R441.2 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0050-03

Analysis of the diagnosis and treatment on 72 patients with vertigo

Xiao Zhigang，Zhang Danfeng
Department of Geriatrics，Fuzhou General Hospital of PLA，Fuzhou350025，China

【Abstract】Objective To analyze the clinical features，diagnosis and misdiagnosis reasons of vertigo，measures will be proposed to prevent from misdiagnosing.Methods Retrospective analysis on clinical data of 72patients with vertigo was taken，who were admitted in our hospital from March 2009to March 2013.Results Pathogenesis of vertigo patients involved in this group could boil down to the following points，firstly，26cases of cardiogenic vertigo（including 13cases of acute myocardial infarction，4cases of long Q-T syndrome，3cases of advanced A-V block，3cases of paroxysmal ventricular tachycardia and 3cases of torsade de pointes），secondly，cervical vertigo，thirdly，acute cerebral infarction.After corresponding treatments，71patients were cured，1patient died（1.4percents）.Conclusion In order to diagnose vertigo correctly，detailed clinical history and systematic physical examination should be taken，as well as necessary laboratory examination and instrumental checks（electrocardiogram，serum myocardial enzyme test，skull CT scanning，X-ray films or CT or magnetic resonance on cervical vertebral），which were helpful to deepen the understanding of the clinical symptom and make differential diagnosis.

【Key words】 Vertigo；Clinical features；Pathogenisis；Diagnosis

眩晕是指患者自身或外物出现一种运动性幻觉，属于患者自身平衡感觉障碍，患者自身感觉外物不断旋转、摆动、升降或倾斜［1］，引起眩晕的因素有心源性、脑源性、颈椎病性等［2］。我院2009-03—2013-03收治72例眩晕症患者，回顾性复习相关临床资料，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组72例患者中，男51例，女21例，年龄18～72岁，平均43.6岁。头部转动时诱发30例，卧位起立时诱发16例，噪声刺激诱发3例。高血压12例，糖尿病5例。

1.2 临床表现 旋转性眩晕72例，恶心58例，呕吐67例，耳鸣19例，偏身乏力7例，语言障碍4例，意识丧失2例，眼球震颤33例（水平震颤30例，水平旋转性震颤3例），偏身感觉障碍5例，朗勃格征阳性3例。

1.3 医技检查 颈椎正侧位X线片32例，示颈椎骨质增生19例，椎间隙狭窄9例，未见异常4例。颈椎CT 5例示骨质增生、椎间盘突出症。心电图示ST-T抬高呈弓背型13例，病理性Q波8例；Q-T间期0.51～0.61s4例，高度房室传导阻滞3例，阵发性室性心动过速3例，尖端扭转型室速3例，ST-T广泛压低3例。心脏彩超2例探及左心房团块状阴影。心肌酶：肌酸激酶（CK）356～1896U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）246～428U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）94～312U/L 13例。血常规：白细胞总数（12.3～14.2）×109/L，中性粒细胞0.82～0.90 13例。脑CT示基底节腔隙梗死5例，头颅血管彩超示椎动脉血管加速20例，减慢8例，肌钙蛋白I（CTnI）＞0.2μg 13例。

1.4 治疗与结果 13例确诊为急性心肌梗死，经卧床休息、吸氧、心电监护、阿司匹林、低分子肝素，其中1例行冠脉造影支架，治疗3～4周病情稳定出院，门诊继续随诊治疗，1例前壁急性心肌梗死，因频发多型性心律失常，经相应抗心律失常无效，入院后5h出现室颤经抢救无效死亡，占7.7%，2例左房黏液瘤经手术后确诊、治愈。Q-T延长综合征、高度房室传导阻滞7例，给予抗心律失常药或安装永久性起搏器后症状消失，出院继续用药。阵发性室速、尖端扭转型室速6例，经抗心律失常药后病情好转出院，颈椎病28例给予牵引、理疗、推拿、活血化瘀扩血管治疗后病情稳定好转，脑梗死18例给予抗凝、抗血小板制剂、营养神经脑细胞、扩血管制剂后症状消失，病情稳定3～4周后出院。

2 讨论

眩晕是机体对空间定位感觉错误的一种运动幻觉，临床分为真性眩晕、假性眩晕。真性眩晕是由眼、本体觉或前庭系统疾病引起，有明显的外物或自身旋转感，假性眩晕多由全身系统疾病引起，如心脑血管病、尿毒症、药物中毒等［3］。2.1 眩晕发病机制 （1）急性心肌梗死：在冠脉病变基础上发生的冠脉血流急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续缺血，致部分心肌急性坏死，当发生急性心肌梗死时，尤其前壁或广泛心肌梗死时，心排血量下降，加之心室顺应性降低，或出现快速、缓慢型心律时，可引起脑动脉供血不足的心脑综合征。研究［4］报道，脑血流量减低，接近正常的80%，便可出现头晕、眩晕、精神症状及神经症状出现必需血流量＜80%。急性心肌梗死时心泵功能障碍使心排血量下降、血压下降，反射性引起脑血管痉挛，导致严重的组织缺氧，而出现烦躁、意识模糊等神经精神症状［5-6］。（2）颈性眩晕：通常与颈椎病有关，但又不定完全由颈椎病所致［7］。近年来关于颈性眩晕发病涉及多个方面，主要有椎基底动脉供血不足、神经体液、血管本身病变［8］。椎动脉的颈部动脉段迂曲而缺乏骨环保护，椎动脉壁分布着丰富的交感神经纤维，易使交感神经兴奋而致椎动脉痉挛，引起椎基底动脉缺血的主要因素：椎动脉受刺激、椎动脉受压迫和椎动脉狭窄，其中刺激因素的激惹源主要是炎症和牵拉，伤害性感觉神经对炎性刺激反应敏感，而对牵拉反应相对迟钝，任何原因引起的椎基底动脉供血不足均可发生眩晕［9］。老年性颈性眩晕患者常伴血管病变及血液流变学改变，均可引起椎基底动脉供血不足［10］。退行性变的椎体所致椎动脉变形迂曲仅是病变的原因之一，血管本身的粥样硬化和椎动脉弹性下降加速其发病，椎动脉硬化所致管腔硬化、狭窄。弹性减退和神经调节机制紊乱引起椎动脉血流量下降，是颈性眩晕的病理基础［11］。总之，颈性眩晕的发病复杂、多样，目前发病机制不明。（3）良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是一种多病因的前庭周期性疾病，占所有周围性眩晕的20%左右。目前多认为BPPV是由于脱落的耳石在头部变动时震动了内淋巴导致两侧前庭功能平衡失调所致［12-13］。

2.2 诊断失误原因 临床科医生特别是非心血管、神经内科医生对于以眩晕、晕厥意识丧失等神经精神症状为首发的心脏病缺乏足够的认识和警惕性，鉴别诊断时只看到神经精神症状，遇到老年人多考虑脑血管病，因而长期不查心电图、超声心动图等。本组1例有高血压史，因眩晕伴恶心、呕吐以急性脑血管病给予抗血小板、抗凝治疗无效，后做心电图发现高度房室传导阻滞，给予植入起搏器后无眩晕、晕厥发生。另1例因反复眩晕、晕厥，每当平卧向右侧转动时发生，颈椎X线片示C3-6骨质增生，以颈椎病给予理疗、扩血管药治疗无效，仔细听诊发现心脏二尖瓣区有舒张期杂音，心脏彩超示左心房扩大，探及异常团块，随心动周期移动于二尖瓣口，诊断为左心房黏液瘤，经手术证实。BPPV大多发生在中老年，不少患者伴高血压、血脂异常、糖尿病。本组12例有高血压，5例糖尿病，加之诉说症状不是阵发性而是持续性头晕，头部沉重感，被原发病、基础病掩盖常被误诊为脑动脉硬化症。忽视神经系检查，对眩晕未做变换体位眼震颤试验［1415］。询问病史不详，鉴别诊断不认真，引起眩晕的病因多种多样，涉及学科广泛，各自有各自的特征和鉴别要点，不能根据表现而草率地下结论，如将急性心肌梗死误诊为急性脑血管病。在接诊眩晕较多的神经内科及骨科医师中，对BPPV的了解和重视不足，同时不少患者无法对发病过程及特点作出详细的说明，导致医生先入为主的思维。BPPV首先要依赖病史筛选，在眩晕的诊疗中，仔细询问病史的意义在于它可以区分90%以上的症状是眩晕或是头晕，可以明确70%～80%头晕的病因［16］，如眩晕持续数秒考虑BPPV，持续数分钟至数小时考虑梅尼埃病、TIA发作，持续数天考虑为前庭神经元炎或中枢性病变，持续数周、数月则考虑精神心理性的疾病，当然眩晕的持续时间绝非是固定的亦非诊断重要依据，其他表现甚至更为重要［17］。业务不熟练，检查不细致如颈椎检查试验包括压顶试验、旋颈试验、前屈旋颈试验、颈椎局部压痛等是鉴别良性BPPV特异试验，而不少临床医生不熟悉此试验的检查方法而误诊。只依靠常规颈椎正侧位片，不知道要准确了解颈寰椎状态，要张口位X线片检查避免误漏诊［18］。临床常用的脑CT、MRI一般只协助前庭神经和中枢性眩晕病变的定位、定性诊断，对耳性眩晕诊断价值有限，对内耳性眩晕应首选内耳检查而不是脑CT、MRI。

2.3 防止误诊的措施 （1）眩晕病人应全面检查，特别是神经系统检查不可忽视，而后进行必要的医技检查，包括胸部X线、颈椎正侧位片、头颅CT、内听道片、心电图、脑电图。（2）区分中枢性还是周围性眩晕，中枢性眩晕以中老年居多，眩晕时间长，多有神经体征、实验室检查有异常改变；周围性眩晕以中青年多见，除眼球有震颤、听力减退外，一般无神经体征。（3）临床医生要提高对眩晕的认识和警惕性，拓宽知识面，不仅掌握本专业常见病诊治，也要加强相关学科知识的学习，克服程序化、固定的思维模式，对眩晕反复发作的患者除想到神经系疾病外，更应想到心血管病引起的眩晕，及时选做心电图、超声心动图等。

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（收稿2014-04-22）

肱骨干骨折并桡神经损伤不同治疗方法的疗效分析

谢松林
解放军第八二医院骨二科 淮安 223001

【摘要】 目的 探讨不同疗法治疗肱骨干骨折并桡神经损伤的临床疗效。 方法 选取我院2012-01—2014-01 60例肱骨干骨折并桡神经损伤患者为研究对象，依据不同治疗方法分为2组，A组35例实施早期桡神经探查治疗，B组25例实施保守治疗，观察2组治疗效果。 结果 A组优良率88.6%，B组为80.0%，2组比较差异统计学无意义（P＞0.05）。A组术后随访（12.2±2.3）个月，骨折愈合时间（4.1±0.3）个月；B组术后随访时间（12.1±2.4）个月，骨折愈合时间（4.0±0.2）个月。2组术后未发生延迟愈合或骨不连。 结论 临床对于肱骨干骨折并桡神经损伤患者给予早期桡神经探查或采取保守治疗均是可行的，能够提高整体治疗效果，促进神经功能的恢复，值得临床应用与推广。

【关键词】肱骨干骨折；桡神经损伤；保守治疗；桡神经探查

【中图分类号】R683.41 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0052-02

Clinical analysis of different treatment methods for humeral shaft fracture with radial nerve injury

Xie Songlin
The Second Orthopedic Department，the 82th Hospital of People＇s Liberation Army，Huaian223001，China

【Abstract】Objective To study the clinical efficiency of different treatment methods for humeral shaft fracture combined with radial nerve injury.Methods From January 2012to January 2014in our hospital，a total of 60cases of humeral shaft fracture with radial nerve injury patients were selected as research object.According to different treatment methods，all cases were divided into group A and group B，35cases in group A were implemented the early exploration of the radial nerve，25cases in group B were implemented conservative treatment，the clinical therapeutic effects of two groups were observed.Results The excellent rate of group A was 88.6%，which was 80.0%in group B，there was no significant difference existed comparing between group A and group B（P＞0.05）.Postoperative follow-up time of group A was（12.2±2.3）months，fracture healing time was（4.1±0.3）months.Postoperative follow-up time of group B was（12.1±2.4）months，fracture healing time was （4.0±0.2）months.No patients had postoperative delayed union or nonunion.Conclusion Early exploration and conservative treatment for humeral fracture with radial nerve injury are feasible，which can improve the overall treatment efficacy，and promote the recovery of neurological function.It is worthy of clinical application and promotion.

【Key words】 Humeral shaft fracture；Radial nerve injury；Conservative treatment；Radial nerve exploration

肱骨干骨折在骨科中属于常见疾病，多数患者合并桡神经损伤，严重影响患者的身体健康。临床采取传统的保守治疗，还是早期行桡神经探查术成为讨论的热点［1］。本文对不同疗法治疗肱骨干骨折合并桡神经损伤的临床疗效进行分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2012-01-2014-01 60例肱骨干骨折合并桡神经损伤患者为研究对象，依据不同治疗方法分为2组。A组35例，男18例，女17例；年龄19～66岁，平均（39.3±11.4）岁。发病原因：车祸伤13例，摔伤11例，机器绞伤8例，其他伤3例。B组25例，男13例，女12例；年龄20～67岁，平均（38.9±11.8）岁。发病原因：车祸伤11例，摔伤8例，机器绞伤4例，其他2例。2组均合并桡神经损伤，且表现为感觉功能障碍，手臂的桡侧皮肤感觉减退或消失，拇指不能背伸，腕下垂等症状。2组患者基本资料对比无明显差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 A组实施早期桡神经探查治疗，对于开放性骨折合并桡神经损伤患者应给予清创内固定术和桡神经探查术治疗。手术采取桡神经探查切口与肱骨前外侧切口入路，术中详细探查桡神经损伤情况［2］，手术方法：患者全身麻醉处理，取仰卧位，患肢外展，手掌心向下，前臂旋前位。手术切口从三角肌外缘起，沿着肱三头肌长头到外侧头间沟向下，并延伸到上臂中间段转向前外侧，最终切口止于肱桡肌和肱肌间沟，长度15.0cm左右，并沿肱三头肌长头和外侧头间沟的分离，充分暴露桡神经，并做好保护措施。对于新鲜骨折患者应先给予骨折复位和加压钢板内固定处理，并依据神经损伤情况制定针对性治疗：术中神经无断裂患者行神经外膜松懈术，部分断裂患者行神经部分缝合术，神经完全断裂患者应在显微镜下进行修整神经残端，使断端整齐，采取无损伤缝合线进行断端缝合处理。手术过程中不宜过多剥离神经，应密切注意对神经的保护。B组患者采取保守治疗，均采取手法复位，应用石膏托或小夹板固定上肢，并给予营养神经药物治疗［3］。手术后观察2组临床疗效及并发症情况。

1.3 疗效评定 治疗效果主要依据中华医学会手外科学会制定的《桡神经修复功能评估标准》进行评估［4］，分值0～16分，分为4个等级：（1）优：评分13～16分；（2）良：评分9～12分；（3）可：评分5～8分；（4）差：评分不足5分。优良率＝（优+良）/总例数×100%。

1.4 统计学处理 采取SPSS 18.0统计学软件分析，计数资料以率（%）表示，采取χ2检验，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效观察 2组优良率比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 2组优良率对比 （n）

2.2 并发症 A组术后随访6～19个月，平均（12.2±2.3）个月。骨折愈合时间3～5个月，平均（4.1±0.3）个月。术后未发生延迟愈合或骨不连。B组术后随访6～18个月，平均（12.1±2.4）个月。骨折愈合时间3～4个月，平均（4.0±0.2）个月。术后未发生延迟愈合或骨不连。

3 讨论

肱骨干骨折在骨科中属于常见疾病之一，一般发生在肱骨干中下的1/3位置［5-6］。患者常伴桡神经损伤，严重影响患者的康复及生活质量。临床常采取保守治疗与手术治疗两种方法［7］。研究显示，大部分桡神经损伤患者属于不完全损伤，且多数患者在手术后3～4个月才恢复［8-9］。临床对于无法恢复者，常采取桡神经探查术治疗。对于骨折复位过程中出现的桡神经损伤，可能由于复位时神经嵌入到骨折端，此种情况有手术探查指征。研究显示［10］，对于开放性肱骨干骨折合并桡神经损伤患者，应在治疗过程中实施桡神经探查并修补处理。资料显示，对于闭合性的肱骨干骨折合并桡神经损伤患者，传统的保守治疗主要包括石膏托进行外固定、骨牵引和功能性支具。但也有学者认为，对于闭合性的肱骨干骨折合并桡神经损伤需要给予一期手术治疗［11］。

研究显示，临床对于肱骨干骨折合并桡神经损伤的患者实施保守治疗与手术治疗均是可行的，且二者在神经功能恢复上差异统计学无意义（P＞0.05）。进一步说明，闭合性肱骨干骨折合并桡神经损伤患者并不需要早期的手术探查治疗，而一期保守治疗结合延期手术与常规一期桡神经探查修补术治疗效果相似［12］。临床中常规的桡神经探查可能会增加不必要的手术并发症。因此，晚期探查术较早期探查更具优越性。由于桡神经功能性的损伤需要足够的时间恢复，且晚期手术探查能够精准确定患者桡神经损伤的性质，且肱骨干骨折已大部分愈合，手术探查能获取更好的效果［13］。临床对于肱骨干骨折实施钢板内固定还是髓内钉固定一直存在明显争议，钢板螺钉内固定是治疗肱骨干下段骨折的最常见手术方法，临床得到广泛应用，因此术式可充分暴露与游离桡神经，并能加强移位神经保护，提供充足的手术操作空间，避免造成桡神经进一步损伤。肱骨干骨折患者实施闭合复位与髓内钉固定属于微创手术，手术后感染率也降低，瘢痕口也较小，但这种手术缺点是术中不能够详细探查桡神经损伤状况，有加重桡神经损伤的可能［14］。研究显示，对于肱骨干骨折合并桡神经损伤，采取切开复位钢板螺钉固定还是闭合复位髓内钉固定主要取决于早期桡神经探查情况［15］。

4 参考文献

［1］苏杰.肱骨干骨折合并桡神经损伤36例临床分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2014，17（7）：92-93.

［2］刘战江.肱骨干骨折合并桡神经损伤33例临床分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（7）：59-60.

［3］张平德.一期桡神经探查与保守治疗在肱骨干骨折合并桡神经损伤患者神经功能恢复影响的对比研究［J］.临床和实验医学杂志，2014，13（1）：41-43.

［4］刘洪波，张伯松，贺良，等.肱骨干骨折合并桡神经损伤一期桡神经探查与保守治疗的疗效比较［J］.中华创伤骨科杂志，2010，12（9）：801-804.

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［8］何学安，张伟.肱骨干骨折手术后合并桡神经损伤17例治疗体会［J］.中国社区医师（医学专业半月刊），2009，11（20）：116-117.

［9］周海清.肱骨干骨折合并桡神经损伤不同治疗方法的临床分析［J］.神经损伤与功能重建，2013，9（4）：305-306.

［10］Ganjehei L，Razavi M，Massumi A.Cardiac resynchronization therapy：a decade of experience and the dilemma of nonresponders［J］.Tex Heart Inst J，2011，38（4）：358-60.

［11］王爱国，信金党，谷福顺，等.单臂外固定架治疗肱骨干骨折合并桡神经损伤33例［J］.中国中西医结合外科杂志，2011，17（4）：423-424.

［12］李光明，王永富，原堔鸥，等.肱骨干骨折合并桡神经损伤手术指征的把握及其治疗［J］.中国煤炭工业医学杂志，2011，14 （10）：1 448-1 449.

［13］李国良.肱骨干骨折合并桡神经损伤56例一期切开复位内固定手术治疗临床分析［J］.中国医药导报，2008，5（23）：167-168.

［14］杜俊锋，朱仰义，余春华.脑外伤合并肱骨干骨折伴迟发性桡神经损伤1例报告［J］.浙江创伤外科，2013，18（6）：937-938.

［15］王文政.早期桡神经探查与保守治疗肱骨干骨折合并桡神经损伤的效果分析［J］.医学理论与实践，2014，7（6）：771-772.

