血清低密度脂蛋白与急性出血性卒中患者病情的相关性分析

邬 莹

内蒙古自治区人民医院干部保健所 呼和浩特 010020

血清低密度脂蛋白与急性出血性卒中患者病情的相关性分析

邬 莹

内蒙古自治区人民医院干部保健所 呼和浩特 010020

目的 探讨血清低密度脂蛋白（LDL-C）和急性出血性卒中患者病情的关系。 方法 100例急性出血性卒中患者按照入院时LDL-C水平分成LDL-C＜2.49mmol/L组43例与LDL-C≥2.49mmol/L组57例，分析急性出血性卒中患者病情程度与LDL-C水平的相关性。 结果 2组患者在凝血酶原时间、收缩压、舒张压、血肿大小、纤维蛋白原、部分活化凝血酶时间、血小板数量以及血糖等生化指标水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；LDL-C＜2.49mmol/L组血肿扩大发生率显著上升，与LDL-C≥2.49mmol/L组相比，差异有统计学意义（P＜0.05），且血肿扩大患者的LDL-C水平显著低于无血肿扩大患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 急性出血性卒中患者病情与血清LDL-C水平有关，LDL-C＜2.49mmol/L患者容易出现血肿扩大症状，重视入院时血清LDL-C水平的检测有利于预测患者的病情。

血清低密度脂蛋白；急性出血性卒中；血肿扩大

急性出血性卒中是一种较常见的神经内科疾病，具有较高的病死率与致残率，因此，采取有效、及时预测病情的措施是改善患者的预后状况、降低血肿扩大发生率的关键［1-2］。而近年来研究发现，急性出血性卒中患者病情的恶化与血清低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平有关［3］。本研究通过对比入院时不同血清LDL-C水平急性出血性卒中患者的临床资料，旨在为出血性脑卒中患者的早期诊断与治疗提供参考依据，现报告如下。

1 对象和方法

1.1 一般资料 选取我院2010-01—2013-01收治的100例急性出血性卒中患者为研究对象。纳入标准：（1）符合中华医学会第4次全国脑血管病学术会议通过的脑血管诊断标准［4］；（2）经头部CT证实。排除标准：（1）在脑内异常结构发生继发性出血者；（2）患晚期肿瘤、糖尿病、重要器官衰竭等影响结果的患者；（3）使用过抗凝药物治疗者或患凝血功能障碍者；（4）因外伤引起的脑出血患者。按照入院时LDLC水平分成LDL-C＜2.49mmol/L组43例与LDL-C≥2.49mmol/L组57例。其中，LDL-C＜2.49mmol/L组男23例，女20例；年龄45～80岁，平均（62.82±4.03）岁；LDL-C≥2.49mmol/L组男33例，女24例；年龄43～81岁，平均（62.12±3.85）岁。2组年龄、性别比例等基线资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 （1）血肿体积的计算：经颅脑CT连续扫描后，记录血肿最大出血平面的直径及垂直直径、血肿高度等，并按照根据多田公式［5］计算血肿体积，血肿体积＝π/6×血肿最大出血平面的直径×与血肿最大出血平面垂直的直径×血肿高度。（2）血肿扩大的评定方法：参照马世江等［6］评定方法，前后2次的头部CT检查出的血肿体积变大幅度＞33%，且血肿容量＜20mL，或前后2次的头部CT检查出的血肿体积变大幅度＞10%，血肿容量≥20mL，即可确诊为血肿扩大，记录24h内发生血肿扩大患者。（3）生活指标收集：收集患者入院时的血清LDL-C、凝血酶原时间、收缩压、舒张压、血肿体积大小、纤维蛋白原、部分活化凝血酶时间、血小板数量以及血糖等指标值。

1.3 统计分析方法 采用统计软件SPSS 17.0进行分析处理，计数资料采用率（%）表示，采用卡方检验；计量资料均进行Kolmogorov-Smimov正态性检验，不符合正态分布采用自然对数转换法分析，符合正态分布采用±s表示，组间两两对比采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组入院时生化指标比较 2组患者在凝血酶原时间、收缩压、舒张压、血肿大小、纤维蛋白原、部分活化凝血酶时间、血小板数量以及血糖等生化指标水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 2组入院时生化指标比较 （±s）

表1 2组入院时生化指标比较 （±s）

指标 LDL-C ＜2.49mmol/L组（n＝43）LDL-C ≥2.49mmol/L组（n＝57） t/χ2值P值凝血酶原时间（s）15.36±2.79 15.52±2.82 0.283 0.778收缩压（mm-Hg） 172.01±35.02 171.39±34.95 0.088 0.930舒张压（mm-Hg） 93.21±21.01 92.88±21.22 0.077 0.939血肿体积大小（mL） 16.66±12.11 17.21±12.01 0.226 0.822纤维蛋白原（g/L） 3.04±0.80 3.10±0.78 0.375 0.708部分活化凝血酶时间（s）28.40±3.00 27.32±2.96 1.793 0.077血小板数量（×109/L）169.66±71.01 171.02±71.90 0.094 0.925血糖（mmol/L）6.68±1.79 7.09±2.00 1.078 0.284

表2 是否血肿扩大与血清LDL - C的关系

2.2 是否血肿扩大与血清LDL - C的关系 LDL-C＜2.49mmol/L组血肿扩大发生率显著上升，与LDL-C≥2.49 mmol/L组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。血肿扩大患者的LDL-C水平显著低于无血肿扩大患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

3 讨论

近年来，关于急性出血性脑卒中的报道频频出现，据相关研究统计，发生率占卒中发生率的20%［7］，主要是脑血管壁部分出现过度的病变与