（收稿2014-04-20）

包裹EphrinA1-PE38/GM-CSF壳聚糖纳米粒的制备方法及特性研究

李 明1）陈志民1）吴中华1）孙 勇1）王 斌1）史锡文1）韩双印2）（通讯作者）

郑州大学人民医院1）神经外科 2）中心实验室 郑州 450003

【摘要】 目的 制备EphrinA1-PE38/GM-CSF壳聚糖纳米颗粒系统，检测其物理性能。 方法 制备EphrinA1-PE38/GM-CSF壳聚糖纳米颗粒系统并检测颗粒大小、形态、包装容量、包装效率、稳定性、包裹方式。 结果 EphrinA1-PE38/GMCSF壳聚糖纳米颗粒大小50～100nm，类似球形，分布较为均匀，呈聚集团块状，4℃条件下状态稳定。电泳显示纳米颗粒上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF与游离EphrinA1-PE38/GM-CSF在同一分子水平。CLSM图像证实EphrinA1-PE38/GMCSF不仅仅与其表面结合，且包裹于壳聚糖纳米颗粒内。 结论 EphrinA1-PE38/GM-CSF可与壳聚糖结合形成纳米颗粒，且包装容量、包装效率、稳定性均较高。

【关键词】纳米粒；壳聚糖；EphrinA1；GM-CSF

【中图分类号】R392.11 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0054-02

神经胶质瘤是对人类健康威胁最大的疾病之一，而胶质细胞瘤的浸润性生长则是其致死的主要原因。抑制或阻断肿瘤的血管生成能够抑制肿瘤的生长和转移，或使原有病灶缩小至微小病灶水平，因而抗血管生成治疗是目前最具潜力的肿瘤治疗策略。

EphA2属于受体酪氨酸激酶家族，Ephrin A1是其特异性配体。成人各种正常上皮细胞中，EphA2几乎不表达，而在大肠癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、前列腺癌、高侵袭性黑色素瘤等恶性肿瘤细胞中则过度异常表达，尤其在能够形成血管的胶质瘤中EphA2的高表达非常明显［1］。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）既可促进DCs的增殖、分化、成熟，迁移至引流淋巴结，又可促进辅助T细胞（Th）和抗肿瘤效应细胞增生，促进Th、细胞毒T细胞（CTLs）、自然杀伤细胞（NK）在肿瘤部位浸润［2］。构建出EphrinA1-PE38/GMCSF纳米粒有利于杀伤肿瘤细胞和调动体内免疫能力，是目前抗肿瘤中一种非常有效的治疗策略，也是非常有前景的一种新疗法。

1 材料与方法

1.1 材料 壳聚糖（上海柏奥生物技术有限公司惠赠）；EphrinA1-PE38/GM-CSF（本课题组构建）；多聚磷酸钠（河南化玻站）；冰乙酸（河南化玻站）；去离子水（MILLQ WATER）；HKCB-3型恒控磁力搅拌器（温州医疗电器厂）；一次性小滤器（宝泰克）；JEM-2000EX，日本；核酸蛋白检测仪（Eppendorf，美国）；高速离心机（Eppendorf，德国）。

1.2 壳聚糖纳米颗粒的制备 乙酸溶液的配制：取0.3mL乙酸溶于100mL消毒去离子水，配制成0.3%，v/v。壳聚糖液的配制：取100mg壳聚糖溶于50mL上述乙酸溶液，配制成0.2%，w/v，用0.22Lm消毒小滤器过滤。多聚磷酸钠（TPP）液的配制：取20mg TPP溶于20mL消毒去离子水，配制成0.1%，w/v。空白壳聚糖纳米颗粒的配制，6mL TPP液加入15mL壳聚糖液，室温，磁力搅拌，自动形成乳白色悬液，用0.22Lm小滤器过滤。

EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖溶液的配制：EphrinA1-PE38/GM-CSF溶于壳聚糖液，以空白壳聚糖液作为对照，核酸蛋白检测仪测得EphrinA1-PE38/GM-CSF浓度2.866mg/mL，2.693A260、2.358A280、A280/A260＜1.5，蛋白浓度（mg/mL）＝1.55A280-0.75A260＝1.84mg/mL。EphrinA1-PE38/GM-CSF壳聚糖纳米颗粒的配制：取0.2mL TPP液加入0.5mL EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖液，在室温条件下高速振荡，此时混合物会自动形成乳白色悬液。

1.3 EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖纳米颗粒性能的检测 取部分EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖纳米颗粒，应用透射电镜检查其形态、大小、粒径分散性。取部分EphrinA1-

基金项目：国家自然科学基金（编号81172415）

PE38/GM-CSF-壳聚糖纳米颗粒，采用空白壳聚糖纳米颗粒作空白对照，以10 000r/min离心10min，测得上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF浓度，计算上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF量，然后应用以下公式计算葡聚糖结合蛋白A包装容量、包装效率：EphrinA1-PE38/GM-CSF包装容量＝（EphrinA1-PE38/GM-CSF总量-上清中EphrinA1-PE38/GMCSF量）/EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖纳米颗粒总量；EphrinA1-PE38/GM-CSF包装效率＝（EphrinA1-PE38/GMCSF总量-上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF量）/EphrinA1-PE38/GM-CSF总量。

1.4 EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖纳米颗粒稳定性的检测 4周内定期取4℃条件下贮存的部分EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖纳米颗粒，采用空白壳聚糖纳米颗粒作空白对照，以10 000r/min的速度离心10min，测得上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF浓度，计算上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF量，以此反映纳米颗粒的稳定性。

1.5 CLSM图像研究 用FITC标记EphrinA1-PE38/GMCSF，检测EphrinA1-PE38/GM-CSF与壳聚糖的包裹方式。

1.6 电泳研究 比较EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖纳米颗粒上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF与EphrinA1-PE38/GM-CSF液电泳图。

2 结果

经透射电镜检测，EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖纳米颗粒大小为50～100nm，类似球形，分布较为均匀，呈聚集团块状，4℃条件下状态稳定。EphrinA1-PE38/GM-CSF壳聚糖纳米颗粒包装效率98%，包装容量41%，在4℃条件下状态稳定，未检测到EphrinA1-PE38/GM-CSF释出，证明EphrinA1-PE38/GM-CSF与壳聚糖纳米颗粒的结合情况良好。

CLSM图像研究证实，EphrinA1-PE38/GM-CSF不仅仅结合于壳聚糖纳米颗粒的表面，且包裹其内。EphrinA1-PE38/GM-CSF-壳聚糖纳米颗粒上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF与EphrinA1-PE38/GM-CSF液电泳图比较无明显差别，说明EphrinA1-PE38/GM-CSF在与壳聚糖结合过程中发生分解，且显示上清液中EphrinA1-PE38/GM-CSF与EphrinA1-PE38/GM-CSF电泳后，分子量在同一水平。

3 讨论

壳聚糖已有100多年的历史，主要来源于虾、蟹等甲壳类动物、昆虫和其他无脊椎动物外壳中的甲壳质，世界各国均高度重视其开发和保健应用。壳聚糖是经脱乙酰化制得的一种天然高分子多糖体，也存在于真菌酵母的细胞壁里，是自然界中唯一含游离氨基碱性基的阳离子可食性动物纤维［3］。壳聚糖载体特性：促进吸收力、控释作用、生物胶黏性。壳聚糖的生物黏附性体现在其可使在黏膜的停留时间延长，增加了药物被黏膜吸收的机会；通过影响上皮细胞的细胞间和细胞内途径增强细胞的渗透力，这是一种可逆的方式；另外，其具有强大的高分子包装力，保护高分子免遭降解，这种特性使其在经黏膜运输疫苗方面具有很大潜力。

壳聚糖纳米缓释系统是一种很有发展前景的黏膜免疫控释制剂，愈来愈受到各国的重视，已被证明在运输药物、疫苗、蛋白以及细胞的转染等方面都是行之有效的一套系统［4］。扫描电镜证实，壳聚糖微颗粒呈多孔疏松结构，所以其表面积大大增加，从而有利于增大蛋白包裹或吸附的面积和吸引力。FITC标记卵清蛋白CLSM证实，壳聚糖不仅结合于微颗粒的表面，而且包裹其内。我们制备出的纳米颗粒具备较高的抗原包装能力，性能稳定，用于免疫时不需要新鲜配制，且常温下性能稳定，更有利于疫苗的贮存和运输；再者，其可制备成冻干粉，更便于长期保存。

4 参考文献

［1］Binda E，Visioli A，Giani F，et al.The EphA2receptor drives self-renewal and tumorigenicity in stem-like tumor-propagating cells from human glioblastomas［J］.Cancer Cell，2012，22（6）：765-780.

［2］Hartmann FJ，Khademi M，Aram J，et al.Multiple sclerosisassociated IL2RA polymorphism controls GM-CSF production in human TH cells［J］.Nat Commun，2014，5：5 056.

［3］Du T，Shi G，Li YM，et al.Tumor-specific oncolytic adenoviruses expressing granulocyte macrophage colony-stimulating factor or anti-CTLA4antibody for the treatment of cancers［J］.Cancer Gene Ther，2014，21（8）：340-348.

［4］Revoltella RP，Menicagli M，Campani D.Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor as an autocrine survival-growth factor in human gliomas［J］.Cytokine，2012，57（3）：347-359.

（收稿2014-05-02）

醒脑针刺联合康复治疗对脑梗死软瘫期肌力的改善效果分析

舒 卉
重庆市第五人民医院康复医学科 重庆 400061

【摘要】 目的 探讨醒脑针刺疗法联合康复治疗对脑梗死软瘫期肌力改善的效果。 方法 选取2013-01—2014-01我院神经内科收治的79例脑梗死软瘫期患者为研究对象，随机分为治疗组（39例）和对照组（40例），比较2组患者神经功能缺损评分、mRS评分、Fugl-Meyer运动功能评分、Barthel指数。 结果 治疗3周、6周后，治疗组神经功能缺损评分、mRS评分、Fugl-Meyer运动功能评分、Barthel指数与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 醒脑针刺联合康复治疗对于脑梗死软瘫期肌力恢复、神经功能恢复、运动功能恢复以及日常生活能力提升的效果均优于康复治疗。

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0055-02

脑梗死因其高发病率、高致残率和高致死率严重危害中老年人的健康，成为世界性关注的健康问题。对脑梗死患者发病后尽早进行干预有助于其功能的恢复，对提高患者病后生活质量有重要意义［1］。醒脑开窍针刺疗法是石学敏院士1976年创立的治疗中风的大法，笔者于临床工作中发现该法对于脑梗死软瘫期的患者有良好的疗效，本文旨在探讨醒脑针刺结合康复治疗对于软瘫期肌力改善的效果，以求对临床治疗提供理论指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013-01—2014-01重庆市第五人民医院收治的79例脑梗死软瘫期患者为研究对象，用随机数表法分为治疗组和对照组，治疗组39例，对照组40例，2组在性别、年龄、病程、病灶位置、MAS分级上差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性，见表1。

表1 2组基本情况比较

1.2 纳入标准与排除标准

1.2.1 纳入标准：①符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准［2］，经CT及MRI等影像学方法排除脑出血；②年龄40～80岁；③患者处于软瘫期，偏瘫肢体根据改良Asworth痉挛量表（modified Asworth scale， MAS）评分属于Ⅱ级以下（不包括Ⅱ级）且根据Lovett肌力分级Ⅱ级以下；④患者情况适合进行醒脑针刺治疗；⑤签署知情同意书者。

1.2.2 排除标准：①由其他原因引起的运动功能障碍者；②既往有严重的神经系统疾病史者；③合并严重心、脑、肝、肾等重要脏器疾病和生命体征不稳定者；④智力低下和意识障碍者；⑤凡不符合上述纳入标准、未按规定治疗、无法评定疗效者［3］。

1.3 治疗方法 对照组给予抗凝、降纤、补液、吸痰、良肢位摆放等基础治疗和康复治疗［4］（以Bobath法和运动再学习疗法为主，每周5次，30min/次，治疗6周）。治疗组在此基础上给予醒脑开窍针刺法（主穴Ⅰ：双侧内关、人中、患侧三阴交；主穴Ⅱ：双侧内关、患侧三阴交、印堂、上星、百会；辅穴：患侧极泉、患侧委中、患侧尺泽；配穴：吞咽障碍配以风池、翳风、完骨，手指功能障碍配以合谷，语言不清配以上廉泉，玉液、金津放血，足内翻配以丘墟透照海），脑梗死后3d内用主穴Ⅰ，患者无意识障碍且无主动运动时主穴Ⅰ和主穴Ⅱ交替使用，主动运动出现后用主穴Ⅱ，1次/d，45min/次，治疗6周。

1.4 疗效评价标准 2组患者均分别于治疗前、治疗第3周、治疗第6周评价疗效。（1）神经功能缺损评分（包含上肢肌力、手肌力、下肢肌力）衡量患者肌力改善情况；（2）Fugl-Meyer评分（Fugl-Meyer assessment，FMA）评价上、下肢运动功能；（3）改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS）衡量神经功能恢复状况；（4）Barthel指数（Barthel index，BI）衡量患者日常生活能力。

1.5 统计学处理 应用SPSS 19.0软件对数据进行统计学处理，计量资料进行正态性检验和方差齐性检验，若服从正态分布则用±s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，等级资料采用Mann-Whiney秩和检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者肌力改善 （ 神经功能缺损评分 ） 比较 2组治疗前神经功能缺损评分比较差异无统计学意义（t＝0.385，P＞0.05）。治疗3周后治疗组评分明显低于对照组，差异有统计学意义（t＝2.491，P＜0.05）。治疗6周后治疗组神经

基金项目：重庆市中医药科技项目（编号：2010-3-4）

功能缺损评分低于对照组，差异有统计学意义（t＝3.102，P ＜0.05），见表2。

表2 2组神经功能缺损评分比较 （±s）

表2 2组神经功能缺损评分比较 （±s）

组别n 治疗前 治疗后3周 6周治疗组39 36.45±15.21 20.09±5.22 16.24±8.76对照组40 33.28±12.18 26.89±4.31 23.01±6.01

治疗前2组mRS评分（t＝0.108，P＞0.05）、上肢Fugl-Meyer评分（t＝0.215，P＞0.05）、下肢Fugl-Meyer评分（t＝0.391，P＞0.05）、Barthel指数（t＝0.911，P＞0.05）比较差异无统计学意义。治疗3周后2组mRS评分（t＝2.635，P ＜0.05）、上肢Fugl-Meyer评分（t＝2.901，P＜0.05）、下肢Fugl-Meyer评分（t＝2.106，P＜0.05）、Barthel指数（t＝3.418，P＜0.05）比较差异有统计学意义。治疗6周后2组mRS评分（t＝3.251，P＜0.05）、上肢Fugl-Meyer评分（t＝4.194，P＜0.05）、下肢Fugl-Meyer评分（t＝3.099，P＜0.05）、Barthel指数（t＝5.122，P＜0.05）比较差异有统计学意义，见表3。

2.2 2组mRS评分、Fugl-Meyer评分、Barthel指数比较

表3 2组治疗前后mRS、FMA、BI评分比较 （±s）

表3 2组治疗前后mRS、FMA、BI评分比较 （±s）

组别 n mRS评分 上肢FMA评分 下肢FMA评分 BI评分治疗组 39治疗前3.98±0.65 9.45±2.55 7.25±4.50 40.29±20.77治疗3周 2.15±1.08 19.33±8.98 14.56±7.68 71.46±25.40治疗6周 1.70±1.45 28.19±7.45 22.93±4.58 83.59±14.29对照组 40治疗前 4.02±0.39 8.30±4.18 8.01±3.39 43.01±19.33治疗3周 3.20±1.21 14.41±6.89 10.67±7.11 56.10±22.79治疗6周 2.86±1.09 23.64±9.31 14.27±4.98 66.67±18.31

3 讨论

Brunnstrom提出的“恢复理论”中将中枢系统瘫痪的恢复分为6个阶段，患者会依次经历迟缓期、痉挛期、联带运动期、部分分离运动期、分离运动期和正常期，恢复过程可能停滞在某个期不再进展或进展缓慢，但不会跳跃性进展［5］。脑梗死软瘫期相当于Brunnstrom的迟缓期，该期是急性脑损伤的移行过程，此时锥体束处于休克状态，主要表现为患者肢体随意运动消失，肌张力低下，腱反射减弱或消失。软瘫期一般持续数日或数周，有学者认为越早脱离软瘫期，患者预后越好，今后致残率越低，自理能力越高［6］。但临床中也有部分患者软瘫期持续时间过长，往往超过1个月甚至长达数月，这种状况促使笔者思索怎样才能尽快使患者肌力改善，脱离软瘫期［6］。醒脑开窍针刺法主要作用为扩张椎基底动脉，改善脑部供血，通畅气血运行，养益筋脉，使得气血可以上濡头脑，纠正脑细胞的缺氧状态，改善脑神经功能。脑神经细胞损伤后的修复是一个极其复杂的过程，主要通过突触出芽和再生的形式实现神经系统功能的恢复，针刺疗法是一种对大脑不断输入信息和刺激的过程，有助于冲动传到阈值的降低和新突触的产生，效果是多层次的，有助于各级神经系统的整合［7-8］。研究表明，醒脑针刺法能对抗自由基，减少细胞凋亡，从而调节各神经传导通路中运动神经元的兴奋性，从而实现大脑皮质的功能重组［9-10］。本研究结果支持醒脑开窍针刺法的临床疗效，其在对肌张力的改善、神经修复程度的提高、运动功能的恢复以致远期ADL能力提高的效果均优于单纯康复训练。但本研究因针刺技术的特殊性，无法进行双盲，只能采取单盲设计，另外，针刺的手法、取穴、时机的掌握难以严格控制，对本研究的可重复性造成影响，存在不足之处，尚需改进。

4 参考文献

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（收稿2014-04-18）

3.0TMRI多序列成像与MRA在脑动静脉畸形诊断中的应用

郑晓娜 付 馨 吴耀贤
河南信阳市中心医院影像科 信阳 464000

【摘要】 目的 探讨3.0TMRI多序列成像并MRA在脑动静脉畸形（AVM）诊断中的应用价值。 方法 使用飞利浦Achieva3.0TX-series磁共振扫描仪对23例AVM患者行MRI多序列平扫及MRA成像，并对1例患者行增强MRA成像。 结果 23例患者中，9例AVM病灶位于左侧大脑半球，另11个AVM病灶位于右侧大脑半球；左右小脑半球各1例，1例位于大脑大静脉池。MRI多序列上，AVM表现为乱线团样异常血管流空信号，供血动脉及粗大引流静脉显示清楚，病灶内陈旧出血及胶质增生伴随小血管呈混杂信号改变。MRA及CE-MRA脑内血管尤其是畸形的异常血管团及供血和引流血管显示完美。 结论 3.0T磁共振其多序列MRI并结合MRA成像，可较完美显示脑动静脉畸形的血管解剖关系，同时由于其简便快速，显示脑血管病变客观，对临床确诊和治疗AVM具有指导价值。

【关键词】脑动静脉畸形；磁共振成像；磁共振血管造影

【中图分类号】R814.43 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0056-03

脑动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM）是颅内血管先天性异常最常见的一种。多年来，脑动静脉畸形多因患者脑出血，而后行脑血管造影获得诊断。近年来，随着磁共振成像（MRI）及磁共振血流造影（MRA）技术的不断开发和掌握应用，尤其超高场MRI在临床投入使用，使脑动静脉畸形的发现和诊断变得简单方便。现报告我院通过3.0T磁共振检查确诊的23例AVM患者，探讨3.0TMRI并MRA诊断脑动静脉畸形的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010-01—2014-04我院收治的脑动静脉畸形患者23例，男11例，女12例；年龄12～64岁；均经MRA、DSA及临床手术证实。患者临床主要表现为头痛、癫痫及局限性脑神经功能障碍等。

1.2 方法 全部患者均采用飞利浦Achieva3.0TX-series磁共振扫描仪。头颅高分辨8通道或头颈16通道矩阵线圈。血管成像技术主要为时间飞跃法（time of fly，TOF），相位对比法（phase contrast，PC）和对比增强MRA（contrast enhancement MRA，CE-MRA）3种。采用头部高分辨8通道线圈或头颈联合16通道线圈，患者取仰卧位，均行横轴位T1WI（TR 2 000ms，TE 800ms）、T2WI（TR 3 000ms，TE 80ms）、FLAIR（TR 1 1000ms，TE 120ms）、SWI（TR 13ms，TE 18ms），DWI（TR 1 656ms，TE 45ms），然后采用冠状面3D时间飞跃磁共振造影（3DTOF MRA），编码流速40 cm/s，TR 20ms，TE 6.9ms，FOV 100cm，采集三相血流信号对比合成，用最大强度投影法重建，经投射、旋转、矩阵重组方式叠加，等角度顺时针旋转形成血管投影图像。增强扫描：外周浅静脉注射钆喷酸葡胺0.1～0.2mmol/kg。

2 结果

23例患者中，表现为左侧额叶者3例，左侧颞枕叶3例，左侧颞顶叶2例，左侧小脑半球1例，左侧颞顶枕叶1例；右侧颞顶叶2例，右侧颞枕叶2例，右侧额叶4例，右侧顶叶2例，右侧小脑1例，右侧颞顶枕叶1例，大脑大静脉池旁1例。病灶大者几乎占据一侧大脑半球。23例患者行MRI平扫均可见瘤巢及异常出入之血管信号。病灶表现为迂曲的粗细不等的团状流空血管影，T1加权像畸形的血管表现为蜂窝状混杂信号区，病灶主体为无信号的血管像（图1）。T2加权像病变区主要表现为低信号，并可见粗大引流血管及进入静脉窦的路径，病灶区也常可见长T2高信号（图2）。磁敏感（SWI）序列畸形血管团呈扭曲管状低信号影（图3）。胶质增生在MRI液体衰减反转恢复序列（FLAIR）上病灶周围或畸形血管巢间可见长T1，长T信号改变，境界欠清，形态不规则（图4）。MRA多方位（轴位、矢状位及冠状位）成像，瘤巢畸形血管团表现为迂曲或扭曲的高信号血管影，血管管壁光滑，“乱线团”样形态多见，可见供血动脉、血管巢、引流静脉（图5A、B）。增强MRA可见畸形血管团呈条索状、斑片状不规则强化，畸形血管可清晰地显示引流静脉和供血动脉与瘤巢的关系（图6）。部分病灶周围尚可见水肿信号。另外，畸形血管常导致脑萎缩，病灶周边脑回细小，脑沟、脑池增宽。

图1 T 1 WI轴位示左侧大脑枕叶可见混杂信号，以低信号为主，其内尚可见些短T 1 信号

图2 T 2 WI轴位示病变区可见扭曲之管状、点状流空信号，病变中心偏前外侧可见些片状长T 2 高信号，临近脑回表面可见些粗细不一流空信号

图3 SWI轴位示左侧枕叶可见乱线团状低信号，内侧见一半环状低信号影

图4 FLAIR轴位示异常血管团呈低信号，增生胶质表现为高信号，异常血管团境界清楚

图5 A：MRA血管流入（TOF）法示左侧大脑中动脉增粗，远侧颞叶血管增多，增粗，并可见粗大引流静脉，MRA显示血管清晰，进出分明 B：MRA相位对比（PC）法示颈部大血管及左侧异常血管显示清晰，左侧大脑中动脉为供血动脉，粗大的引流静脉汇入静脉窦

图6 CE - MRA示异常血管杂乱集聚，引流静脉及乙状窦，上矢状窦强化明显，呈高信号

3 讨论

临床急诊中，常见突发脑出血，并形成颅内血肿者，究其原因，大部分患者为脑血管畸形破裂出血。据国内外文献不完全统计［1］，脑AVM破裂出血占颅内血肿形成原因可高达70%。脑内动静脉畸形，其畸形血管多殃及一个脑叶或几个脑叶。脑血管畸形是血管形态发生异常，常导致蛛网膜下腔出血、脑出血以及癫痫。颅内血管畸形包括脑动静脉畸形（AVM）、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、隐匿性血管畸形和静脉血管畸形等［2］。此类分法也即Mccormick血管畸形分类法［3］。临床上以动静脉畸形（AVM）为多见。

动静脉畸形（AVM）可位于脑的任何部位，病变大小范围不一，累及任何年龄，多为青壮年（20～40岁），本组最小12岁，男性居多。磁共振未投入临床使用前，AVM的临床诊断主要依赖于脑血管造影。普通X线常在病变区发现一些不规则高密度钙化。CT平扫检查病变区常显示条片状形态不规则高密度钙化，无明显占位效应，合并出血时，钙化常被高密度血肿掩盖。CT增强检查可显示异常血管强化，目前投入临床使用的多排螺旋CT，尤其CTA也可清楚显示供血动脉及引流静脉的征象，但钙化有时会影响血管显像。多排螺旋CT虽也能发现具体病变及病变范围，但对异常血管的显示尚不完美，病变较小时，诊断困难，易导致漏诊。检查中需使用含碘造影剂且不可避免接受放射线的辐射损伤。

AVM的基本病理特征改变是病灶中心部血管巢，大量异常的原始动、静脉相互沟通、缠绕，并向邻近的静脉窦引流。高场MRI图像清晰锐利，T1WI及T2WI序列畸形的粗细不等的异常血管，表现为低的流空信号，出血及灶周水肿相互混杂。出入的供血动脉及粗大的引流静脉表现为管状低信号。AVM在液体衰减反转恢复序列（FLAIR）及磁敏感序列（SWI）表现典型。有报道认为［4］，SWI对微细的，血流速度较慢的静脉显示优于常规MRA的显示。病灶的异常血管低信号与周围脑实质对比强烈，密度差大。同时全脑MRI多序列平扫，还可显示畸形血管周围的脑实质状况，如出血、水肿及水肿消散后部分脑实质萎缩的改变情况。单纯多序列MRI也能较明确显示动静脉畸形，达到明确诊断的目的，但对畸形血管团的空间分辨仍达不到血管造影效果。

超高场磁共振成像时间短，图像分辨率高。MRA的两种成像法（TOF、PC）均能在不注入对比剂、完全无创伤性的前提下直接血管成像，显示血管解剖和病变及血流动力学改变信息，清楚显示瘤巢的供血动脉和引流动脉的走行方向、数量多少、粗细、扭曲等形态信号，其血管显示效果可与DSA媲美。当然若临床需要更明确掌握异常血管团内部出血、血管漏及供血动脉发出和引流静脉的归宿，也可行CE-MRA成像，其血管的显示效果也较完美。但CE-MRA一定要掌握好成像时限，避免脑血管同时成像，造成血管混杂，动脉静脉不分而影响诊断。

4 参考文献

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（收稿2014-06-15）

内镜经鼻入路齿状突切除的解剖学研究

陈建设1）尹 凯1）牛光明2）陶胜忠2）
1）郑州大学第四附属医院郑州 450044 2）郑州大学第二附属医院 郑州 450014

【摘要】 目的 研究内镜下经鼻咽入路切除齿状突的可行性。 方法 选用福尔马林固定的4例新鲜尸头标本，均为成人，用红色乳胶灌注椎动脉及颈内动脉后制作成标本，并作防腐处理，在尸头标本上内镜下模拟经鼻入路行齿状突切除术。 结果 内镜下经鼻入路能很好暴露下斜坡及颅颈交界区等区域，能顺利切除齿状突，术区术野暴露较好。 结论 内镜下经鼻咽入路是切除齿状突手术较好的入路之一。

【关键词】内镜；经鼻入路；齿状突切除

【中图分类号】R-322 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0058-02

内镜在神经外科的应用最早是解除脑室系统的病变，如脑积水、蛛网膜囊肿、脑室肿瘤等，随着神经内镜的熟练应用，同时由于面部存在天然的“手术通道”，神经内镜辅助下逐渐由开展脑室系统手术发展到颅底手术。颅颈交界区疾病多样，而且此区域由于紧邻脑干及高位颈髓等重要部位，一度被称为“手术禁区”，该区域病变手术难度大，风险高，解剖关系复杂，采用传统手术方式创伤较大，术后容易造成严重的并发症，并给患者造成极大痛苦。由于颅颈部先天畸形、风湿性病变、外伤等原因引起的齿状突过长易导致延髓、脊髓受压迫，造成四肢无力等症状，传统的手术入路包括侧方入路、前方经口入路、后方正中减压等手术方法，但因手术创伤较大、术后并发症多而被广大神经外科医生所诟病，本研究正是基于此的基础上开始研究和探索经鼻入路切除齿状突，探讨该手术入路的可行性，了解该手术入路的暴露区域，为后期开展颅颈交界区病变切除手术打下基础。

1 材料 、 器械及方法

1.1 实验材料 选用福尔马林固定的4例新鲜尸头标本，排除颅脑损伤、脑肿瘤、颅颈交界畸形、颈部损伤等，男3例，女1例，均为成人，用红色乳胶灌注双侧颈内动脉和椎动脉后制作成新鲜标本，并作防腐处理。

1.2 实验器械 高速微型磨钻，解剖台及尸头固定解剖头架（自制）。冲洗设备，电动吸引器，德国KarlStorz公司生产的3CCD，神经内镜（诺道夫）：30°、0°各1个，诺道夫内镜颅底手术专用器械及配套光源。

1.3 实验方法 将福尔马林固定好的尸头标本取出，固定在自制的头架上，后仰20°～30°，右侧倾斜10°～20°，体位摆好后，手术采用双鼻腔入路，右侧进内镜，左侧鼻腔进手术器械，用微型磨钻切除齿状突。

2 结果

实验采用双鼻腔入路，右侧进神经内镜，沿中鼻甲进镜，首先找到上鼻甲后面的蝶窦开口，在蝶窦开口下方1.0～1.5 cm即为后鼻孔的位置，鼻前庭距后鼻孔的距离测得为（66.98±1.07）mm。内镜通过后鼻孔进入鼻咽腔，内镜下可以看到鼻咽腔为一个相对密闭腔隙，上壁为蝶窦下壁，底为软腭，两侧咽侧壁，咽鼓管咽口即位于咽侧壁上，通过咽鼓管与鼓室相通，在内镜下采用倒“U”性切口切开咽后壁黏膜层，倒“U”性切口边界上为蝶窦下壁，下为软腭，两侧为咽鼓管内侧2～3mm，黏膜下层为椎前筋膜，两者之间有交织在一起的血管网，椎前筋膜后面为肌肉层，分别为头长肌和颈长肌，黏膜连同肌肉切开后将倒“U”瓣翻向软腭侧，肌肉层的下面便是下斜坡的腹侧面，沿下斜坡向下便可看到枕骨大孔及寰枢椎区域，该部位的主要解剖标志是咽结节和寰椎前结节，术中可以用导航确认咽结节和寰椎椎前结节的位置，或用X线定位后再进行下一步的手术。

确认寰椎前结节后，切开并清理下斜坡和寰枢椎之间的肌肉组织，暴露出枕骨大孔前缘，寰椎前弓，向下还可以暴露枢锥上缘，由于本组病例齿状突均处于正常结构，齿状突尖与寰椎上缘平行或稍高于寰椎上缘，用微型磨钻磨除寰椎前弓宽度1.0～1.5cm，切除寰椎前弓时注意要从中间向两侧磨除，防止偏向一侧损伤椎动脉，磨除寰椎前弓后便可看到齿状突尖韧带、翼状韧带，切开齿状突尖韧带、翼状韧带，可从上向下顺行切除齿状突，也可从基底部切除齿状突，切除齿状突后可显露深部的横韧带和十字韧带，切开横韧带，可见后纵韧带的延续部分覆膜，切开覆膜便是硬脊膜。

基金项目：河南省医学科技攻关计划项目（项目编号：210303079）

3 讨论

颅颈交界区［1］通常是指斜坡的下1/3、枕骨大孔、寰枢椎以及周围的韧带、血管等组成的一个区域，由于其结构较深，位置复杂，周围及区间内有重要结构，一旦出现病变和损伤易危及生命而显得重要，其中关节包括寰枕关节、寰枢关节、寰齿关节等，包括的韧带有前纵韧带、后纵韧带、寰椎橫韧带、齿突尖韧带、翼状韧带等，这些骨骼、关节韧带起着稳定颅颈交界区，保护神经系统的重要作用，颅颈交界区的疾病种类很多，常见的有先天畸形，外伤后引起的寰枢椎及齿状突的骨折，韧带损伤，类风湿关节炎引起的局部韧带的破坏和关节的变性，最常见则是各种原因引起的齿状突脱位压迫颈髓引起的一系列临床症状，如四肢肌张力增高、四肢无力、走路不稳、末梢肌肉萎缩等症状，甚至危及生命。

随着手术技术的日益成熟，颅底外科的迅速发展，神经外科医师还曾尝试行枕下远外侧入路和极外侧入路，两种入路均可以到达颅颈交界区腹侧部位，不仅能解决硬膜外病变，还可以解除硬膜下病变，同时还可以行颅颈后方固定，但由于手术操作时间长，手术创伤较大，易给患者造成很大的痛苦，为解除此区病变，近些年来开展的内镜下经口入路一直视为“经典”的手术入路［23］。内镜下经口入路由于内镜的广角度，视野好，手术较传统手术创伤小，手术并发症少。但经口入路由于口腔固有的特殊性，无论显微镜下或内镜下仍有许多并发症，如术后舌体肿胀、牙齿损伤，术中可能需要切开软腭甚至硬腭，术后可能会给患者造成发音困难，口腔为有菌地带，术后出现伤口感染几率增加，切口不愈合，甚至颅内感染的几率会增大，术后可能出现喉头水肿，影响呼吸，部分患者术前需行气管切开，给患者造成痛苦，术后影响患者进食等。

随着内镜技术的发展，内镜下经鼻蝶手术的熟练开展，使内镜下经鼻行颅颈交界区病变的解除变为现实，内镜下经鼻手术行颅颈交界区腹侧病变有了报道，胡凡等［4］报道导航引导下经鼻行内镜下切除齿状突治疗颅底凹陷症畸形取得不错的效果，2005年Kassalm等［5］曾报道1例经鼻齿状突切除病例，术后同期行后入路寰枢椎固定，但仍未出现大范围的开展经鼻入路行颅颈交界区手术，开展的地方只限于国内技术力量较强的单位，可能与神经内镜的熟练应用以及团队的配合有很大关系，也与经鼻手术入路的解剖关系不清楚有很大关系。

内镜经鼻行颅颈交界区腹侧病变切除与经口比较有很大的优势：内镜经鼻较经口更微创，创伤更小，内镜经鼻在鼻咽部切开黏膜，避免切开咽部黏膜，可以更早进食，避免了术后留置胃管与软腭和硬腭的切开，有利于术后伤口的愈合，减少了伤口感染，经鼻手术通路为相对无菌环境，对于经口手术比较，发生感染几率较低。

本研究在尸头上模拟手术操作步骤，内镜经鼻可以顺利到达下斜坡及寰枢锥部位，模拟手术采用双鼻孔入路，将双侧中鼻甲推向两侧，部分学者报道为扩大手术视野，便于手术操作，建议切除中鼻甲，但考虑中鼻甲有过滤和湿化空气作用，将中鼻甲推向两侧比较合适。

关于蝶窦，为方便手术操作，术中可以打开蝶窦，切开蝶窦下壁，Kassam等［2］进行手术操作时将中鼻甲和蝶窦一并切除；Leng等［6］则保留了中鼻甲，但打开了蝶窦；胡凡等［4］报道导航引导下经鼻内镜下行齿状突手术过程中未切除中鼻甲，也未打开蝶窦，使手术更为微创，神经导航可以协助术中更好地进行操作，辨认重要结构；Wu等［7］则应用单鼻孔手术并在鼻甲和鼻中隔中间放置鼻撑扩大手术操作空间，本研究在尸头上反复操作，我们认为将鼻中隔后方的骨性部分切除在不切除鼻中隔和打开蝶窦的情况下，通过双鼻孔操作便可获得满意的效果，对于任何手术均有其适应证一样，内镜下经鼻手术同样有其适应证，适应证主要有下斜坡的硬膜外病变、寰枢椎畸形、类风湿性关节炎和外伤等引起的齿状突过长等，病变在中线附近较合适，偏离中线的病变由于椎动脉的存在，而显得有困难，对于硬膜下病变，由于硬脑膜无法缝合，脑脊液漏的问题由于术区空间狭小，仍无法很好解决，经鼻咽入路虽然是相对无菌地带，但患者仍有颅内感染的可能性，如果不能很好解决此类问题，硬膜下病变复杂病例经鼻暂时不合适，硬膜下探查或微小病变的处理可以在熟练应用神经内镜的基础上应用。

对于齿状突的处理，内镜下经鼻手术，由于本实验中所用尸头均为正常结构，齿状突平于或稍高于寰椎上缘，该入路最下端可达枢锥椎体，而对于齿状突异常的患者齿状突一般会高于寰椎上缘，所以经鼻入路可以从齿状突尖部顺行切除齿状突，解除对脊髓或延髓的压迫，部分病例只需切除很少的寰椎上缘，甚至可以不切除寰椎前弓便能解除对脊髓的压迫。而经口入路寰椎前弓遮挡了齿状突，必须切除寰椎前弓才能看到齿状突，术后势必会影响到颅颈交界区的稳定性，必要时还要同期或延期行后入路固定术。

脑脊液漏是该手术不可回避的问题，对于硬膜下病变，由于硬脑膜无法缝合，脑脊液漏的发生率较高，即使硬膜外病变，由于局部炎症等病变的原因，齿状突长期压迫，会造成硬脑膜的破损，甚至缺如，病变解除后仍有出现脑脊液漏的可能性，虽然术前设计的倒“U”型瓣有防止脑脊液的作用，但术后仍有出现脑脊液漏的可能。有学者［8］运用多层重建技术修补颅底取得不错的效果，张亚卓等［9］则采用“三明治”修补法修补颅底缺损。

本实验通过在尸头上进行模拟操作，能顺利到达颅颈交界区，能顺利切除寰椎前弓及切除齿状突，能顺利切开硬脑膜并暴露脊髓、延髓、椎动脉等，但该入路也存在着问题和不足；手术适应证问题，并非任何颅颈交界区腹侧病变都能通过该入路解除病变，该入路主要适合硬膜外病变、齿状突的切除，寰椎以下病变不如经口入路效果好，由于两侧有损伤椎动脉的危险，主要适合中线和中线附近的病变，而远离中线的病变手术难度会增加。如果齿状突在寰椎前弓水平以下则需要先切除寰椎前弓后才能切除齿状突，如果寰、枢椎位置偏低，该入路则难以触及和解除病变。手术器械相对缺乏，虽然神经内镜的配置器械对于颅底手术已经游刃有余，但由于颅颈交界位置较深，术区止血工具缺乏，一般的双极难以触及，硬脑膜切开后无法缝合，只能用明胶海绵和耳脑胶或取筋膜进行修复，易引起颅内感染和脑脊液漏，一旦发生出血，难以有效止血，无形会增加手术风险。寰椎前弓和齿状突完全切除后，寰椎椎关节会出现不稳定性，部分患者仍需要同期行后入路固定手术。鼻咽腔是一个相对无菌的环境，与经口入路相比感染率有所降低，但仍有感染的可能性。由于经鼻位置较深，一旦大出血，处理比较麻烦，需要熟悉颅底解剖，熟练内镜操作才能减少意外的发生。

该手术入路是最近几年开始研究的一个新的入路，目前仍处于实验阶段，理论上讲，该手术入路，风险较小，创伤小，术后患者恢复，减轻了患者负担，但如前所述，该技术仍存在很大并发症和不足，仍需进一步实践和探索。相信经神经外科医师的不断努力，该手术入路会取得不错的发展空间。

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（收稿2014-04-20）

奥拉西坦联合乐脉颗粒辨证治疗血管性痴呆临床研究

曹雄彬1，3）宫 丽2，3）△戴 军1，3）匡良洪1，3）刘雅芳1，3）孙元平1，3）南毛球1，3）
湖北黄石市中心医院1）神经内科 2）药剂科 黄石 435000 3）肾脏疾病发生与干预湖北省重点实验室 黄石 435000

【摘要】 目的 探讨奥拉西坦联合乐脉颗粒辨证治疗血管性痴呆的临床效果，以期提高临床治疗水平。 方法 选取2010-04—2013-04 105例血管性痴呆患者为研究对象，分成2组，对照组予以奥拉西坦治疗，观察组在对照组基础上加乐脉颗粒治疗，比较2组治疗效果。 结果 对照组总有效率72.55%，观察组为88.89%，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；2组治疗6周和12周MMSE、ADL评分以及双侧ICA、VA比较差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 奥拉西坦联合乐脉颗粒辨治血管性痴呆临床效果显著。

【关键词】血管性痴呆；奥拉西坦；乐脉颗粒

【中图分类号】R749.1+3 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0060-02

血管性痴呆（VD）发病率和病死率有明显升高趋势，严重威胁患者生命质量和生活质量［1］。我院在2010—2013年采用奥拉西坦联合乐脉颗粒治疗54例血管性痴呆取得良好效果，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010-04—2013-04 105例血管性痴呆患者为研究对象，分成2组。2组一般资料比较见表1。2组在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。VD诊断标准参考《内科学》诊断标准及第4届脑血管学术会议制定的VD标准［2］，排除脑积水、颅内感染、高渗性昏迷、抑郁症、急性谵妄等。

表1 2组一般情况比较

1.2 方法 2组患者入院后予以抗血小板聚集，改善脑微循环，应用脑保护剂等对症治疗，对照组在以上基础上加用奥拉西坦4.0g配250mL氯化钠注射液治疗，观察组在对照组基础上加用乐脉颗粒治疗，每袋3g，2袋/次，2次/d，连续服用2周。

1.3 疗效评定标准 结合相关标准［3-4］进行疗效评定：采用简易状态量表评分（MMSE）对治疗前后定向力、计算力、语言能力、视觉空间能力等进行评估，得分越高表示认知功能改善越有效。采用生活能力量表（ADL）对治疗前后的社会活动能力和日常生活自理能力进行评分，得分越高，认知功能改善越明显。显效：主要症状基本恢复正常，MMSE评分在3分以上，生活可自理，恢复一般的社会活动；有效：治疗后主要症状恢复正常，定向基本健全，MMSE评分增加1～2分，反应稍差，生活可基本自理；无效：治疗后主要症状无变化，定向力不健全，MMSE评分1分以下，反应迟钝，有人格障碍，生活无法自理。所有患者治疗前后进行经颅超声多普勒检查，观察双侧颈内动脉（ICA）和椎动脉（VA）平均血流速度情况。

1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0软件进行分析，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组总有效率比较 2组总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 2组总有效率比较［n（%）］

2.2 2组治疗前后MMSE、ADL评分比较 2组治疗前MMSE、ADL评分比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗6周、12周后与治疗前比较均有改善（P＜0.05），但观察组较对照组治疗后改善更显著（P＜0.05）。见表3。

表3 2组治疗前后MMSE、ADL评分比较 （±s，分）

表3 2组治疗前后MMSE、ADL评分比较 （±s，分）

组别 n 治疗前 治疗6周后 治疗12周后对照组51MMSE 15.3±3.1 16.9±3.9 17.2±4.1 ADL 15.5±3.3 22.1±4.7 26.7±5.1观察组54MMSE 35.7±6.1 59.8±7.4 63.5±8.1 ADL 36.1±5.9 48.4±5.1 55.4±5.8

2.3 2组治疗前后ICA、VA平均血流速度比较 2组治疗前双侧ICA、VA比较差异无统计学意义（P＞0.05），而对照组治疗后和治疗前比较无显著差异（P＞0.05），观察组治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 2组治疗前后ICA、VA平均血流速度比较 （±s）

表4 2组治疗前后ICA、VA平均血流速度比较 （±s）

组别n 治疗前 治疗后 t值P值对照组51LICA 34.12±5.12 35.89±7.34 0.473＞0.05 RICA 30.56±3.56 32.12±7.83 0.685＞0.05 LVA 19.48±3.11 24.25±4.78 0.584＞0.05 RVA 14.26±2.02 16.24±3.67 0.463＞0.05观察组54LICA 34.17±5.14 41.57±6.97 5.463＜0.05 RICA 31.01±3.59 43.73±8.34 5.748＜0.05 LVA 19.51±3.13 23.47±4.35 5.974＜0.05 RVA 14.32±2.11 21.79±3.67 5.677＜0.05

3 讨论

血管性痴呆是由于脑血管病引起的智能和认知功能障碍临床综合征，其发生和临床表现和脑血管病次数、部位、病灶数目、大小等有关，且与是否有脑白质疏松、脑萎缩等有关。目前其发病机制尚不明确，但在临床分型上结合病因可分成多发性梗死性痴呆、低灌注性痴呆、小血管病变性痴呆、

基金项目：湖北黄石市医药卫生科研立项项目47号

△通讯作者：宫丽，E-mail：616444529＠qq.com

大面积脑梗死性痴呆、关键部位梗死性痴呆、出血性痴呆等［5］。而在治疗上则以改善脑部微循环、脑代谢激动剂、胆碱脂酶抑制剂、脑保护剂、血管扩张剂等为主，另外，还有对症支持治疗为主的高压氧治疗、康复训练和基因治疗等方法，对于控制精神症状、减慢甚至控制病情发展等有关。

奥拉西坦属于吡咯烷酮类脑代谢类药物，是一种新型的羟基氨基丁酸环状衍生物，可透过血脑屏障作用于中枢网状结构的拟胆碱能神经元，可促进磷酸胆碱和磷酰乙醇胺合成，大大提高大脑皮质和海马部位皮层和海马部位乙酰胆碱转运，促进脑细胞胆碱能活动，增强磷酸脂酶活性，抑制磷酸脂分解，激活腺苷酸激活剂，增加脑内能量贮存，促进ATP酶转化［6］。作用于神经保护、学习、记忆过程中的L-谷氨酸受体，影响长时程增强产生，升高大脑皮质和海马部位乙酰胆碱的转化，对大脑的氧和葡萄糖有促进作用，增加学习和记忆力。报道称奥拉西坦可改善痴呆患者记忆力、注意力、定向力和抽象概括能力［7］。

血管性痴呆的发病机制多与七情、劳倦、饮食老伤、心肝脾肾等失调有关，以气血不足、痰浊、瘀血内停等为主，文献［8］对血管性痴呆分成平台期、波动期和下滑期等三期，且在用药上不同，但总结诸家所论其病位在脑，与心、肝、脾、肾等有关，且本病为本虚标实证，虚为诸脏亏虚，气血不足，标为痰、瘀和火。乐脉颗粒为中药制剂，由丹参、川芎、红花、香附、木香、山楂和赤芍等组成。该方中丹参为君药，具有活血调经、去瘀止痛、凉血消痈、清心除烦、养血安神的作用；而赤芍、川芎、红花等为臣药，赤芍有很好的行瘀止痛、凉血和消肿作用，川芎有活血祛瘀、行气开郁、祛风止痛的功效，红花有活血通经、散瘀止痛作用，与丹参配伍可在很大程度上起活血作用，加上香附、木香等为佐药，气行则血行，香附等可防止血液凝滞，协助血行；山楂为使药，可促进脾胃功能，防止活血药物过度引起纳呆、恶心呕吐等。以上药物有活血化瘀、行气止痛、芳香开窍、促进消化、调节血压血脂作用［9］。现代药理学证实，乐脉颗粒有显著抗血栓、改善脑循环、抗氧化损伤和增强记忆和学习力作用。动物实验证实，该药物有保护脑神经元、恢复脑缺血后胆碱乙酰化酶活性，保证乙酰胆碱正常合成和释放作用，恢复神经传导功能，改善患者高级神经功能，如记忆力和注意力等［10］。

4 参考文献

［1］海力比努尔，王荫华，赵发国，等.奥拉西坦与吡拉西坦治疗血管性痴呆的随机双盲对照研究［J］.中国新药与临床杂志，2010，22（11）：647-650.

［2］董昕.奥拉西坦联合尼莫地平治疗血管性痴呆120例［J］.中国老年学杂志，2013，33（19）：4 853-4 854.

［3］李爱静，刘海华.丁苯酞软胶囊联合奥拉西坦注射液治疗血管性痴呆的疗效观察［J］.脑与神经疾病杂志，2011，19（4）：258-260.

［4］韩颖，崔鹏，王娇兰，等.不同治疗方法对血管性痴呆患者认知功能的影响［J］.中国老年学杂志，2013，33（11）：2 509-2 511.

［5］李伟伟，王鸣池，于盼盼，等.奥拉西坦联合三七通舒治疗血管性痴呆的临床疗效观察［J］.西部中医药，2013，26（2）：81-83.

［6］徐波，姜绪防，钟忠辉，等.乐脉颗粒治疗28例血管性痴呆伴发行为-心理症状的疗效［J］.华西药学杂志，2010，22（5）：594-596.

［7］庄海新，于兆安.乐脉颗粒治疗老年期痴呆临床观察及对临床电生理影响［J］.吉林中医药，2010，28（4）：264-265.

［8］姚勇利.乐脉颗粒对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率的影响［J］.华西药学杂志，2011，21（3）：310-311.

［9］冯丽君，张楠，程焱，等.阿尔茨海默病和血管性痴呆患者的认知功能和精神行为症状［J］.中国心理卫生杂志，2011，25（5）：334-338.

［10］李阔，徐文玉，郝永红，等.康复训练治疗老年血管性痴呆的疗效及对认知功能障碍的影响［J］.中国老年学杂志，2013，33 （6）：1 292-1 293.

（收稿2014-04-23）

创伤性颅脑损伤术后脑积水高危因素分析

苑亚东 孟 阳 靖 明 刘刚强 冯金勇
武警河南总队医院神经外科 郑州 450052

【摘要】 目的 分析创伤性颅脑损伤术后并发脑积水的高危因素。 方法 回顾性分析2011-03—2013-12在我院收治的86例行开颅去骨瓣减压术的创伤性颅脑损伤患者的临床资料，对其年龄、性别、格拉斯哥昏迷（GCS）评分、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑室积血情况、腰椎穿刺脑脊液置换与术后脑积水的关系采用χ2检验与多元回归分析，总结术后并发脑积水的高危因素。 结果 蛛网膜下腔出血、脑室积血、颅内感染是术后脑积水发生的高危因素，腰椎穿刺脑脊液置换为术后脑积水的保护因素。 结论 蛛网膜下腔出血、脑室积血、颅内感染能诱发使术后脑积水的发生，腰椎穿刺脑脊液置换有利于治疗脑积水。

【关键词】创伤性颅脑损伤；脑积水；高危因素

【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0061-02

脑积水是创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）术后常见的并发症，可导致患者出现步态异常、智力低下等生理改变，如不及时治疗，可出现颅内高压、诱发脑疝，严重威胁患者生命安全［1］。导致创伤性颅脑损伤术后脑积水的影响因素并不完全明确，尚不能采取有效措施预防创伤性颅脑损伤术后脑积水的发生［2］。本研究分析86例创伤性颅脑损伤患者的临床资料，以探寻创伤性颅脑损伤术后脑积水的高危因素，为有效防治提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011-03—2013-02在我院行开颅去骨瓣减压术的创伤性颅脑损伤患者作为研究对象，纳入标准：（1）符合颅脑损伤诊断；（2）初始影像学检查明确外伤性颅脑损伤；（3）GCS评分＜8分。排除标准：（1）既往有颅脑损伤、脑血管病等病史或手术室；（2）入院时影像学检查提示脑积水症状。纳入86例，男49例，女37例；年龄25～66岁，平均（42.8±5.3）岁；创伤原因：交通事故伤43例，高处坠落伤21例，打击伤13例，其他9例。

1.2 脑积水诊断标准［3］所有患者均经头颅CT检查确诊，发现脑室扩大，再测量双尾指数（Hensson脑室指数），即尾状核水平两侧侧脑室前角与同一水平颅骨内板之间的距离比，若比值超过正常上限（＜36岁为0.16，36～＜45岁为0.17，45～＜55岁为0.18，55～＜65岁为0.19，65～＜75岁为0.20，75～＜85岁为0.21），即可诊断为脑积水。

1.3 评价指标 分析患者的年龄、性别、入院时格拉斯哥昏迷（GCS）评分、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑室积血情况、腰椎穿刺脑脊液置换等因素与术后发生脑积水的相关性。

1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0软件进行统计分析，采用χ2检验进行单因素分析；采用Logistic多元逐步回归进行多因素分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 创伤性颅脑损伤术后并发脑积水单因素分析 年龄、格拉斯哥昏迷（GCS）评分、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑室积血情况、腰椎穿刺脑脊液置换与创伤性颅脑损伤术后并发脑积水有关（P＜0.05），与性别无关（P＞0.05）。见表1。

2.2 创伤性颅脑损伤术后并发脑积水多元回归分析 进一步就相关因素采用Logistic回归分析得出，蛛网膜下腔出血、脑室积血、颅内感染是术后脑积水发生的高危因素，腰椎穿刺脑脊液置换为术后脑积水的保护因素。见表2。

表1 创伤性颅脑损伤术后并发脑积水单因素分析［n（%）］

3 讨论

表2 创伤性颅脑损伤术后并发脑积水多元回归分析

脑积水是颅脑损伤术后常见的并发症，可导致神经功能损害加重，严重影响患者的生命安全。创伤性颅脑损伤术后若不积极预防，可造成脑脊液吸收及循环障碍，易形成脑积水，研究显示［4］，颅脑损伤术后脑积水的发生率5%～10%。本研究通过分析创伤性颅脑损伤患者术后发生脑积水的高危因素，评估脑积水发生与发展的风险。通过表1可以发现，年龄、格拉斯哥昏迷（GCS）评分、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑室积血情况、腰椎穿刺脑脊液置换是创伤性颅脑损伤术后发生脑积水的相关因素，再将相关因素进行Logistic多元逐步回归分析，得出蛛网膜下腔出血、脑室积血、颅内感染是术后脑积水发生的高危因素，腰椎穿刺脑脊液置换为术后脑积水的保护因素，蛛网膜下腔出血后机体会释放大量自由基与血管活性物质，会引起脑动脉痉挛及脑水肿等症状，诱发脑积水［5］。颅内感染是由于炎症而引起的蛛网膜下的纤维化从而影响脑脊液吸收，导致脑积水［6］。脑室积血可引起脑室周围组织的顺应性下降，促使脑室扩张，造成血块压迫脑室壁，而血块溶解时会影响脑脊液的吸收。而出现脑积水时，常见的治疗方法是将脑脊液引流至其他腔隙，因此，早期行腰椎穿刺，将脑脊液释放，可降低创伤性颅脑损伤患者术后脑积水的发生率。

综上所述，蛛网膜下腔出血、脑室积血、颅内感染是创伤性颅脑损伤患者术后发生脑积水的高危因素，腰椎穿刺脑脊液置换能改善患者术后脑积水的症状，利于患者的恢复。

4 参考文献

［1］Cho BR，Lee HJ，Lee HJ，et al.Risk factors for the post-traumatic hydrocephalus following decompressive craniectomy in severe traumatic injury patients［J］.Korean Journal of Neurotrauma，2012，8（2）：110-114.

［2］Honeybul S，Ho KM.Incidence and risk factors for post-traumatic hydrocephalus following decompressive craniectomy for intractable intracranial hypertension and evacuation of mass lesions［J］.Neurotrauma，2012，29（10）：1 872-1 878.

［3］宋志军，陈晓雷.脑积水的影像诊断技术进展［J］.中国神经精神疾病杂志，2014，40（1）：59-62.

［4］王超，韩国强，王俊等.早期一期手术治疗术后颅骨缺损并脑积水［J］.中华神经医学杂志，2013，12（1）：79-81.

［5］张晓峰，漆松涛，零达尚，等.颅脑损伤去骨瓣减压术后慢性脑积水［J］.临床神经外科杂志，2012，9（4）：227-229.

［6］朱青峰，王国芳，周志国等.动脉瘤性蛛网膜下腔出血致脑积水治疗体会［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（21）：52-53.

（收稿2014-04-19）

大骨瓣减压术联合脑膜补片对重度颅脑损伤的疗效观察

陶治鹤 陈治标（通讯作者）
武汉大学人民医院神经外科 武汉 431700

【摘要】 目的 探讨大骨瓣减压术联合脑膜补片对重度颅脑损伤患者的疗效及对预后的影响。 方法 将我院收治的94例重度颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组各47例，对照组给予大骨瓣减压术，观察组在对照组基础上联合脑膜补片修补。手术后评价患者疗效、预后、并发症发生情况；比较2组手术前后血清炎症因子变化水平。 结果 观察组术后6h、1d、2d、3d、1周显效率显著高于对照组（P＜0.05）；所有患者均随访3个月以上，采用GOS评分对患者预后情况进行评价，观察组恢复良好率显著高于对照组（P＜0.05）。对照组术后脑膨出、癫痫、脑脊液漏、颅内感染等并发症发生率显著高于观察组（P＜0.05）。治疗后2组血清NSE、TNF-α、IL-6水平显著降低，IL-10水平显著升高，与治疗前相比差异有统计学意义（P＜0.05）；其中治疗1周后观察组各血清因子变化水平显著优于对照组（P＜0.05）。 结论 大骨瓣减压术联合脑膜补片治疗重度颅脑损伤的疗效确切，能够提高患者预后，降低并发症和机体的炎症应激水平，值得临床推广。

【关键词】重度颅脑损伤；大骨瓣减压术；脑膜补片；预后

【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0062-03

重型颅脑损伤是临床常见疾病，病死率较高，王志华等［1］调查发现，在神经外科疾病中，重度颅脑损伤病死率高达35%～50%。导致死亡的原因有颅内压升高、脑水肿或合并脑挫裂伤、硬膜下血肿等［2］。近年来大量报道称［3-4］，大骨瓣减压术中有脑膨出，在血肿清除后患者存在自身硬脑膜不足，导致缝合困难而难以起到减压目的，因此，越来越多的学者提出术中修补缺损的硬脑膜对保持颅脑结构完整性和保护脑组织有重要作用。本文对我院收治的重度颅脑损伤患者采用大骨瓣减压术联合脑膜补片，探讨其临床价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010-04—2013-04在我院住院治疗的94例重度颅脑损伤患者作为研究对象，男63例，女31例；年龄23～71岁，平均（38.4±10.7）岁；受伤至入院时间0.5～12h，平均（5.3±1.7）h；入院时格拉斯哥昏迷指数（GCS评分）3～8分，平均（5.3±1.3）分。致伤原因：车祸伤57例，高空坠落14例，摔伤12例，打击伤11例。所有患者均符合重度颅脑损伤诊断标准［5］，入院时均伴瞳孔散大，并有不同程度意识障碍。术前头颅CT检查显示脑部存在广泛挫裂伤，合并出血、水肿；其中额颞部脑挫伤合并脑内血肿37例，额颞顶部硬膜下血肿合并脑挫裂伤31例，蛛网膜下腔出血17例，脑内多发血肿9例；中线结构移位均≥1.0cm。所有患者在入组前均与家属沟通，并签署知情同意书。随机分为观察组和对照组各47例，2组性别、年龄、受伤至入院时间、入院时GCS评分等一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 2组一般资料比较 （±s）

表1 2组一般资料比较 （±s）

组别 n 男/女 年龄/岁 受伤至入院时间（h）入院时GCS 评分14 37.8±7.9 5.1±2.1 5.3±1.1对照组47 30/17 38.3±11.5 5.3±1.3 5.4±1.8 t/χ2观察组47 33/值0.928 0.247 0.555 0.325 P值0.337 0.403 0.290 0.373

1.2 方法 2组均常规气管插管全麻，术前给予利尿、脱水或止血治疗；术后给予脑部营养、降颅压、补液等治疗，同时保持呼吸道通畅。对照组给予大骨瓣减压术，在颧弓上耳屏前方约1cm处作一切口，并沿耳廓上方延伸至顶结节，再向中线作一弧形转向切口直至前额发际。将皮瓣向额颞部翻转，肌肉瓣翻转向颞部，去除骨瓣，并尽量向下咬除颅窝底，维持骨窗约10cm×15cm，使骨窗颞底边缘至前/中颅窝底平面。将硬膜外血肿清除，骨窗周围悬吊硬脑膜，T形剪开硬脑膜，暴露出颞叶、额、顶，并将硬膜下血肿及挫裂处坏死组织清除。完全止血后，行硬脑膜扩大切开减张缝合，并在硬脑膜外置入1根负压引流针。观察组在对照组基础上联合脑膜补片（贝朗公司生产的Neuro-Patch神经补片），按照硬脑膜缺损的形状、面积剪出与之相适应大小的补片，将补片光滑面对向脑组织，用1-0丝线定位缝合固定补片，再用可吸收缝合线于硬脑膜边缘做间断或连续减张缝合。

1.3 观察指标 分别于术后6h、1d、2d、3d、1周、2周对疗效进行评估，评估标准［6］：GCS评分提高迅速并稳定≥9分，患者对光反射明显改善、生命体征平稳，患者意识开始恢复，CT或MRI检查显示血肿消退且中线回归。比较2组并发症发生情况。术后随访3个月～1a，采用格拉斯哥预后评分［7］（GOS评分）对患者预后情况进行评价：5分代表患者预后良好，能够基本恢复日常生活，存在轻度缺陷；4分代表有中度残疾，但能够独立日常生活；3分代表患者有重度残疾，日常生活需要他人帮助；2分代表患者植物生存；1分代表死亡。患者均于清晨空腹周静脉取血3mL，高速离心后分离血清，并于-80℃冰箱中保存待检，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别于术前、术后1d、术后1周对患者血清神经元特异性烯醇化酶（neuron-spicificenolase，NSE）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factors-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介-10（interleukin-10，IL-10）水平进行检测。

1.4 统计学方法 采用SPSS 77.0统计学软件，计量资料 用（¯ｘ±ｓ）表示，采用单因素方差分析，率的比较采用χ2检 验，P＜0.05为差异有统计学意义。

表2 2组术后各时段疗效比较［n（%）］

表3 2组术后并发症发生情况比较［n（%）］

表4 2组预后比较［n（%） ］

2 结果

2.1 2组术后各时段疗效比较 观察组术后6h、1d、2d、3d、1周显效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；2组术后2周显效率相比差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.2 2组术后并发症发生情况比较 对照组脑膨出、癫痫、脑脊液漏、颅内感染等并发症发生率显著高于观察组（P＜0.05）；2组脑室穿通畸形、硬膜下积液发生率相比差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表5 2组手术前后血清因子水平比较 （±s）

表5 2组手术前后血清因子水平比较 （±s）

注：与术前相比，aP＜0.05；与对照组相比，bP＜0.05

组别时段 NSE （μg/L）TNF-α （ng/L）IL-6 （ng/L）IL-10 （ng/L）观察组术前22.41±1.76 31.53±4.03 29.85±3.87 9.67±2.52术后1d20.01±2.33a29.67±2.17a26.48±4.47a12.33±3.68a术后1周11.31±2.34ab 19.54±3.31ab20.17±3.32ab16.79±2.35ab对照组术前 23.11±2.13 31.86±3.97 30.41±4.75 10.01±3.33术后1d21.18±4.21a29.31±2.26a26.43±5.07a11.97±3.77a术后1周15.45±2.85a22.43±4.27a23.41±2.83a13.48±3.12a

2.3 2组预后情况比较 所有患者均随访3个月以上，采用GOS评分对患者预后情况进行评价，其中观察组恢复良好率显著高于对照组（P＜0.05）。见表4。

2.4 2组手术前后血清因子水平比较 2组患者治疗前血清NSE、TNF-α、IL-6、IL-10含量相比差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后2组患者血清NSE、TNF-α、IL-6水平均显著降低，IL-10水平显著升高，与治疗前相比差异有统计学意义（P＜0.05）；其中治疗1周后观察组各血清因子变化水平显著优于对照组（P＜0.05），而术后1d2组间血清因子水平相比差异无统计学意义（P＞0.05）。见表5。

3 讨论

导致重度颅脑损伤患者死亡的原因主要有颅内高压和继发性脑损伤，因此，对于有手术指征的患者早期充分减压是提高治疗效果的关键。大量研究证实［8］，大骨瓣减压术对重型颅脑损伤具有显著优势。张赛等［9］报道显示，大骨瓣减压术具有减压充分、止血彻底、促进血液回流、有效保护脑组织等优点。孙文栋等［10］也认为，大骨瓣减压术后患者脑氧合得到明显改善，并可持续降低颅内压。随着研究的不断深入，有学者发现大骨瓣减压术也存在自身的缺点。杨树源［11］报道，颅脑损伤患者术后存在的硬脑膜和大颅骨缺损会降低其对脑组织的支撑作用，而术后发生脑肿胀会使脑组织膨出骨窗；一旦患者颅病变持续存在，将会导致脑组织嵌顿性坏死，预后差，严重时甚至威胁患者生命。因此，越来越多的学者提出早期预防脑膨出对提高患者预后有重要意义。

硬膜是脑组织表层重要的保护结构，在各种神经外科手术中保持硬膜完整性对提高手术疗效非常重要。大骨瓣减压术后出现的硬膜缺损若不及时修补会导致局部粘连，进而诱发癫痫、脑积液、脑膨出、脑脊液漏等严重并发症。因此，在行减压术的同时还应考虑修补硬膜，尽量保持脑膜的完整性。至于人工脑膜的选择，目前主要有人工合成脑膜补片和自体筋膜。自体筋膜虽然取材方便，但受到缺损硬膜形状及大小的限制，且自体取材会增加新的创伤，不符合现代医学的理念。李宝明等［12］报道，自体膜会与脑组织发生粘连，导致发生癫痫的风险增加，综合疗效不甚理想。本研究采用的人工脑膜补片具有与组织的相容性，不仅有效防止粘连，还能很好地支持脑组织。罗武锋等［13］研究证实，人工脑膜补片用于骨瓣减压术能够有效修复缺损的脑膜，在起到充分减压的同时对脑膜的完整有很好的重塑作用，有效避免粘连和脑膨出的发生。

本研究中，我们在大骨瓣减压术同时应用人工脑膜补片，结果显示观察组术后6h、1d、2d、3d、1周显效率显著高于对照组；随访3个月以上，采用GOS评分对患者预后情况进行评价，发现观察组恢复良好率显著高于对照组。说明人工脑膜补片能够有效提高减压术的疗效，患者预后较好，与秦国强等［14］报道一致。至于并发症发生情况，观察组无脑膨出和颅内感染发生，癫痫、脑脊液漏发生率显著低于对照组，说明脑膜补片能够提高术后的安全性，降低患者严重并发症发生风险。报道［15］称，患者发生重度颅脑损伤会产生大量炎症因子，当机体炎症因子水平升高表明机体出现高代谢体征，患者应激状态加重，易导致患者发生多器官功能衰竭。因此，检测患者机体炎症因子水平能够评价机体应激状态。本研究中我们对患者手术前后血清炎症因子水平进行分析，结果发现治疗后2组患者血清NSE、TNF-α、IL-6水平显著降低，IL-10水平显著升高，治疗1周后观察组各血清因子变化水平显著优于对照组，说明脑膜补片能够有效降低患者降低机体的炎症应激水平，有效提高患者预后。

4 参考文献

［1］王志华，蔡金芳，汪伟，等.丙氨酰-谷氨酰胺在重度颅脑损伤治疗中的应用价值研究［J］.中国全科医学，2011，14（3）：277-279.

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［11］杨树源.如何评价大骨瓣减压术治疗颅脑创伤的疗效［J］.中华创伤杂志，2011，27（3）：197-200.

［12］李宝明，肖三潮.标准大骨瓣减压术中使用人工硬膜预防术后脑膨出的观察［J］.中华神经外科疾病研究杂志，2011，10 （4）：363-365.

［13］罗武锋，李汉城，陈曼华，等.生物人工硬脑膜在颅脑损伤患者硬脑膜缺损中的应用［J］.中国组织工程研究，2012，16 （21）：3 869-3 872.

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（收稿2014-04-25）

脑卒中患者血清同型半胱氨酸水平变化及与神经功能缺损程度的关系

陈丽丽
海南省人民医院康复医学科 海口 571000

【摘要】 目的 观察脑卒中患者血清同型半胱氨酸水平变化情况，探讨脑卒中患者血清同型半胱氨酸水平变化与神经功能缺损程度的关系及临床意义。 方法 选取我院收治的脑卒中患者380例，其中脑梗死患者270例作为CI组，脑出血110例作为CH组，另选取在我院住院治疗的非脑卒中患者220例作为对照组。检测所有受试者血清同型半胱氨酸水平（HCY）、血糖（GLU）、甲状腺蛋白（TG）、血清总胆固醇（TC）、HDLC、纤维蛋白原（FIB）等，利用多元线性回归分析脑卒中患者的性别、年龄、血清同型半胱氨酸水平、血糖、甲状腺蛋白、血清总胆固醇、高密度脂蛋白、血浆纤维蛋白原与神经功能缺损评分的关系。 结果 与对照组相比，CI组与CH组血清同型半胱氨酸水平明显升高（P＜0.05）。 结论 脑卒中患者血清同型半胱氨酸水平变化高低是影响患者的健康和生活的独立危险因素，血清同型半胱氨酸水平可有效反映脑卒中患者病情程度，高水平血清同型半胱氨酸易引发脑梗死、脑出血，对治疗脑卒中患者有很好的指导意义。

【关键词】脑卒中；血清同型半胱氨酸；神经功能缺损；血糖；胆固醇；纤维蛋白原

【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0064-02

脑卒中是一种脑血液循环突然发病的障碍性疾病，由于各种诱发因素引起脑组织内部动脉狭窄、闭塞甚至破裂，导致急性脑血液循环障碍，临床表现为一次性甚至永久性脑组织功能障碍的症状和体征。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中［1］。引发脑卒中疾病的致病因素与患者年龄、是否患高血压、糖尿病、冠心病以及高血脂症密切相关，甚至患者的日常生活习惯，如抽烟、酗酒也可能引发脑卒中。临床研究证明［2］，引发脑卒中最关键、最致命的因素还有血清同型半胱氨酸水平。血清同型半胱氨酸水平又称高半胱氨酸，是氨基酸半胱氨酸的变异品种，在旁链部份硫醇基（-SH）前面蕴含一个额外的亚甲基（-CH2-）［3］。笔者将对血清同型半胱氨酸水平与脑卒中患者的关系作相关分析，为脑卒中患者的临床治疗和预防提供参考依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011-08—2012-10我院收治的脑卒中患者380例，男238例，女142例；年龄32～87岁，平均（68.5±12.8）岁；全部患者均发病3d后住院治疗，符合国家脑血管病学术的诊断标准。其中脑梗死270例为CI组，男161例，女109例；年龄32～86岁，平均（67.9±12.7）岁；脑出血患者110例为CH组，男69例，女41例；年龄34～87岁，平均（65.9±11.7）岁。另选取同期我院住院治疗的非脑卒中患者220例作为对照组，男129例，女91例；年龄33～89岁，平均（67.2±11.8）。对照组患者均无肝、肾功能异常和感染甲状腺疾病，半年内也未服用叶酸和B族维生素。3组患者年龄、性别等差异无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 血清同型半胱氨酸检测：受试者均在住院次日清晨空腹状态下抽取静脉血4mL，均在1min内分离血清。选用化学发光微粒子免疫检测法检测血清同型半胱氨酸水平（HCY），正常情况的血清HCY值6～16μmol/L，＞16μmol/L可判定为高HCY血症。

1.2.2 血糖、血脂、甲状腺蛋白、血清总胆固醇等检测：受试者均在住院次日清晨空腹状态下，采用真空采血管抽取患者的抗凝血和非抗凝血，再使用全自动化分析仪器分别测定血糖（GLU）、纤维蛋白原（FIB）、低密度脂蛋白（LDL）、甲状腺蛋白（TG）、血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDLC）。其中甲状腺蛋白（TG）采用酶法，TC、HDL、LDL-C采用清除法，纤维蛋白原（FIB）运用分离胶肝素锂管法。

1.2.3 神经功能缺损程度评估：神经缺损程度是根据1995年全国第4届脑血管病学术学会制定的有关脑卒中患者的神经功能缺损程度评估标准［4］，主要检查患者的意识水平、言语功能、凝视功能、四肢肌力、面瘫以及步行能力，最高45分，轻度神经缺损为0～15分，中度神经缺损为16～30分，重度神经缺损为31～45分。

1.3 统计学分析 采用SPSS 12.0统计学数据处理软件进行处理分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3 组血清同型半胱氨酸、GLU、血糖、血浆FIB水平等比较 3组HCY、GLU、血浆FIB比较差异有统计学意义（P ＜0.05），具有可比性。见表1。

表1 3组血清同型半胱氨酸、GLU、血糖、血浆FIB水平对比 （±s，μmol/L）

表1 3组血清同型半胱氨酸、GLU、血糖、血浆FIB水平对比 （±s，μmol/L）

组别 n HCY GLU TG TC HDL LDL-C FIB CI组 270 19.28±10.35 6.75±2.45 1.78±1.25 4.89±1.18 1.42±0.36 2.89±1.08 3.08±0.87 CH组 110 18.98±1025 6.52±2.07 1.59±1.25 4.75±1.15 1.58±0.25 2.57±0.98 2.96±0.85对照组 220 12.18±4.65 6.12±1.85 1.86±1.35 4.59±1.08 1.49±0.35 2.58±0.45 2.74±0.63

2.2 神经功能缺损程度与血清同型半胱氨酸比较 不同程度的神经功能缺损与血清同型半胱氨酸水平的关系密切，血清同型半胱氨酸水平是反映神经功能缺损的依据之一，见表2。

表2 神经功能缺损程度与血清同型 半胱氨酸对比 （±s，μmol/L）

表2 神经功能缺损程度与血清同型 半胱氨酸对比 （±s，μmol/L）

组别 n 轻度 中度 重度CI组 270 175 13.78±3.25 80 22.58±4.32 15 44.69±11.85 CH组110 58 12.36±2.63 36 18.69±3.68 16 38.95±12.32

3 讨论

脑卒中是一种脑血液循环突然发病的障碍性疾病。导致高Hcy血症的形成原因目前还没有形成系统的理论，可能与缺乏维生素B6、B12、叶酸、二甲基四氢叶酸还原酶有关，也有可能与激素水平变化和慢性肾衰竭有关［5］。此外，年龄的增加和不良的生活习惯，如长期吸烟、酗酒等，很可能导致血清同型半胱氨酸水平升高。本文结果表明，CI组与CH组血清同型半胱氨酸水平明显高于对照组，说明血清同型半胱氨酸水平是引发脑梗死和脑出血的重要危险因素，血清同型半胱氨酸水平的升高与GLU、TG、TC、HDLC、FIB等的变化密切相关，因此，脑卒中的防治应注重尽早使用降低血清的药物［6］。此外，高Hcy血症是反映脑卒中患者病情严重程度的相关因素之一，其危害已经为临床医学认可，并列入脑卒中预防和治疗中［7］。

综上所述，脑卒中患者血清同型半胱氨酸水平变化高低是影响患者健康和生活的独立危险因素，血清同型半胱氨酸水平可有效反映脑卒中患者病情程度，对临床有很好的指导意义。

4 参考文献

［1］李萍珠，徐炜新，徐晓萍，等.脑卒中患者血同型半胱氨酸、叶酸及维生素B12水平的分析［J］.检验医学，2009，24（11）：838-840.

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［7］侯书敏.超敏C反应蛋白和同型半肤氨酸在老年急性脑梗死中的应用［J］.山东医药，2012，52（28）：70-72.

（收稿2014-04-20）

微骨窗入路术式对高血压脑出血患者发生肺炎的影响

王 磊 孙 政 王家文 王学思 马 涛
安徽亳州市人民医院神经外科 亳州 236803

【摘要】 目的 研究微骨窗入路术式对高血压脑出血患者术后发生肺炎的影响。 方法 高血压脑出血患者54例，根据手术方式分为传统骨瓣开颅组33例，微骨窗入路组21例。比较2组患者手术一般情况、术后肺炎发生率及术前、术后不同时间点患者细胞免疫水平。 结果 2组患者骨窗大小、手术时间、术中出血量比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。传统骨瓣开颅组术后肺炎的发生率高于微骨窗入路组，差异有统计学意义（P＜0.05）。2组术后第3天血液中白细胞数及C反应蛋白水平均较术前上升，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与传统骨瓣开颅组比较，微骨窗入路组患者术后第3天白细胞数和C反应蛋白水平较低，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 微骨窗入路术式的高血压脑出血患者细胞免疫受手术的影响较小，术后发生肺炎的几率较传统骨瓣开颅术低。

【关键词】高血压脑出血；微骨窗入路术式；肺炎；白细胞计数；C反应蛋白

【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0066-02

高血压脑出血是严重的脑血管疾病，病死率和致残率居各类卒中之首，严重危害人类健康［1］。对于明显血肿和显著意识障碍的患者，早期手术清除血肿可有效改善预后，降低神经功能的障碍。骨瓣开颅术是常规使用的传统术式，随着微创技术的兴起，在高血压脑出血患者中开始探索使用微骨窗入路术式。肺炎是脑出血术后早期常见和严重的并发症之一，重症肺炎难以控制甚至可能危及患者生命。由于脑出血术后的患者，机体免疫功能低下，容易造成感染迁延，不但影响预后，增加了术后风险，且延长住院时间，给患者家庭带来很大的经济负担。我们比较骨瓣开颅术和微骨窗入路术对高血压脑出血患者术后细胞免疫水平的影响，比较两种术式后患者肺部感染的发生率，以期为临床工作提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2010-07—2013-07手术治疗的高血压脑出血患者54例，根据手术方式分为传统骨瓣开颅组33例，微骨窗入路组21例。2组年龄、性别、高血压史、血压水平及既往病史、术前意识障碍程度等方面差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 2组术前一般情况比较

1.2 纳入标准 （1）所有患者均符合高血压诊断；（2）均经CT扫描证实为脑出血并排除脑疝；（3）排除免疫性疾病、严重心、肾等慢性疾病并发症；（4）排除术前肺部及身体其他部位的感染，并确诊术后肺部感染；（5）排除脑血管畸形、颅内动脉瘤、脑外伤或脑瘤引起的出血。

1.3 手术方式 所有患者均在气管插管全麻下手术。微骨窗入路血肿清除术：根据CT检查结果，避开大脑功能区，于最靠近皮层部位作长约5cm的纵行直切口，使用乳突牵开器牵开。颅骨钻孔后将骨窗扩大至2.5～3cm，十字形剪开硬膜，穿刺血肿部位，如有暗红色血液流出证实穿刺部位正确。沿穿刺方向再切开脑皮层约0.5cm，钝性分离至血肿腔。显微镜直视下完全清除血肿。清除血肿时注意调节负压，避免误吸脑组织，血肿壁周围的附壁薄层血肿可不必强行清除。仔细止血并检查有无活动性出血，止血后生理盐水冲洗并缝合硬脑膜，血肿腔内留置带测控的硅胶引流管。传统骨瓣开颅血肿清除术：结合CT检查检查，根据血肿部位和大小，选择距血肿最近而无血管及重要功能区的皮层入路，骨瓣6～8cm。切开皮质并在直视下清除血肿腔的积血，仔细止血后缝合硬膜，并复位骨瓣，血肿腔内常规留置引流管。所有患者术后均常规检测血压、体温、呼吸、脉搏、血氧饱和度，给予镇静、吸氧并保持呼吸道通畅，观察引流情况，护理给予定期翻身拍背，不定时吸痰预防肺部感染等措施。1.4 观察指标 （1）两种不同手术方式的手术时间、有无再出血、手术出血量、血肿清除量等。（2）观察患者术后肺部感染发生率。（3）2组术前和术后第3天的白细胞和C反应蛋白水平。

1.5 统计学分析 应用SPSS 17.0统计学软件对数据进行统计学分析处理，计量资料采用均数±标准差表示，行t检验；计数资料以率（%）表示，组间比较行χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组手术一般情况比较 2组患者骨窗大小、手术时间、术中出血量比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。术后再出血风险及血肿清除率比较无明显差异（P＞0.05）。见表2。

表2 2组手术一般情况比较

表3 2组手术前后白细胞数及C反应蛋白水平比较 （±s）

表3 2组手术前后白细胞数及C反应蛋白水平比较 （±s）

组 别n术前 术后3d WBC （×109个/L）C反应蛋白（mg/L）WBC （×109个/L）C反应蛋白（mg/L）传统骨瓣开颅组33 5.25±0.91 2.78±0.73 15.62±4.28 41.44±15.21微骨窗入路组 21 5.62±1.03 2.83±0.91 12.23±3.11 27.58±10.52 t值1.384 0.223 3.136 3.651 P值0.172 0.825 0.003 0.001

2.2 2组肺炎发生率比较 传统骨瓣开颅组术后肺部感染的发生率39.4%（13/33），显著高于微骨窗入路组14.3% （3/21），差异有统计学意义（χ2＝3.880，P＝0.049）。

2.3 2组术前及术后3d白细胞数及C反应蛋白水平比较 2组患者术后第3d白细胞数及C反应蛋白水平均较术前上升，与术前比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；与传统骨瓣开颅组比较，微骨窗入路组患者术后3d白细胞数和C反应蛋白水平较低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

3 讨论

目前，高血压脑出血常用的手术方式主要有传统骨瓣开颅血肿清除术、立体定向血肿抽吸术和微骨窗入路式血肿清除术［2］。张腾等［3］报告，微骨窗开颅组有手术时间短、出血量少、平均住院时间短等优点，且预后效果也优于传统开颅组。本研究中2组患者的骨窗大小、手术时间、术中出血量比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；术后再出血风险及血肿清除率2组未见明显差异（P＞0.05），与文献报道一致。微骨窗入路式血肿清除术不但能克服立体定向穿刺血肿抽吸术不能直视、减压效果差、止血不彻底等缺点，且能减小手术创伤病情及病死率，保证术后减压满意，最大限度降低手术对患者的影响，提高患者生存质量。

肺炎是高血压脑出血患者早期最常见的并发症，有效预防高血压脑出血患者术后肺炎的发生对于降低术后风险，保证患者预后均有积极的意义［4］。本研究中，传统骨瓣开颅组术后肺部感染的发生率39.4%（13/33），显著高于微骨窗入路组14.3%（3/21），差异有统计学意义（P＝0.049）。2组患者术后第3d血液检查发现，白细胞数及C反应蛋白水平均较术前上升，与术前比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；与传统骨瓣开颅组比较，微骨窗入路组患者术后3d白细胞和C反应蛋白水平较低（P＜0.05）。C反应蛋白和白细胞数目均是良好的预报炎症的指标，研究认为，与传统骨瓣开颅组比较微骨窗入路组能更好的预防感染的发生。殷万春等［5］研究证实，相对传统方式，微骨窗入路对患者细胞免疫的影响更轻微。

高血压脑出血患者术后发生肺部感染的主要原因：（1）呼吸道的影响：首先，脑出血后机体的应激反应过度激活交感-肾上腺系统，体内产生大量的儿茶酚胺引起全身血管收缩，肺淤血引起氧气弥散障碍［6］。其次，出血部位可能会压迫呼吸中枢，造成中枢性呼吸功能障碍。第三，病人大多处于昏迷状态，吞咽、咳嗽等生理反射减弱或消失，呼吸道分泌物不能及时有效排除，极易并发肺部感染［7］。颅内出血造成的颅内压增高往往会引起患者剧烈的呕吐，极易出现误吸。（2）机体免疫力下降：患者通常心肺功能低下、机体耐受能力差，存在手术的应激和神经调节障碍，加之出血后昏迷或长期卧床，抑制了机体的免疫功能［8］。

4 参考文献

［1］孙永，孙辉，姚凯华，等.早期微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血100例的疗效分析［J］.重庆医学，2013，42（21）：2 534-2 536.

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（收稿2014-04-25）

多中心急性缺血性脑卒中患者生活质量的影响因素分析

郭 媛 陈丽梅
四川大学华西医院神经内科 成都 610000

【摘要】 目的 观察多中心急性缺血性脑卒中患者生活质量的影响因素。 方法 选取2010-03—2013-03收治的急性缺血性脑卒中患者250例作为卒中组，同时选择同期250例体检受试者为对照组。对比2组患者一般资料及3种不同评分量表对患者生活质量等方面评估结果，同时对影响患者生活质量的相关因素进行回归分析。 结果 卒中组患者NIHSS评分明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；FIM评分：运动功能评分卒中组为73.2±10.2，明显要低于对照组的85.2±14.2，认知功能评分也同样低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。卒中组患者各项生活质量评分均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。卒中组患者精神健康、社会功能、活力以及情感智能等方面的评分相对较低，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；性别与躯体疼痛、精神健康、情感智能以及社会功能等呈正相关，女性患者这几项评分均相对较低。FIM以及病灶大小则是影响生活质量的主要因素。 结论 影响急性缺血性卒中患者的生活质量因素主要包括患者的病灶大小、FIM评分、文化程度等。

【关键词】急性缺血性脑卒中；生活质量；影响因素

【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0067-02

本文通过总结影响急性缺血性脑卒中患者生活质量的相关因素，以帮助脑卒中患者提高生活质量，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取我院2010-03—2013-03收治的急性缺血性脑卒中患者250例作为卒中组，年龄39～65岁；男122例，女128例。入选患者均接受头颅CT以及MRI检查确诊为缺血性脑卒中。排除严重肝肾功能不全、严重心律失常或心力衰竭等。同时选择同期250例体检受试者作为对照组。1.2 方法 对入选受试者进行病情评估，统计一般资料，包括患者年龄、性别、教育程度、职业、婚姻情况、经济收入等。脑卒中患者还需统计卒中的大小、发病部位、病灶性质和大小。同时采用3种不同的评分量表对患者的生活质量等进行评估。生活质量调查表内容包括躯体疼痛、精神健康、生理功能、情感职能、社会功能以及活力。各个方面评分0～100分，分数越高，患者能力评估价值越高，生活质量越高。

采用神经功能缺损评分量表（NIHSS）评估患者功能恢复情况，主要以运动、认知、感觉、视野缺陷、语言以及发射等为评估项目。评分范围0～45分。

采用功能独立性评定（FIM）量表评价患者日常生活中的自我照顾能力、转移能力及大小便控制情况等。FIM评分分为运动功能及认知功能两个方面评分。

1.3 统计学方法 采用SPSS 16.0统计学分析软件进行统计学分析，计数资料数据采用率（%）表示，行卡方检验，计量资料数据以±s表示，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 卒中组和对照组人口学指标 卒中组患者NIHSS评分明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；FIM评分，卒中组运动功能评分明显低于对照组，认知功能评分也同样低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。2.2 生活质量评价指标 卒中组患者各项生活质量评分均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。卒中组患者精神健康、社会功能、活力以及情感职能等方面的评分相对较低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 2组人口学指标及功能评价比较 （±s）

表1 2组人口学指标及功能评价比较 （±s）

因 素 卒中组（n＝250）对照组（n＝250）年龄/岁64.3±2.2 65.9±3.2性别 男 122 132女 128 118受教育程度（a） 7.9±1.2 7.4±0.9婚姻情况（有配偶） 192 201家庭支持程度 良好 212 221较差 38 29 NIHSS评分 16.2±3.2 3.6±1.0 FIM评分（分） 运动功能73.2±10.2 85.2±14.2认知功能19.9±4.2 33.2±8.5

表2 2组生活质量指标比较 （±s）

表2 2组生活质量指标比较 （±s）

注：与对照组比较，aP＜0.05

生活质量调查指标 卒中组（n＝250） 对照组（n＝250）总体健康 71.2±4.7a89.4±5.5躯体疼痛 70.8±3.8a 80.2±3.9精神健康 61.5±7.2a 79.0±5.9生理功能 74.2±3.9a 84.2±6.0情感职能 67.9±8.9a 84.2±7.7社会功能 61.8±5.0a 85.2±11.0活力 63.4±6.7a80.3±12.0

2.3 卒中患者生活质量的影响因素 对可能影响急性缺血性卒中患者的各种因素进行多元回归分析。主要以生活质量评价指标中的各项评比指标作为自变量，其他因素作为因变量。其中年龄对于生活质量的各项评价指标均呈负相关，说明年龄不影响卒中患者生活质量，而性别与躯体疼痛、精神健康、情感职能以及社会功能等呈正相关，女性患者在这几项的评分均相对较低。FIM以及病灶大小则是影响生活质量的主要因素。见表3。

3 讨论

当今医疗水平，除如何提高疾病的治愈率外，还需追求患者疾病后的生存质量［3］。目前，主要采用生活质量评价指标评价急性缺血性脑卒中患者的生活质量。评价指标主要包括：躯体健康，评估躯体产生的疼痛对患者日常生活的影响；总体健康，评估患者整体的健康情况；精神健康，是指评估患者的精神状态，包括幸福感、焦虑以及抑郁等的精神状态；生理功能，是指评估患者躯体的活动能力，对日常生活的影响等；情感职能，评估患者与家人、朋友等的情感状态；社会功能，是指患者恢复其正常日常社交活动与能力等情况；活力主要评估患者躯体的活动能力以及产生的疲劳性等［4-5］。

本文结果显示，急性缺血性脑卒中患者生活质量相对健康体检患者主要在精神健康、社会功能、活力以及情感职能等方面的评分相对较低。说明造成急性缺血性卒中患者生活质量低下的原因主要是患者的精神状态以及社会职能等方面。家庭支持对于患者的预后有显著帮助。因此，医护人员以及患者家属等要针对患者以上几项评分，积极采取相关措施，帮助患者走出疾病后的创伤，帮助其融入社会。另外，患者的活力评分标准相对较低，这也与患者在发病后躯体功能受到严重限制有关，因此，对于急性缺血性卒中患者应加强其物理治疗方面的帮助，帮助其能够尽可能恢复活动功能。

本文对影响患者生活质量的各个因素回归分析结果显示，年龄与生活质量的各项评价指标均呈负相关，说明年龄不是影响卒中患者生活质量的主要因素；性别与躯体疼痛、精神健康、情感职能以及社会功能等呈正相关，女性患者评分中均相对较低。婚姻情况则影响患者的总体健康、精神健康以及活力等指标，说明家庭的支持对于患者生活质量有明显的作用。患者文化程度与总体健康、躯体疼痛、生理功能以及活力等均呈正相关。说明患者的文化程度越高，对急性脑缺血性卒中的预后有更好的认识，能够及时调整自身的精神状态和身体条件，提高生活质量。FIM以及病灶大小则是影响生活质量的主要因素。

急性缺血性脑卒中患者的大部分功能均会受到广泛的影响，其中包括患者的运动功能、语言功能，从而影响其心理状态、精神状态、社交职能等，大大降低患者生活质量。

了解影响缺血性脑卒中患者的生活质量的相关因素，通过各种的物理治疗、心理护理等方法的介入，加上家属的支持，尽最大能力帮助患者恢复其生活、社交等能力，提高生活质量。

表3 急性缺血性卒中患者生活质量的相关影响因素分析

4 参考文献

［1］中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010［J］.中华神经科杂志，2010，43（2）：146-153.

［2］郭瑞友，赵丽霞，刘立安，等.老年缺血性中风病人生活质量及其影响因素研究［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2010，8（7）：801-803.

［3］陈衬兴，罗焕有，肖春蓉，等.老年缺血性中风病人生活质量及其影响因素调查研究［J］.医学信息（下旬刊），2011，24（7）：406，408.

［4］Sacks D，Black CM，Cognard C，et al.Multisociety consensus quality improvement guidelines for intraarterial catheter-direct-

（收稿2014-04-10）

不同镇静方案对重型颅脑损伤躁动患者的预后分析

李 斌 韩瑞璋 叶晶亮 赵 保 于 烽 盛文国 苏国军 马 强
解放军第九八医院神经外科 湖州 313000

【摘要】 目的 分析重型颅脑损伤患者的有效镇静方式及效果。 方法 选择96例重型颅脑损伤患者随机分为观察1组（咪达唑仑+芬太尼组，n＝37）、观察2组（氯丙嗪+异丙嗪组，n＝31）及对照组（n＝28），分别对镇静效果进行评估、比较。 结果 观察1组镇静治疗易控制镇静深度，适合短期镇静、需要唤醒、观察意识状态的患者；观察2组不易控制镇静深度，需要唤醒时操作困难，适于需长时间镇静者，配合亚低温治疗效果显著。 结论 根据重型颅脑损伤患者的情况选择合适的镇静方案，可有效改善患者躁动状态，提高治疗顺应性，增加救治成功率。

【关键词】颅脑损伤；镇静；氯丙嗪；咪达唑仑

【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0069-02

随着社会经济的发展，大量交通事故、城市建设高坠伤均可导致重型颅脑损伤，严重威胁患者生命。伤后躁动不安既不能有效配合检查治疗又可引起继发性损害［1］，因此，合适的镇静治疗尤为重要。我们通过对2种不同镇静方案的疗效进行观察，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2011-02—2013-06收治的96例重型颅脑损伤患者（未合并四肢骨折、失血性休克），男71例，女25例；年龄14～86岁，平均46岁；入院GCS评分6～10分。

1.2 方法

1.2.1 分组镇静策略：镇静治疗前，尽量明确患者躁动不安的原因，排除非损伤性因素，如环境、心理，甚至尿潴留等情况。随机分成3组，其中观察组分2组，观察1组为咪达唑仑+芬太尼治疗组（n＝37），先以负荷量咪达唑仑0.05mg/kg+芬太尼2μg/kg静脉注射，再以注射泵以咪达唑仑0.03mg/（kg·h）+芬太尼0.2μg/（kg·h）持续泵入；观察2组为氯丙嗪+异丙嗪治疗组（n＝31），将氯丙嗪、异丙嗪各100 mg以葡萄糖氯化钠溶液稀释，以（0.1±0.04）mg/（kg·h）输液泵缓慢滴注。对照组28例采用常规对症治疗。

1.2.2 观察指标：治疗期间，密切观察患者生命体征及意识瞳孔变化，记录患者镇静前（0h）及镇静后2h、6h、12h、24h、48h的呼吸、心率、血压及MAAS（肌肉活动评公法）评分［2］，并随访记录伤后3个月GOS评分。持续镇静治疗期间，每日08：00时可控性停药，行唤醒计划观察了解患者病情，避免镇静掩盖病情。

表1 3组生命体征参数对比 （±s）

表1 3组生命体征参数对比 （±s）

评估项目 对照组 观察1组 观察2组呼吸18.4±3.8 17.2±3.5 16.9±3.2心率 81.4±8.6 78.2±7.8 76.8±8.1平均动脉压91.4±6.5 88.2±6.7 84.3±7.1

表2 3组MASS评分、GOS评分比较 （±s）

表2 3组MASS评分、GOS评分比较 （±s）

项 目 对照组 观察1组 观察2组MASS评3.9±1.3 3.1±1.5 3.5±1.4 GOS评3.1±1.1 3.6±0.8 3.5±0.9

2 结果

如表1所示，观察1组、观察2组与对照组的呼吸、心率、平均动脉压的变化差异无统计学意义（P＞0.05），说明该2种镇静治疗安全。表2显示，观察1组与对照组的MASS评分、GOS评分差异有统计学意义（P＜0.05），观察2组与对照组的MASS评分有显著差异（P＜0.05），而GOS评分比较未见显著差异（P＞0.05），但从数据看，GOS均值较对照组高，预后较对照组改善，观察1组与观察2组间MASS评分、GOS评分均无显著差异，可以看出2种镇静方案镇静有效，且能改善患者预后。另外，通过镇静期间监测发现，观察1组5例患者镇静前躁动致心率增快、血压升高明显，镇静后呼吸、心率、血压较前明显下降（平均动脉压下降＞40 mmHg），但未出现低血压，在持续镇静期间维持稳定。观察2组2例出现收缩压＜90mmHg，减慢滴速后血压渐回升，1例出现镇静过度、舌后坠、呼吸费力、经停药、置入口咽通气管、吸氧后改善，未发生低氧血症。

3 讨论

躁动是颅脑损伤中最常见的症状之一，可加重继发性脑损伤或发生意外伤害［3］，以重型颅脑损伤患者最为常见，常因脑组织挫裂伤、颅内出血、脑肿胀、脑梗死等致颅内高压、脑血管痉挛、脑组织缺血缺氧等损害，合并不同程度的意识障碍、认知障碍，治疗顺应性差，不能良好配合治疗。因此，选用合适的镇静方案对患者有效镇静尤为重要。

咪达唑仑是最常用的苯二氮卓艹类镇静药物之一，为水溶性镇静剂，对难以控制的躁动具有较好的效果［4］。起效快（1～2min），维持时间15～3min，呈剂量相关的催眠、抗焦虑、抗痉挛、顺行性记忆遗忘等作用，易与其他药物联合应用，对呼吸、循环影响小；芬太尼是人工合成的强效麻醉性镇痛药，为阿片受体激动剂，作用迅速，维持时间短，不释放组胺、对心血管功能影响小，能抑制气管插管时的应激反应，对呼吸的抑制作用小［5］。静脉注射1min即起效，4min达高峰，维持30～60min。本组咪达唑仑+芬太尼镇静治疗过程中，未发生严重低血压、呼吸抑制等不良事件，药物代谢快，停药后唤醒容易，可更准确观察患者真实意识情况。

盐酸氯丙嗪为吩噻嗪类抗精神病药，易于透过血-脑屏障，作用机制主要与其阻断中脑边缘系统及中脑皮层通路的多巴胺受体（DA2）有关。对多巴胺（DA1）受体、5-羟色胺受体、M-型乙酰胆碱受体、α-肾上腺素受体均有阻断作用，作用广泛。小剂量使用时可抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。抑制体温调节中枢，使体温降低，体温可随外环境变化而改变，阻断外周α-肾上腺素受体作用，使血管扩张，引起血压下降，对内分泌系统有一定影响。盐酸异丙嗪属吩噻嗪类衍生物，小剂量时无明显不良反应，药理作用主要为抗组胺作用、止吐作用、抗晕动症、镇静催眠作用。其镇静催眠作用可能由于中枢H1受体被阻断，拮抗了脑内源性组胺介导的觉醒反应之故。本组镇静治疗通过盐酸氯丙嗪与盐酸异丙嗪联合应用，对躁动患者起到良好镇静作用，同时由于其强大镇吐作用，可减少颅脑损伤患者反复呕吐，甚至窒息、吸入性肺炎的风险。但出现个别低血压现象及对呼吸的抑制，通过及时发现，停药及相应处理后未发生不良医疗后果。另外，由于其体温调节作用，对于颅脑损伤后合并中枢性高热患者的联合物理降温尤为适用。

本文显示，咪达唑仑+芬太尼治疗组对于需短时镇静、定时唤醒的患者更为适合，小剂量使用安全有效。对于需较长时间镇静、合并高热或脑挫伤严重者，尤其额叶损伤躁狂或有潜在躁狂风险的患者更适用盐酸氯丙嗪+盐酸异丙嗪镇静治疗，同时可有效发挥其中枢镇吐优势。但无论选择何种镇静方案都必须在密切观察患者生命体征的情况下实施镇静治疗，以防个体差异、药物敏感性不同而造成严重低血压及呼吸抑制，且因镇静情况下咳嗽反射减弱，为防止气道分泌物及呕吐物阻塞气道，因此建议在具备重症监护及气管插管或气管切开的条件下使用。

4 参考文献

［1］柏力，韩雪玲，乌胜平.急诊颅脑创伤623例躁动的处理分析［J］.西南军医，2010，12（4）：730-731.

［2］中华医学会重症医学分会.重症加强治疗病房病人镇静和镇痛治疗指南（2006）［J］.中国实用外科杂志，2006，26（12）：893-901.

［3］Lambard LA，Zafonte RD.Agitation after traumatic brain injury：considerations and treatment options［J］.Am J Phys Med Rehabil，2005，84（10）：797-812.

［4］Abdennour L，Puybasset L.Sedation and analgesia for the brain-injured patient［J］.Ann Fr Anesth Reanim，2008，27（7/8）：596-603.

［5］胡静，米洁.咪达唑仑+丙泊酚+芬太尼小剂量联合使用治疗重型颅脑损伤探讨［J］.中国社区医学（医学专业），2011，13 （2）：103-104.

（收稿2014-04-14）

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脑缺血/再灌注损伤与高尔基体破裂的研究进展

严 利1，2）综述 周文胜2）审校
1）南华大学附属省马王堆医院长沙 410016 2）湖南省马王堆医院神经内科一区 长沙 410016

【关键词】脑缺血再灌注；高尔基体破裂；凋亡；坏死

【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0070-03

随着社会的快速发展及人口老龄化的加剧，脑血管病（cerebrovascular diseases，CVD）已成为临床的常见病、多发病，也是目前人类三大死亡疾病之一，是导致人类残疾的首位因素，且发病率、病死率、致残率逐年上升，其中以缺血性脑血管病占绝大部分［1］。缺血性脑血管病尤其以脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIR）危害很大，可进一步加重脑梗死病情［2］。目前，对脑血管疾病中高尔基体结构和功能受损方面的研究尚少，但越来越受到重视。许多研究发现脑缺血再灌注后，各种损伤机制可引起多高尔基体应激，超微结构形态及功能发生变化，最终导致神经细胞的凋亡和坏死［3］。因此，近年来高尔基体应激与脑缺血再灌注的研究成为脑血管病研究的热点。

1 脑缺血/再灌注损伤机制

脑缺血/再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIR）是指脑组织在缺血一定时间的基础上恢复血流后，脑组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的病理现象。脑缺血/再灌注是一个比较复杂的病理过程，包括炎症反应、兴奋性氨基酸过量释放、氧自由基生成增多、细胞内钙失稳态、能量障碍、凋亡基因激活等，这些环节相互参与该事件的发生，紧密联系，互为因果，最终导致神经细胞的凋亡或坏死。

1.1 炎性反应与脑缺血/再灌注损伤 在各种脑缺血动物模型的实验中，已证实脑缺血损伤后在受损区域有大量的细胞因子的表达和炎症细胞的浸润。通过炎症反应一方面可以保护神经细胞；另一方面，炎症因子的过度表达可加重脑组织的损伤。缺血后短时间可发生炎症反应，尤其在再灌注中特别明显。急性炎性反应在再灌注引发的脑组织损伤中起关键性作用。脑缺血/再灌注时，氧自由基和其他信使能激活核转录因子调控的炎症相关基因的表达，使炎性细胞增多，促使趋化因子的释放，白细胞黏附因子上调，白细胞黏附于血管内皮细胞，阻塞微血管［4］，引发“无复流”现象，破坏血脑屏障，继而发生脑水肿、脑缺血及脑组织损伤。同时，活化的白细胞在微血管中会释放大量的炎性介质和细胞因子，吸引更多的中性粒细胞聚集、浸润，加重炎症反应，形成恶性循环［5］。

TNF、IRF-1、IL-1、IL-6、IL-8等炎性介质均参与脑缺血再灌注损伤，其中TNF在炎症反应中起关键作用，被认为是全身炎症反应的始动介质，可直接导致血管内皮细胞功能的减退和血管通透性的增加，并可诱导IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子及其黏附因子的释放，形成炎症损伤的级联放大效应［6］。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种有效的细胞因子，在中枢神经系统中具有神经毒性作用。当脑缺血后会导致TNF-α快速升高，浸润纹状体皮质、星形细胞、胶质细胞和神经细胞，TNF-α的过量表达可加速神经细胞的死亡［7］。注入到脑池内的TNF-α可加重脑水肿，在脑出血时脑组织会释放促凝血酶原激酶，生成C5a，能激活产生TNF-α。本身TNF-α也可促进趋化因子的生成［8］，诱导白细胞及中性粒细胞聚集，产生更多的有害物质。TNF-α还可与其他细胞相互作用，形成信号网络，诱导IL-1、IL-8、细胞间黏附分子（ICAM）等生成，促使缺血性损伤转变成炎症性损伤，从而导致恶性循环。

1.2 兴奋性氨基酸过量释放与脑缺血/再灌注损伤 研究证实，缺血期间兴奋性氨基酸（excitatory amino acids，EAA）的过量释放在缺血性神经细胞的损伤中起重要作用［9］。

EAA的增高，主要与释放增加、能量的耗竭、三磷酸腺苷减少及神经细胞与胶质细胞再摄取神经递质的功能下降等有关。EAA主要有谷氨酸（glutamate，Glu）、天冬氨酸（asparate，Asp）、甘氨酸（glycine，Gly），其中以Glu和Asp在脑组织含量中最高。Glu和Asp在缺血性神经细胞损伤中起着关键作用，随着缺血时间的延长，脑间质内Glu和Asp峰值浓度就会越高，神经学损伤越重。EAA发生神经细胞毒性作用的机制主要体现在：（1）脑缺血可导致氧和血糖供应不足，能量生成减少，神经元和神经胶质细胞去极化，使突触前膜钙通道开放，谷氨酸大量释放到突触间隙，从而发生一系列的病理反应。EAA可引发氧自由基生成增多，通过自由基产生细胞毒性作用。（2）过量的谷氨酸能激活代谢性谷氨酸受体，引起兴奋性神经元持续去极化，造成细胞内的钙离子超载，诱导细胞凋亡及坏死。（3）同时兴奋性氨基酸参与多种代谢过程，如三羧酸循环受阻，ATP生成就减少，反过来会加重EAA对神经细胞的毒性作用。

1.3 自由基生成增多与脑缺血再灌注损伤 自由基广泛存在与生物体内，是指电子轨道上含有一个不配对电子的原子、分子或基因团。人体内的自由基包括超氧阴离子、羟自由基、一氧化氮、烷自由基、烷氧基、单线态氧、脂质过氧化物等。自由基对脑组织的损伤主要发生在脑缺血再灌注期。脑缺血时，神经元能表达环氧化酶（cyclooxygenase-2，COX2）和一氧化氮合酶，激活小胶质细胞产生活性氧（reactive oxygen species，ROS）。ROS一方面通过损伤大分子物质导致缺血性脑损伤，另一方面通过信号转导途径损伤脑组织［10］。羟基自由基（hydroxyl radical）是自由基中对生物体危害最大、毒性最强的一种自由基，可造成糖类、蛋白质和脂类等物质的氧化损伤，使细胞坏死或突变。衰老、肿瘤、辐射损伤和细胞吞噬都与羟基自由基有着密切的关联。研究发现，脑缺血后血流重建时，脑和血清中的脂质过氧化物水平的增高会加重脑组织损害。机体内的少量自由基可被机体较强的防御系统所抑制，这些防御系统包括自由基生成抑制剂，如过氧化氢酶、超氧化物歧化酶（SOD）等；清除自由基的抗氧化物，如维生素C、维生素E等；还有一些抗氧化物，如酯酶、蛋白酶、DNA修复酶等。如发生脑缺血时，SOD表达下降，ROS的清除能力下降，ROS生成相对增多，导致脑组织损伤。而SOD能清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应，改善脑组织。故临床上芪参通络胶囊治疗脑卒中就是利用这一原理。

1.4 细胞内钙超载与脑缺血再灌注损伤 钙离子参与细胞膜的生物电位和细胞内的生化过程，在神经细胞的正常功能中起着关键性的作用，在神经细胞膜上主要存在两种钙离子通道：电压依赖通道（VDC）和配体依赖通道（ROC）。能量代谢障碍能导致细胞中的ATP缺乏，进而使细胞内的Na+、Ca2+增加，K+降低，这些离子的不平衡环境会使脑细胞的防御系统遭到破坏。高Ca2+环境可能是通过以下机制加重脑缺血/再灌注损伤：（1）钙离子的持续表达可使各种降解酶激活，如蛋白酶、DNA酶、磷脂酶，引起DNA、蛋白质、磷脂酶降解，生物膜破坏。同时氨基酸代谢产物，如前列腺素又可增强白细胞聚集和血管收缩，加重脑部缺血。（2）过量的钙离子沉积于线粒体中，使线粒体氧化磷酸酶失偶联，引起细胞呼吸抑制，导致不可逆性的神经细胞死亡。（3）钙离子沉积可激活一氧化氮合酶，生成一氧化氮，具有双重作用，一方面可以扩张血管，改善血供，抑制血小板聚集，减轻缺血及再灌注损伤的作用［11］；另一方面，与氧自由基协同作用可造成神经细胞损伤。（4）血管内皮细胞中大量的钙超载，会使细胞连接间隙扩大，损伤血脑屏障，产生血管源性脑水肿［12］。（5）钙离子在细胞内可与钙调素（CAM）结合形成Ca2+-CAM复合物，促使5-羟色胺和去甲肾上腺素的释放，收缩血管；脑血管平滑肌内的钙离子内流，导致过多的钙离子在血管中沉积，血管的弹性减退，其结构受到破坏，从而加重脑缺血。

1.5 线粒体功能障碍与脑缺血/再灌注损伤 在脑细胞中所需要的能量有一部分是来自于线粒体的供能。研究发现［13］，线粒体通透性转换通道（permeability transition pore，PTP）的开放与脑缺血再灌注损伤有密切关系。脑缺血再灌注期间，细胞内钙超载、自由基和游离脂肪酸的大量生成及其兴奋性氨基酸的释放均可引起PPT开放，造成线粒体合成障碍，导致神经细胞的死亡。此外，细胞外流入细胞内的Ca2+，主要聚集在线粒体内，造成氧化磷酸化电子传递脱耦联，ATP锐减，离子泵失效，致使跨膜电子流和膜电位丧失，细胞呼吸受到抑制，导致神经元的不可逆性损伤。

1.6 细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤 以往认为，脑缺血再灌注损伤的最终结局是细胞的坏死，但近年研究证实，脑缺血再灌注损伤时细胞死亡还有另一种方式：凋亡。其在脑缺血再灌注的损伤病理过程中起着非常重要的作用。细胞凋亡又称程序性的细胞死亡（pro-gramed cell dealt，PCD），为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用，并不是病理条件下自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。大量研究表明，局灶性的脑缺血区神经元坏死并伴有凋亡发生，而选择性、迟发性的神经元死亡属于凋亡。在脑缺血再灌注后神经元发生凋亡的机制可能有：（1）脑缺血再灌注后产生大量氧自由基对神经元有损伤作用，同时可诱导凋亡的发生。（2）细胞内钙的超载及一系列的钙依赖性酶促反应可促进凋亡的发生。（3）线粒体损伤导致能量代谢障碍同样也在凋亡中起着重要的作用。（4）脑缺血缺氧时，细胞本身也能激活凋亡发生基因及相关因子。以上因素紧密联系，互为因果，彼此重叠，形成恶性循环，最终导致细胞的凋亡。

2 高尔基体破裂缺血再灌注损伤

2.1 高尔基体功能及高尔基体应激发生机制 高尔基体（Golgi apparatus，GA）普遍存在于真核细胞中，高尔基体是由数个扁平囊泡堆在一起形成的高度有极性的细胞器，因其在生物合成、脂类及蛋白质的分类和转运上起十分重要的作用，被称为细胞内的包装车间。从内质网合成的蛋白质和糖脂被送往到高尔基体内，通过糖基化、蛋白质水解等方式进行加工修饰，在细胞中形成一个运输通路，将一些分泌小泡和膜蛋白运送出细胞［14-16］。高尔基体自身结构和功能的受损，会导致蛋白加工修饰及转运功能异常，出现细胞生理功能紊乱，最终导致疾病的发生［17］。

正常生理条件下的高尔基体是由几个扁平膜囊重叠在一起，略呈弓形。脑缺血再灌注导致的缺血缺氧、营养物质缺乏、能量代谢障碍、自由基蓄积、炎症因子及Ca2+稳态失衡等可使高尔基体出现应激，超微结构发生变化，甚至破裂。现阶段认为高尔基体发生破裂有以下机制：（1）与氧化应激密切相关［18］：氧化应激主要是通过3个途径介导高尔基体的碎裂：氧化应激导致高尔基体微管蛋白的损伤；氧化应激激活清除高尔基体结构蛋白的凋亡蛋白酶，如caspase-2、caspase-3或caspase-7；氧化应激诱导Ca2+的异常从而导致内质网（ER）的应激，ER应激导致高尔基体的碎裂。（2）错误蛋白的折叠或异常蛋白的聚积与积累，包括突变的SOD1、stathmin、a-synuclein和tau等，被认在发病过程中起关键的作用［19］。（3）钙离子平稳状态失衡［20］：细胞内的Ca2+是十分重要的信号分了，一方面胞内的Ca2+可调节神经细胞的各种功能，另一方面Ca2+也能导致神经细胞的功能紊乱，甚至在某些条件下会导致神经细胞的死亡。

2.2 GM130基质蛋白在脑缺血后高尔基体破坏的表达 高尔基体上有许多不同的驻留蛋白，可大致分为成两类：酶与基质蛋白。GM130是高尔基体顺面网状结构的一个重要的基质蛋白，可参与加工修饰，囊泡运输，物质交换，有丝分裂，微管生成及维持高尔基体本身结构完整，并与GRASP65参与构成高尔基体带和高尔基体堆［21-22］，可作为高尔基体结构定位的标记物。研究证实，脑缺血再灌注后，TGF-β1表达升高，GM130表达下降，高尔基体结构受损。脑缺血后神经细胞会出现死亡，到一定程度高尔基体形态发生明显变化，其自身结构蛋白GM130出现表达下降。缺血时间越长，高尔基体损伤越严重，GM130表达则会越低。赵黔鲁等用鱼藤酮干预PC12细胞后，发现GM130表达明显下降，高尔基体也出现结构破坏。刘发娣等研究发现，cvB3感染Hela细胞后GM130表达逐渐减少，高尔基体结构破坏，乃至最后出现GM130表达消失，高尔基体完全断裂。故GM130的表达可作为脑缺血后高尔基体破坏比较敏感的分子标志。

2.3 脑缺血/再灌注后高尔基体形态结构的变化 研究表明［2324］，在脑缺血再灌注后，各种损伤机制可导致多种亚细胞器超微结构的形态及功能发生变化，并出现一系列的亚细胞应激反应，可作为判断神经细胞是否受损以及损伤程度的重要标志。高尔基体功能受损，会导致蛋白结构异常，蛋白及脂质转运异常，神经元生理功能紊乱，从而引起疾病的发生［20］。曾有人提出神经细胞的代谢状况可以通过高尔基体的变化反映。研究［25-26］显示，在肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）、阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）、帕金森病（Parkinson's disease，PD）、亨廷顿病（Huntington's disease，HD）、克雅病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）、皮质基底节变性（cortical basal ganglionic degeneration，CBGD）等神经系统疾病中，高尔基体参与了这些疾病的病理生理过程，其功能形态发生了变化。目前，脑缺血/再灌注后高尔基体形态及功能具体变化的相关报道尚少，但越来越受到重视。研究发现，在脑缺血再灌注损伤7d组中，部分神经细胞的高尔基体正常网状结构消失，淡染，颗粒细胞消失，甚至出现断裂。许东等［27］研究发现，急性脑梗死后血小板高尔基体发生了明显变化，并认为血小板高尔基体的改变可能与脑梗死后的血小板合成和分泌功能增强有关。White等［28］等发现血小板无力症患者的血小板高尔基体形态和数量发生了变化。近年的研究也提出：脑缺血后高尔基体形态功能改变可随缺血时间的延长而加重［29-30］，表明脑缺血再灌住的损伤程度可能对高尔基体形态的变化有重要影响。NK信号转导通路是MAPK通路的一重要分支，在细胞周期、生产、凋亡和细胞应激等多种生理和病理过程中起重要作用。JNK-3主要分布在神经细胞中，大量的炎性介质、细胞因子、应激可激活JNK-3及其后的信号转导［31］。Nakagomi等指出，细胞受到各种刺激后，高尔基体可感应和识别这些信号，出现应激，致使其自身结构部分发生改变。因此，我们推测脑缺血后神经细胞的高尔基体可感应这些缺血打击的信号，出现自身结构的变化。Ogata等［32］发现，Ca2+可与Caspase-3依赖性的细胞凋亡相关性的核酸酶活化，导致高尔基体损害。另外也有文献报道毒性蛋白质产生过多，脂质过氧化，酪氨酸硝基化，ERK的激活等可能都参与了高尔基体的形态变化［33-35］。

3 展望

近年来，脑缺血再灌注后神经细胞的损伤机制备受关注，尤其以高尔基体破裂缺血再灌注损伤关系更是研究的热点。脑缺血再灌注后诱发神经细胞的凋亡，缺血再灌注后高尔基体形态结构、蛋白、功能的变化及高尔基体破裂机制尚待进一步研究。故适当的人工干预高尔基体发生应激，甚至破裂可能成为脑缺血再灌注损伤治疗的新靶点。随着该研究的不断深入，必然加强对脑缺血再灌注与高尔基体应激及破裂发生机理的新认识，这为缺血性脑血管疾病的临床提供新的理论依据，并寻找出新的治疗方案。

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（收稿2014-04-20）

卒中后抑郁研究进展

王艳秋 邵延坤（通讯作者）
吉林大学中日联谊医院神经内一科 长春 130033

【关键词】脑卒中；抑郁；进展

【中图分类号】R749.1+3 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5110（2015）03-0072-03

卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是脑卒中常见的并发症之一，以情绪低落、兴趣减退为其主要表现，一定程度上加重患者的精神痛苦，严重影响卒中患者的神经功能康复，增加了躯体疾病治疗的复杂性，影响患者的认知功能及生存质量，增加患者的病死率和自杀率，给社会及家庭带来沉重负担。因此，医务工作者应提高对卒中后抑郁发生的预防和治疗的重视。本文就近年来国内外关于其流行病学、发生的相关因素、发病机制、诊断及治疗等方面的研究作一综述。

1 卒中后抑郁的流行病学研究

脑卒中是全球病死率最高的三大类疾病之一，而抑郁症是脑血管病后最常见的心理障碍［1］。据报道，卒中后抑郁的发病率为20%～79%［2-4］。30%～50%的脑卒中患者在卒中后前2a并发抑郁［5］。Zhang等［6］研究91例年龄34～82岁脑卒中患者，卒中后2周PSD发病率27.47%，卒中后3个月PSD发病率6.59%。De Ryck等［7］研究135例脑卒中患者，卒中后3个月PSD发病率28.1%。研究结果的差异原因可能在于随访调查时间不同、随访人群不同、PSD诊断所使用的诊断工具不同。

2 卒中后抑郁的相关因素

2.1 与病变部位的关系 有关卒中损伤部位与抑郁关系的研究颇多，主要研究方向有大脑半球对称性、损伤容积、损伤前界距额极的距离、皮质或皮质下损伤、脑萎缩等。邓景元等［8］系统评价了22项关于急性脑卒中患者大脑病变部位与卒中后抑郁发生关系。研究发现，病变部位在大脑左半球者发生PSD的危险性是病变部位在右半球者的1.6倍，病变部位为大脑前部发生PSD的危险性是病变部位为后部的2.76倍，表明急性脑卒中患者病变部位在大脑左半球和大脑前部是发生PSD的危险因素。而Bhogal等［9］认为，PSD与卒中部位无关。两者结果不同的原因可能是纳入研究的样本量不同、对PSD诊断标准的差异、所应用测量量表不同、接受研究的时间不同、选择人群不同及种族差异、地域差异等。

2.2 与神经功能缺损严重程度的关系 神经功能缺损严重程度直接影响卒中患者的生存质量，对卒中后抑郁的发生产生很大的影响。众所周知，脑卒中致残率较高，PSD是否为患者对躯体功能障碍产生的心理反应，大多数学者认为，神经功能缺损严重程度与PSD有关。两者的具体关系是神经功能缺损不能诱发心理反应性抑郁，但一旦发生抑郁两者相互影响，抑郁将阻碍躯体功能的恢复。因此早期治疗PSD可促进卒中患者躯体功能的康复。闵希瑞等［10］针对脑卒中后抑郁与神经功能缺损相关性进行研究，结果显示神经功能缺损程度与脑卒中后抑郁呈正相关，神经功能缺失程度越重，抑郁发生率越高。

2.3 与认知功能障碍的关系 PSD患者常伴明显的认知功能障碍，且脑损害的轻重和抑郁的程度与认知功能障碍的严重性相关，并随着卒中后时间的不同，两者的关系也在动态变化中，但两者的个体关系仍存在争议。Kauhanen等［11］研究表明，卒中后抑郁与认知功能障碍存在相关性，卒中后抑郁患者最常见的认知功能障碍包括记忆、非语言解决问题能力、注意力和精神运动速度，言语障碍会增加重度抑郁的危险性。

2.4 与年龄 、 性别的关系 对于原发性抑郁症患者，一般认为与低龄有关，但对于脑血管病患者来说，年龄越大，脑血管病的发病率就越高，伴PSD的可能性也就越大，所以，高龄是本病的主要危险因素之一。Kotila等［12］报道，卒中3个月时，女性比男性易患PSD。Bozikas等［13］研究认为，女性虽然是PSD的危险因素，但性别差异可能在年龄较大的卒中患者中不明显。

2.5 与社会支持和家庭关系 Kotila等［12］发现，卒中后生活在有社区活动地区的病人患PSD的人数要少于无社区活动的地区，提示适当的康复活动可减少PSD的发生。程文红等［14］研究家庭支持对PSD患者神经功能康复和抑郁程度的影响，结果表明良好的家庭支持能逐步唤起PSD患者积极的情绪，改善和消除抑郁症状，使其逐步缓解功能障碍，重拾康复信心，早日回归社会。

2.6 其他 除以上因素外，PSD的发生还与卒中患者的文化程度与病程相关。PSD患者的文化程度越高，卒中后抑郁发生率越高。PSD的发生还与是否合并代谢综合征相关。Roriz-Cruz等［15］研究表明，伴代谢综合征的卒中患者较不伴代谢综合征的患者更容易发生PSD，不过代谢综合征不加重PSD的程度，与PSD的严重程度无关。此外，PSD的相关因素还有既往抑郁病史，日常生活能力的独立性，病前生活事件、家庭负担及病前是否吸烟等有关。

3 发生机制

PSD的发生机制目前尚不完全清楚，多倾向于多种因素共同作用的结果，目前主要有以下两种学说：（1）原发性内源性学说，即PSD的生物学机制。生物因素，如病变部位、病灶数量、病灶的大小、神经功能缺损严重程度、日常生活能力降低程度、言语及认知功能障碍、卒中次数等，由于脑血管病变导致脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素之间的平衡失调及其通路被破坏，因而影响脑功能的调节作用而导致抑郁的发生。（2）反应性机制学说，即PSD的社会心理学机制。社会心理因素，如生活能力差、负性生活事件、家庭负担、合并的躯体疾病、社会家庭的支持情况及神经质个性等，均可能促使卒中后抑郁的产生。余政等［16］研究表明病前的负性生活事件量多、消极的应对方式、主观社会支持和对支持的利用度低以及内向神经质的人格特质可能是影响卒中后抑郁发生的社会心理因素。虽然以上两种学说都有一定的证据和理论基础，但生物-心理-社会模式是目前比较被广泛接受的研究理论。

4 临床表现

PSD患者早期一般不表现为悲观或失望，而自觉身体不适可能是抑郁的潜在表现，导致抑郁症状很难与器质性疾病引起的症状区别开来。卒中后抑郁主要是由于脑卒中导致的以抑郁为特征或伴重度抑郁样发作的心境障碍。抑郁发作（depression episode）：以心境低落为主，并至少有下列中的4项：（1）兴趣丧失、无愉快感；（2）精力减退或疲乏感；（3）精神运动性抑制或激越；（4）自我评价过低、有内疚感；（5）联想困难或自觉思考能力下降；（6）反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；（7）睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；（8）食欲下降或体重明显减轻；（9）性欲减退；（10）社会功能受损，至少持续2周。主要症状为情感低落、兴趣减退，主要特点为失眠、早醒。

5 卒中后抑郁的诊断

由于PSD是在卒中后出现的情感障碍，所以，前提必须具备脑卒中的诊断，且同时符合抑郁状态或抑郁症的临床特征。国外普遍被接受的是《心理障碍诊断与统计手册》（diagnostic and statistical manual of mental disorders，DSM）DSMⅣ、DSMⅢ-R。国内目前比较普遍应用《中国精神障碍分类与诊断标准（第3版）》（CCMD-3）。心理学量表是PSD诊断和判断预后的有利工具。最常用的有汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、Zung抑郁自评量表（SDS）和流调用抑郁自评量表（CESD）等。由于目前尚缺乏统一的诊断和评估PSD的特异性标准，故以上量表对卒中患者诊断的准确性有待进一步确定。

6 卒中后抑郁的治疗

应积极在治疗原发病的基础上，早期行神经功能康复锻炼，鼓励患者尽早自理日常生活，在卒中发生后应给予患者心理支持和社会支持，并在此基础上及时给予抗抑郁药物治疗。

6.1 药物治疗 抗抑郁症药（antidepressant drugs）是主要用于治疗情绪低落、抑郁消极的一类药物。抗抑郁药是临床上治疗脑卒中后抑郁的主要措施之一，早期、及时、足量、充分的应用抗抑郁药物是药物治疗的关键。目前治疗卒中后抑郁的药物有传统的三环类抗抑郁药（TCAs）（抑制NA、5-HT再摄取的药物），如丙米嗪、阿米替林、多塞平等，选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（selective serotonin re-uptake inhibitors，SSRIs），如氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰、舍曲林、度洛西汀等，以及选择性NA再摄取抑制剂（NARIs），如地昔帕明、马普替林、去甲替林等。三环类抗抑郁药物治疗脑卒中后抑郁疗效肯定，但其所产生的不良反应（如心律失常、体位性低血压、过度镇静及过量的不良反应）常使临床应用受到限制。新型抗抑郁药SSRIs可选择性地抑制突触前膜间隙5-羟色胺的再摄取，从而使5-羟色胺在突触间隙内的含量增加，达到抗抑郁的目的。SSRIs对肾上腺受体、组胺受体、GABA受体、M受体、5-HT受体作用甚微，既保留了传统三环类抗抑郁药的疗效，也克服了三环类抗抑郁药的诸多不良反应，很少引起镇静作用，也不损害精神运动功能，对心血管和自主神经系统功能影响很小。Yi等［17］系统评价了SSRIs氟西汀治疗脑卒中后抑郁的有效性及安全性，共包括11项随机对照试验600例患者。其中9项随机对照研究的合并效应量显示，与安慰剂组相比，氟西汀能显著降低抑郁评价量表的分值。其中6项研究报道了氟西汀与对照组的不良反应率，合并效应显示2组间无显著差异，结果表明氟西汀安全有效。但无明确合并效应表明氟西汀对神经功能和日常生活能力的恢复有益。因此，仍需大规模临床随机对照研究来证实氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效。

6.2 心理治疗 由于PSD发生与生物、心理、社会因素有关，因此，对PSD进行心理治疗非常必要。PSD的心理治疗主要是支持性心理和认知治疗。心理治疗易唤起患者的积极情绪，及早改善和消除患者的情感障碍，有利于神经缺损功能恢复。何俊利等［18］应用理情行为疗法（REBT）对卒中后抑郁患者进行心理干预，结果显示REBT结合抗抑郁药能更好地改善卒中后患者的抑郁症状、认知功能及日常生活能力。另外，提高家庭支持及社会支持也有利于PSD的改善。6.3 其他治疗方法 尚有改良后电抽搐疗法、音乐疗法、作业疗法、低能量He-Ne激光疗法、重复经颅磁刺激治疗等治疗手段，目前国内外有较少报道，但目前还未临床推广。研究表明电针疗法可改善PSD的症状，且改善程度与运动功能损伤严重程度呈负相关［19］。脑血管介入治疗及内膜剥脱术对抑郁的改善也有一定疗效。Mlekusch等［20］报道，对重度颈内动脉狭窄患者进行颈动脉内膜剥脱术后抑郁患病率显著降低，黄河清等［21］报道经颈动脉支架置入可以改善症状性颈内动脉狭窄患者的抑郁症状并促进其神经功能康复。

7 展望

卒中后抑郁严重影响卒中患者的预后，因此，临床工作中需要做到早发现、早治疗，尽可能减少PSD的发生。将来仍需要大量的关于卒中后抑郁的研究，可能最重要的是抗抑郁药降低卒中患者病死率的机制研究，还包括建立适合的PSD诊断标准和量表，确定最佳的预防及治疗措施等等。

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（收稿2014-04-15）

· 脑梗死专题研究 ·

丹红注射液联合康复锻炼针灸治疗对脑梗死患者脑血流动力学的影响及疗效

吴 婧
河北沧州市人民医院神经内一科 沧州 061000

【摘要】 目的 探讨丹红注射液联合康复锻炼、针灸治疗对脑梗死患者的脑血流动力学的影响及疗效。 方法 选择脑梗死恢复期患者200例，随机分为观察组和对照组各100例。对照组采用丹红注射液治疗，观察组采用丹红注射液联合康复锻炼、针灸治疗，比较2组治疗前后脑组织各动脉平均血流速度（mean velocity，Vm）、搏动指数（pulsatility index，PI）以及肢体运动功能、日常生活能力变化情况。 结果 治疗后2组各脑动脉Vm及PI均较同组治疗前明显改善，但观察组各脑动脉的Vm明显高于对照组，PI明显低于对照组（P＜0.05）。治疗后观察组患者肢体运动功能（FMA）、Barthel指数（BI）明显高于对照组（P＜0.05）。观察组总有效率明显优于对照组（P＜0.05）。 结论 丹红注射液联合康复锻炼、针灸治疗脑梗死对患者脑血流灌注的改善作用优于单纯的丹红注射液，同时促进了患者肢体功能、日常生活能力的恢复，提高生活质量，值得临床推广应用。

【关键词】丹红注射液；康复锻炼；针灸；脑血流动力学；脑灌注；日常生活能力

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】B 【文章编号】1673-5110（2015）03-0075-02

脑梗死是由于脑灌注障碍引起缺氧、缺血所致脑组织局部缺血性坏死，进而产生相应神经功能障碍的一种常见中枢性神经系统疾病［1］。病理解剖证实，脑动脉梗死多发生于大脑中动脉、前动脉、后动脉基底动脉、椎底动脉及颈内动脉起始部及虹吸部［2］。脑梗死的基本病因是动脉血管粥样硬化，而动脉血管粥样硬化是在血浆纤维蛋白原、炎症因子等因素作用下导致脂质沉积，管腔变窄，使狭窄血管远端血灌注减少或微血栓脱落而发生脑梗死。丹红注射液、康复锻炼及针灸治疗对脑梗死患者脑血流灌注均有较明显的改善作用。因此，本研究将三者联合应用于脑梗死的治疗，观察患者脑血流动力学、肢体功能、日常生活能力的改变情况，探讨三者联用对脑梗死患者脑血流灌注改善作用及临床疗效。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 收集2013-03—2013-10我院神经内科收治的脑梗死患者200例，均为首次发病，均符合脑梗死的诊断标准［3］；了解治疗方案，并签署知情同意书；发病至入院时的时间均＜48h。排除标准：年龄＞75岁，病情不稳定者；有认知障碍不配合治疗的患者；伴严重心、肝、肺、肾功能不全者。按随机数字表法分为观察组和对照组各100例。观察组男68例，女32例；年龄40～68岁，平均（57.1±5.4）岁；体重指数（BMI）（22.3±2.0）kg/m2；病程1～63h，平均（6.7±1.6）h；基础疾病：高血压50例，糖尿病35例，高脂血症15例。对照组男70例，女30例；年龄42～69岁，平均（58.0±5.8）岁；体重指数（BMI）（22.6±2.1）kg/m2；病程1～63h，平均（6.5±1.4）h；基础疾病：高血压48例，糖尿病32例，高脂血症20例。2组一般情况无明显差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 2组均给予血压控制、血糖控制、营养神经、降血脂等常规处理。对照组同时应用丹红注射液20mL，加入0.9%氯化钠注射液250mL中静滴，1次/d，同时进行肢体锻炼。观察组在对照组治疗的基础上加强康复锻炼内容以及针灸治疗，康复锻炼内容包括急性期抗痉挛患肢的摆放、床上仰卧活动、健肢主动活动、腰腹肌活动、卧位平衡训练、卧位转为坐姿训练、坐位到站立位的训练、站立位平衡训练等；根据患者恢复情况进行单腿站立、步行、上下楼梯、吃饭、穿衣等日常生活能力的训练。针灸治疗：适度进行良肢体位摆放，以不影响取穴为宜。取上肢双侧肩髑穴、曲池穴、手三里穴、合谷穴，下肢双侧髀关穴、风市穴、足三里穴、阳陵泉穴、悬钟穴、解溪穴，常规消毒针刺部位皮肤后采用平补平泻法，针刺以得气为度，留针30min。留针期间以平补平泻法行针2次，1次/d。2组均连续治疗2周一疗程，治疗2个疗程。

1.3 观察指标 观察2组治疗前后大脑前动脉（erior cerebral artery，ACA）、大脑后动脉（sterior cerebral artery， PCA）、大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）、基底动脉（basilar artery，BA）的平均血流速度及PI变化情况。采用经颅多普勒超声仪，探头2MHz测定。观察记录各血管收缩峰值血流速度（Vs）、舒张末期血流速度（Vd）、平均血流速度（mean velocity，Vm）及搏动指数（pulsatility index，PI），PI＝（Vs-Vd）/Vm。观察2组治疗前后肢体运动功能及日常生活能力（ADL）变化情况。采用改良Fugl-Meyer运动功能评分法评定［4］。总分100分，分值越低表示运动功能障碍越严重。ADL采用Barthel指数（Barthel index，BI）［4］评定，总分100分，分值越低表示日常生活能力越差。神经功能缺损评分［5］：以美国国立卫生研究院脑卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评价神经功能障碍的严重程度。疗效判断［6］：基本痊愈指NIHSS评分减少91%～100%，生活完全自理；显著进步：NIHSS评分减少46%～90%，部分生活自理；进步：NIHSS评分减少18%～45%；无变化：NIHSS评分无明显改变或增加＜18%；恶化：NIHSS评分增加≥18%。

1.4 统计学分析 采用SPSS 17.0统计学软件，计量资料用（±s）表示，采用t检验；等级资料采用秩和检验，检验水准α＝0.05。

表1 2组治疗前、治疗4周后各脑动脉 Vm及PI比较 （±s）

表1 2组治疗前、治疗4周后各脑动脉 Vm及PI比较 （±s）

脑动脉指标 对照组 观察组治疗前 治疗4周后 治疗前 治疗4周后ACA Vm（cm/s） 46.82±7.63 56.31±6.72 46.55±7.90 60.12±7.07 PI 0.96±0.11 0.82±0.09 0.95±0.10 0.77±0.06 PCA Vm（cm/s）35.14±5.32 43.52±4.11 35.64±5.67 46.93±4.05 PI 0.95±0.14 0.84±0.07 0.96±0.13 0.77±0.05 MCA Vm（cm/s） 49.26±9.62 60.35±8.60 49.59±9.23 66.41±8.93 PI 0.97±0.15 0.85±0.09 0.98±0.16 0.73±0.05 BA Vm（cm/s） 34.86±3.32 40.79±4.20 35.05±3.81 44.95±4.43 PI 0.93±0.10 0.82±0.06 0.94±0.11 0.73±0.04

2 结果

2.1 2组治疗前、治疗4周后各脑动脉Vm及PI变化比较 2组治疗前各动脉Vm及PI无明显差异，治疗4周后2组各动脉Vm及PI均较同组治疗前明显改善，但观察组各动脉的Vm明显高于对照组，PI明显低于对照组（P＜0.05）。见表1。

2.2 2组治疗前后 FMA 及 BI 变化情况 2组治疗前FMA、BI无明显差异，治疗4周后观察组患者FMA、BI明显高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 2组治疗前、治疗4周后FMA及BI比较 （±s）

表2 2组治疗前、治疗4周后FMA及BI比较 （±s）

组别n FMA BI治疗前 治疗4周后 治疗前 治疗4周后对照组100 32.15±5.60 56.43±8.26 29.86±5.21 50.40±4.25观察组100 32.70±5.22 68.32±9.08 29.88±5.13 65.31±6.06 t值0.718 9.686 0.027 20.144 P值 0.47 ＜0.001 0.98 ＜0.001

2.3 2组疗效比较 观察组基本痊愈26例，显著进步49例，进步16例，无变化5例，恶化4例，总有效率91.00% （91/100）；对照组基本痊愈20例，显著进步41例，进步14例，无变化16例，恶化9例，总有效率75.00%（75/100）；观察组总有效率高于对照组（u＝9.072，P＜0.001）。

3 讨论

随着老年人口的逐年增加，脑梗死的发生率也呈上升趋势。研究证实［6］，20%～80%脑梗死为腔隙性梗死，10%为分水岭梗死，其发病均由于脑低灌注所致，而脑血流量的减少则会引起神经功能损害而导致肢体功能障碍，因此，提高患者脑组织血流灌注，促进神经功能恢复，是治疗本病的基本原则。

本研究结果显示，治疗后2组脑ACA、PCA、MCA、BA 的Vm明显提高，但观察组Vm提高幅度明显高于对照组（P ＜0.05），提示丹红注射液、康复锻炼及针灸治疗联合治疗脑梗死对患者脑血流低灌注的改善作用明显优于单纯应用丹红注射液，可能与其对脑组织血流灌注作用机制不同，具有协同作用有关。丹红注射液组成包括丹参和红花的提取成分，丹参味苦寒，红花味辛温，具有活血祛瘀、通经活络之功［7］。现代药理研究表明，丹红注射液可增加脑血流灌注量，患者脑梗死引起的神经症状，其作用机制［8］：（1）降低血液黏度，减少血压流动阻力，提高红细胞变形能力，清除氧自由基，改善ATP酶活性，增强脑组织耐缺氧能力；促进侧支循环的建立，增加脑组织血流量及供氧。（2）降低血脂含量，减少动脉管壁及细胞内的脂质沉积，防止动脉粥样硬化及血栓形成，对脑组织血流灌注起保护作用。（3）减少纤维蛋白原的合成，减少血小板聚集，增强纤溶功能，促进动脉内微小血栓的降解。（4）抑制细胞内活性氧（ROS）的产生，而ROS动脉粥样硬化形成的重要促进因素。（5）其所含的丹参酮、丹参酚酸可降低诱导型一氧化氮合酶在脑组织中的表达，减轻一氧化氮合酶对神经系统的毒性损害，保护脑组织。康复锻炼通过肢体的功能活动反射性刺激脑组织调节血流量供应。研究证实［9］，反复、大量的功能康复锻炼，可提高心脏功能，增加心排出量，利于侧支循环的建立，改善脑梗死组织周围缺血状态，提高脑灌注压，促进局部脑血循环和脑功能的恢复。因脑血管病变所致的单侧运动障碍患者在康复锻炼过程中，肢体的活动时可观察到脑皮质患侧及健侧运动区域平均血流速的增加［10］。针灸治疗是祖国医学的经典疗法，可通过激发多条经络，传导经气，疏通气血淤滞之经脉，调和气血。研究报道［11］，对脑梗死患者给予针灸治疗，患者脑电波加快，波幅增高，提示脑皮质兴奋性增加。现代医学证明，针刺可降低脑血管病变患者的全血黏度、纤维蛋白原，改善血液流动的阻力，改善脑组织病变区和病变肢体的血供应［12］。

本研究采用PI对血管顺应性及弹性进行评价，PI值越小，表示血管顺应性及弹性越好。本研究结果表明，观察组各主要脑血管PI值明显低于对照组，说明联合三种疗法对脑血管的顺应性及弹性较单纯丹红注射液有更明显的改善作用。

综上，丹红注射液联合康复锻炼、针灸治疗脑梗死对患者脑血流灌注的改善作用优于单纯的丹红注射液，同时促进了患者肢体功能、日常生活能力的恢复，提高生活质量，值得临床推广应用。

4 参考文献

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（收稿2014-04-23）

2 型糖尿病并急性脑梗死患者血糖波动对体内氧化应激的影响

程 奎 胡淑芳 荣太梓
汉口医院内分泌科 武汉 430012

【摘要】 目的 分析2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动对体内氧化应激反应水平的影响。 方法 选取2013-01—2014-01收治的2型糖尿病患者60例，30例合并急性脑梗死患者为观察组，另30例无急性脑梗死患者为对照组。对比2组患者体重指数（BMI），72h内应用动态CGMS血糖监测系统进行血糖监测，同时监测患者血脂、糖化血红蛋白（HbA1c）、丙二醛（MDA）、8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）的水平，并应用多普勒超声诊断仪检测患者颈动脉内中膜厚度（IMT）；分析日内平均血糖波动幅度（MAGE）与MDA、8-iso-PGF2α、IMT的相关性；分析IMT与MDA、8-iso-PGF2α、MAGE各指标的相关性。 结果 2组BMI、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）之间差异无统计学意义（P＞0.05），MAGE、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HbA1c、MDA、8-iso-PGF2α、IMT差异有统计学意义（P＜0.05）；MAGE与MDA、8-iso-PGF2α、IMT有相关性（P＜0.05）。IMT与MDA、8-iso-PGF2α、MAGE有相关性（P＜0.05）。 结论 2型糖尿病合并急性脑梗死患者的MAGE明显增加标志着患者的血糖波动较大，MDA、8-iso-PGF2α含量明显增加标志氧化应激水平的提高，血糖波动与氧化应激反应具有相关性，同时血糖波动增加了动脉粥样硬化的风险。

【关键词】2型糖尿病；急性脑梗死；血糖波动；氧化应激

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1673-5110（2015）03-0076-03

血糖波动是指血糖浓度在峰值和谷值之间来回波动的非稳定状态。研究表明［1-2］，血糖波动会引发一系列的不良后果，致使患者体内的氧化应激反应水平提高，同时导致患者血管内膜厚度增厚，从而引发大血管病变等。急性脑梗死（ACI）是严重威胁人类生命健康的高风险疾病，也是2型糖尿病（T2DM）患者常见的并发症［3］。脑梗死患者由于脑组织缺血缺氧，自由基生成增多，自由基清除酶减少，氧化系统与抗氧化系统失衡加重了组织损伤的过程［4-5］。本文以2型糖尿病合并急性脑梗死患者为研究对象，分析血糖波动对患者体内氧化应激水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013-01—2014-01收治的2型糖尿病合并急性脑梗死患者30例（观察组），男18例，女12例，年龄45.4～76.3岁，平均（60.3±12.1）岁；另选取30例2型糖尿病非合并急性脑梗死患者为对照组，男19例，女11例，年龄47.4～80.3岁，平均（62.3±11.5）岁。依据中国2型糖尿病防治指南，60例患者均符合2型糖尿病的诊断标准且糖尿病病程＞1a。观察组患者采用颅脑CT检测证实病灶，且符合急性缺血性脑卒中诊断标准［6］。2组患者在年龄、性别、糖尿病病程以及胰岛素用药方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 入院接受治疗后详细记录患者病情，计算体重指数。同时通过各项检查包括血常规等测定患者总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白水平。采用动态血糖监测系统（CGMS）对所有患者进行血糖监测，将仪器感应探头放置在患者腹部皮下，间隔5min自动记录患者的葡萄糖浓度。采用CGMS配套软件对监测数据进行处理［7］，主要包括血糖水平标准差（SDBG）、日内平均血糖波动幅度（MAGE），以SDBG为阈值，选取受试者1d内所有波动幅度大于此阈值的血糖水平，计算所有血糖波动幅度的平均值即为日内平均血糖波动幅度。

丙二醛（MDA）与8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平的测定：所有患者在给予血糖动态监测后的清晨统一时间内使用EDTA抗凝管，空腹前提下取静脉血3.0mL，离心3min后吸取上清液，冰箱保存待用。同时取晨尿3mL在冰箱内冷冻保存待用。等到所用样品收集处理完成后，依据试剂盒说明书步骤，应用MDA试剂盒，8-iso-PGF2α试剂盒进行双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA），ELISA试验结束后应用酶标仪进行含量换算。颈动脉内中膜厚度（IMT）的测定：彩色高频多普勒超声诊断仪测定IMT，患者仰卧位头部后仰，暴露颈部，扫描颈总动脉，计算平均值。

1.3 统计学方法 采用SPSS 18.0统计学软件进行数据处理分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。相关性分析采用Pearson相关分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者检测指标比较 2组患者BMI、HDL-C差异无统计学意义（P＞0.05）；MAGE、TC、TG、LDL-C、HbA1c、MDA、8-iso-PGF2α、IMT之间差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 MAGE与MDA、8-iso-PGF2α、IMT的相关性 Pearson相关分析显示，MDA、8-iso-PGF2α、IMT与MAGE有相关性，相关系数r值越接近于1表示相关性越强 （P＜0.05），见表2。

2.3 IMT与MDA、8-iso-PGF2α、MAGE的相关性 Pearson相关分析显示，MDA、MAGE、8-iso-PGF2α与IMT有相关性，相关系数r值越接近于1表示相关性越强 （P＜0.05）。见表3。

表1 2组患者检测指标比较 （±s）

表1 2组患者检测指标比较 （±s）

检测指标 对照组（n＝30）观察组（n＝30） P值BMI（kg/m2） 27.2±2.4 27.1±2.1＞0.05 MAGE 4.28±1.33 6.34±2.08＜0.05 TC 4.04±0.87 5.78±0.94＜0.05 TG 1.11±0.22 1.91±0.53＜0.05 HDL-C 1.19±0.26 1.20±0.18＞0.05 LDL-C 2.57±0.61 3.34±0.79＜0.05 HbA1c/% 8.46±1.33 9.71±1.49＜0.05 MDA 3.38±1.11 5.73±1.25＜0.05 8-iso-PGF2α（mmol/L）0.61±0.28 1.18±0.41＜0.05 IMT（mm） 0.76±0.14 1.10±0.22＜0.05

表2 MAGE与各指标的相关性分析

表3 IMT与各指标的相关性分析

3 讨论

糖尿病易引发各种并发症，其中急性脑梗死是糖尿病患者常见的大血管并发症。随着现代科学技术的发展，人们对糖尿病的认识及研究已进入一个全新的时代。在血糖管理方面曾以糖化血红蛋白（HbA1c）作为血糖的评价指标［8］，但现在研究表明糖化血红蛋白不能够完全反映血糖波动的幅度与频率。本文采用CGMS动态血糖检测系统能够获得更准确、更大量的血糖水平数值，且该操作系统简便快捷，能够较好全面反映患者的血糖波动幅度以及频率。本文检测的各种血糖波动指标中，MAGE被公认为评价血糖波动的首选指标，避免了一些次要血糖波动的影响，同时又不依赖于平均血糖的掩饰，能够全面系统反映血糖波动。研究结果显示，糖尿病合并急性脑梗死患者与糖尿病患者在血糖监测各指标之间存在差异，主要机制可能是观察组患者的平均血糖波动幅度较高，从而导致患者细胞内氧化应激反应，氧化应激水平的增加导致MDA、8-iso-PGF2α水平的提高。

本研究表明，MAGE与IMT之间的相关性最大，也是血糖波动会引发大血管损伤，IMT是临床用于评价早期动脉粥样硬化的重要指标之一，IMT数值的大小可反映大血管的损伤程度，大血管的损伤会导致急性脑梗死现象的产生，急性脑梗死造成脑组织缺血缺氧，引起自由基的含量提高，同时自由基会通过一系列连锁反应对组织造成损伤。8-iso-PGF2α是细胞生物膜上花生四烯酸在体内发生自由基超氧化后而产生的特异性产物，化学性质较为稳定，不易受其他成分的干扰影响，可反映组织细胞氧化应激反应水平的高低，被认为是反映体内氧化应激和脂质过氧化水平的检验标准。

血糖波动与体内氧化应激状态、血管内皮细胞损伤程度之间存在密切的关系，并能够引发各种并发症的进程。因此，临床治疗过程中，对于单纯的糖尿病患者应对血糖波动进行检测，尽量避免血糖浓度波动过大，波动过大者应及时控制，以免引发氧化应激反应从而导致一系列的大血管疾病；对于单纯的脑梗死患者也应对血糖进行检测，避免加重脑梗死患者的疾病程度，尽量避免动脉粥样硬化的产生；对于糖尿病合并急性脑梗死患者更应给予实时监测，防止病情极度恶化。

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（收稿2014-04-20）

肌电生物反馈联合电针治疗急性脑梗死后运动障碍疗效评价

雷靖安
湖北医药学院附属东风医院神经内科 十堰 442000

【摘要】 目的 观察肌电生物反馈联合电针治疗急性脑梗死后运动障碍的临床疗效。 方法 选取2010-05—2013-06收治的急性脑梗死患者146例，随机分为观察组与对照组，对照组实施常规药物治疗及康复训练，观察组在此基础上实施肌电生物反馈联合电针治疗，观察2组临床疗效。 结果 2组患者治疗后运动功能、神经功能缺损以及生活质量等评分均有明显改善，且观察组患者改善程度明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 对急性脑梗死患者实施肌电生物反馈联合电针治疗，能够有效改善神经功能情况，减少运动障碍，提高生活质量，具有较高的临床价值。

【关键词】急性脑梗死；肌电生物反馈；电针治疗；运动障碍

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】B 【文章编号】1673-5110（2015）03-0078-02

急性脑梗死是临床常见多发性脑血管疾病，具有较高的发病率与致残、致死率。常见于中老年人群，因近年来我国老龄化问题日益严重，发病率也随之升高［1］。该病对患者的神经功能造成一定损伤，并常影响运动功能与生活质量。相关报道显示，约80%急性脑梗死患者治疗后会出现神经功能损伤而丧失部分运动能力、自理能力与生活质量严重下降，给患者及其家庭、乃至社会均带来沉重的负担［2］。本文通过对部分急性脑梗死患者使用新型肌电生物反馈联合电针治疗，观察临床效果及对运动障碍的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010-05—2013-06收治的急性脑梗死患者146例，随机分为观察组与对照组。观察组73例，男39例，女34例，年龄39～76岁，平均（59.73±8.25）岁，平均病程（15.79±5.13）d；对照组73例，男41例，女32例，年龄42 ～80岁，平均（61.18±7.69）岁，平均病程（16.34±5.87）d。2组患者基本情况差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

所有病例符合急性脑梗死诊断标准，并经颅脑CT等影像学检查确诊，年龄35～80岁，意识清醒、认知正常，伴肢体瘫痪等运动障碍，且均为初次发病，发病至入院时间不超过1个月，近期未进行相关溶栓治疗；排除主要器官伴严重疾病或功能障碍者，近期颅脑外伤史、手术史、感染史者，伴蛛网膜下腔出血或颅内肿瘤者，非脑组织损伤或神经功能损伤所致肢体瘫痪等运动障碍者，机体营养状况较差无法耐受相关治疗者，无法配合、完成治疗方案者等。患者入组前均充分了解相关内容，自愿参与并签署知情同意书，符合医学伦理学要求。

1.2 方法 对照组实施常规药物治疗及康复训练，包括应用抗凝、抗血小板、溶栓、降纤等药物，并采取对症支持及保护脑组织措施，同时进行早期康复训练，循序渐进，如良肢位摆放、被动活动、坐起、床-椅、站立、步行、上下楼梯等相关训练。

观察组在此基础上使用肌电生物反馈联合电针治疗。肌电生物反馈治疗使用神经康复诊疗系统，设置为正反馈模式，在安静环境下，将反馈电极放置在患者目标靶肌肉、肌群皮肤表面，注意接地极要放置在正负电极之间，刺激信号设定：方波，波宽200μs，频率（40±5）Hz，强度0～60mA，频露与强度的具体设定要根据患者肌肉、关节等引起收缩并能够耐受为标准，持续5s/次，间歇15s；治疗过程中促进患者想象尽力活动患肢，肌力0～1级患者实施双侧反馈，通过健侧采集信号带动刺激患侧肌群，肌力2及以上实施同侧反馈；患肢30min/次，1次/d，6次/周。电针治疗使用电子针疗仪，选择相应穴位，放置电针后，调节疏密波，设置电流量视患者的耐受程度，频率设置为80Hz，连续刺激20min后起针，1次/d，10次为1个疗程，患者进行1个疗程后间隔2d再行下一疗程治疗。

1.3 观察指标 观察2组患者治疗前后运动功能、神经功能缺损以及生活质量情况，肢体运动功能通过简化Fugl-Meyer运动功能临床量表（FMA）评估，神经功能缺损通过中华医学会推荐脑卒中神经功能缺损量表（CNS）评估，生活质量通过BI量表评估［3］。

1.4 统计学处理 通过SPSS 17.0统计软件进行统计学处理，计量资料采用±s表示，行t检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组治疗后FMA、CNS及BI评分等均明显改善，且观察组患者改善程度明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1、2、3。

表1 2组运动功能情况（FMA评分）比较 （±s）

表1 2组运动功能情况（FMA评分）比较 （±s）

注：＃P＜0.05

组别n 治疗前 治疗后 t值 P值观察组73 24.79±11.05 60.17±10.57 19.768 0.000＃对照组73 25.23±10.68 37.49±12.63 6.333 0.001＃t值0.245 11.766 P值 0.807 0.000＃

表2 2组神经功能缺损情况（CNS）比较 （±s）

表2 2组神经功能缺损情况（CNS）比较 （±s）

注：＃P＜0.05

组别 n 治疗前 治疗后 t值 P值观察组73 25.83±4.63 11.02±4.37 19.875 0.000＃对照组73 26.19±5.21 16.58±5.16 11.197 0.000＃t值0.441 7.025 P值 0.670 0.001＃

表3 2组生活质量情况（BI评分）比较 （±s）

表3 2组生活质量情况（BI评分）比较 （±s）

注：P＜0.05

组别 n 治疗前 治疗后 t值 P值观察组73 26.84±12.9567.42±15.31 17.290 0.000＃对照组73 28.05±13.3650.16±17.23 8.664 0.001＃t值0.556 6.398 P值 0.579 0.001＃

3 讨论

急性脑梗死是临床最为常见的急性脑组织缺血性疾病，通常由于脑血栓导致局部的供血障碍而造成组织缺氧缺血坏死，引起脑组织及神经功能的不可逆性损伤，而对人们机体健康与生命安全形成严重危害。随着我国人们生活节奏、习惯的改变以及工作强度升高和精神压力增大，发病人群逐渐出现年轻化趋势［4］。

发病早期使用电针刺激相应的穴位，如头部取大椎、本神、四神聪、百会穴，上肢取手三里、曲池、合谷穴，下肢取三阴交、足三里等穴位，可促进因脑组织缺氧缺血导致的神经突出减少情况得以有效恢复。相关研究显示，使用电针刺激脑梗死患者，能够促使脑血管建立侧支循环，扩张脑血管，增加血流量，以改善对病灶周围的血供，缓解缺氧缺血状况，对血脑屏障形成保护；同时能够促进前体细胞分化成为神经元以形成对神经元的修复与补偿［5-6］。而使用电针对脊髓运动中枢刺激能够使患肢肌肉保持兴奋状态，有效防止在治疗康复期肌肉产生失用性萎缩，同时亦可对损伤区域脑神经形成回馈性刺激，促进恢复呈休眠状态的脑神经细胞功能。

肌电生物反馈疗法可通过肌电仪捕捉患肢微弱的残留肌电信号，如信号能够被捕捉到且超出预设阈值，则对设置好的目标肌群输出相应的电流刺激，以强化电信号而促使肌肉收缩，使其完成相应动作。这种通过捕捉患者自身所发出肌电信号，并以此为反馈对肌肉加强刺激，能够让患者主动参与其中而形成主动训练，并通过视听方式将机体无法感知的生理活动予以同步反馈，明显提高患者对于康复的参与程度与信心。而在生理机制上，通过反复主动-反馈训练所形成的条件反射，可对大脑皮质产生条件性刺激，而给已受损神经中枢发出接近于正常的信号触发运动模式，可帮助中枢神经潜在性突触予以激活，促进新突触联系的形成与中枢神经功能的重组。相关研究显示，肌电生物反馈治疗能够有效促进患者患肢运动功能的恢复，提高患者自理能力及生活质量，且患者对这种治疗康复模式依从性与配合度极好，具有十分理想的临床应用效果［7］。

本研究结果显示，2组患者治疗后运动功能、神经功能缺损以及生活质量等临床评分均有明显改善，且观察组患者改善程度明显优于对照组（P＜0.05）。通过肌电生物反馈帮助患者活动患肢，并向大脑与神经中枢传递接近正常的肢体、肌肉运动感受，促进脑部功能恢复、重组；而后通过电针疗法刺激促进神经元恢复、生成，强化新神经突触的形成及神经功能重组。可见，对急性脑梗死患者实施肌电生物反馈联合电针治疗，能够有效改善神经功能情况，减少运动障碍，提高生活质量，具有理想的临床应用效果与价值。

4 参考文献

［1］王金良，谭峰，丁德权，等.电针结合早期康复治疗对脑梗死患者CD11b、CD18和TNF-α表达水平及神经功能恢复的影响［J］.中华神经医学杂志，2009，8（6）：569-573；577.

［2］张纯，刘健，林秋虹，等.电针治疗对急性脑梗死患者运动功能的影响［J］.湖南中医药大学学报，2013，33（2）：79-80.

［3］张文博，高彦彦.肌电生物反馈对高血压前期患者心率变异性的影响［J］.中国实用神经疾病杂志，2009，12（10）：12-16.

［4］张炘，谭峰，段传志，等.电针阳明经穴对急性脑梗死患者PAC-1表达及下肢功能恢复的影响［J］.中国中西医结合杂志，2011，31（4）：483-486.

［5］林少英，冼文彪，欧紫琳，等.功能性电刺激联合早期运动疗法对急性脑梗死疗效的影响［J］.中国现代医生，2013，51（29）：39-40；42.

［6］丁德权，谭峰，张明霞，等.电针加早期康复对急性脑梗死运动功能及CD62P的影响［J］.海南医学，2011，22（12）：23-25.

［7］张建斌，张丽玲，刘旭峰，等.肌电生物反馈联合电针对急性脑梗死后运动障碍的影响［J］.中国老年学杂志，2013，33（24）：6 099-6 100.

（收稿2014-04-24）

血栓通联合纤溶酶治疗急性脑梗死疗效观察

杨柳三
河南方城县人民医院神经内科 方城 473200

【关键词】急性脑梗死；血栓通；纤溶酶；神经功能缺损评分

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】B 【文章编号】1673-5110（2015）03-0079-02

随着人们生活水平的逐年提高，急性脑梗死的发病率越来越高，对人类的身体健康带来严重影响［1］。急性脑梗死是临床常见的脑血管性疾病，各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损［2］。由于急性脑梗死导致的患者病死率占整个心脑血管疾病的60%以上，从而给患者及患者家庭带来痛苦及经济负担。本文对血栓通联合纤溶酶治疗急性脑梗死患者的效果进行临床评价，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2013-01—2014-01收治的94例急性脑梗死患者，均按1995年全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准［3］，并经头颅CT或MRI证实。按照患者自愿原则分为治疗组与对照组，每组47例。治疗组男30例，女17例，年龄50～70岁，平均（62.8±4.9）岁，神经功能缺损评分（27.83±6.83）；对照组男28例，女19例，年龄51～70岁，平均（63.0±4.7）岁，神经功能缺损评分（28.04±7.03）。治疗前2组SBP＜180mmHg，DBP＜110mmHg，均首次发病，未使用其他抗凝或溶栓性药物，无出血性疾病和出血症状，无严重心、肺、肾、肝疾病功能不全等。2组患者在性别、年龄、治疗前神经功能缺损评分方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 治疗组患者采用血栓通联合纤溶酶治疗，血栓通6mL联合纤溶酶200U加入250mL 0.9%氯化钠溶液中静滴，1次/d，疗程7d。对照组采用丹参配合脉络宁治疗，将丹参30mL联合脉络宁30mL溶于0.9%氯化钠溶液250mL中静滴，1次/d。2组第1个疗程结束后休息3d，后继续治疗7d。根据2组患者出现并发症加用脱水剂、降血糖药物、降血脂药物或降血压药物辅助治疗。2个疗程后分析2组总有效率及治疗前后神经缺损程度评分变化。

1.3 疗效判定标准 按照1995年全国第4次脑血管学术会议通过的神经功能缺损程度及生活状态进行评分。总有效率＝［（治疗前积分-治疗后积分）/治疗积分］×100%［4］。基本痊愈：患者神经功能缺损评分减少91%～100%，神经病残程度0级，患者可以恢复工作或进行家务劳动；显著进步：患者神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级，部分患者生活可以自理；进步：患者神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化：患者神经功能缺损评分减少或增加17%；恶化：患者神经功能缺损评分增加程度＞18%；死亡：患者经救治无效。总有效率＝（基本痊愈+显著进步+进步）/总病例数×100%。

1.4 统计学分析 采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示，均数间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗效果比较 2组总有效率比较差异有统计学意义（χ2＝46.75，P＜0.05），见表1。

表1 2组治疗效果比较［n（%）］

2.2 2组治疗前后神经功能缺损评分比较 治疗前2组神经功能缺损评分比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后2组比较差异有统计学意义（t＝2.275，P＜0.01），见表2。

表2 2组治疗前后神经功能缺损评分比较 （±s）

表2 2组治疗前后神经功能缺损评分比较 （±s）

组别 n 神功功能缺损评分治疗前 治疗后 t值 P值对照组47 28.04±7.03 13.89±3.81 2.381＜0.01治疗组47 27.83±6.83 8.34±3.24 2.195＜0.01 t值12.836 2.275 P值 ＞0.05 ＜0.01

3 讨论

目前，随着人们生活水平提升，脑血管疾病已成为我国三大病死原因之一［5］，急性脑梗死严重威胁人类的健康，而治疗后幸存者中超过50%患者留下后遗症，影响患者生活质量，增加了家庭的经济负担。急性脑梗死后一系列病理生理的改变，细胞内超载，大量兴奋性氨基酸增加，激活自由基连锁反应，血栓素A含量增加从而使血管痉挛和血管内凝血、缺血加重，导致中心部位神经元的坏死，缺血半暗带神经元水肿、坏死、凋亡［6］。因此，探索治疗急性脑梗死的有效药物至关重要。

脑梗死病理生理研究表明，脑缺血性损伤是一个多环节多因素的改变。血栓通的主要成分为三七总皂苷，是中药三七中的主要活性成分，也是从中药中提取出来的有效成分。中药三七具有止血活血、祛瘀通络的临床功效。现代药理学研究表明［7］，三七总皂苷可以防止血小板黏附以及聚集，改善机体微循环，防止血栓形成，三七总皂苷还有钙通道阻滞剂作用，可降低血管内压力，提高脑内血氧供应，降低脑内梗死面积。纤溶酶是自东北白眉蝮蛇蛇毒中提取出的单一组分纤溶酶制剂，其可以直接作用于机体纤维蛋白A肽和纤维蛋白B肽，生成可溶性纤维蛋白物质，起到溶解和遏止机体血栓增长的目的，可降低血小板聚集及血液黏度，有改善微循环的功能，血栓通与纤溶酶合用的效果进一步提高，而常规采用丹参配合脉络宁的活血化瘀疗效差，治疗组总有效率明显优于对照组（P＜0.05），治疗后神经功能缺损评分明显降低（P＜0.01）。

综上，采用血栓通联合纤溶酶治疗急性脑梗死患者，不仅提高治疗效果，同时在恢复患者神经功能缺损上具有确切疗效，治疗过程中安全性较高，无不良反应，值得临床进一步推广应用。

［1］赵庆东.血栓通注射液治疗急性脑梗死50例疗效观察［J］.中外医学研究，2010，8（9）：99-100.

［2］闫丽明.纤溶酶治疗急性脑梗死128例临床观察［J］.中国冶金工业医学杂志，2009，24（4）：49-51.

［3］中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

［4］全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经缺损程度评分标准［J］.中华神经科杂志，1996，26（3）：143-146.

［5］王贵生.应用血栓通联合奥扎格雷治疗急性脑梗死的临床疗效分析［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2009，28（6）：276-277.

［6］魏丽春，李庆军.脉络宁联合奥扎格雷治疗急性脑梗死疗效观察［J］.西北药学杂志，2009，3（1）：122-124.

［7］王胜文，刘凯，宁方荣，等.纤溶酶治疗急性脑梗死70例临床观察［J］.吉林大学学报（医学版），2010，33（5）：878.（收稿2014-04-19）

Analysis of the treatment of glaucomatous optic nerve atrophy treated by compound cytidine disphoshate choline

Wang Hongwei＊，Zhang Jian，Shen Yang，Sun Yue
＊Department of Ophthalmology，Xinle City Hospital，Xinle 050700，China

Objective To discuss the clinical efficacy of glaucomatous optic nerve atrophy treated by compound cytidine diphosphate choline.Methods Sixty glaucoma optic atrophy patients were randomly divided into two groups，30patients in each group.Compounds citicoline was used in the observation group and citicoline was used in the control group.All the patients in these two groups took retrobulbar injection after drug injection；20times retrobulbar injection was a course of treatment.The vision and field of view and P100（PVEP）of treatment group and control group after treatment were compared.Results the vision，field of view and P100（PVEP）of the patients in the two groups，the indicators and efficacy of the observation group were better than the control group，there was a significant difference between these two groups，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion The clinic effect of the treatment of glaucomatous optic nerve atrophy by compound cytidine diphosphate choline is good，and the method would be worthy applying and popularizing in clinical application.

Glaucoma；Optic nerve atrophy；Compound cytidine diphosphate choline；Cytidine diphosphate choline

R774.6+3

A

1673-5110（2015）03-0041-03

【关键词】青光眼；视神经萎缩；复方胞二磷胆碱；胞二磷胆碱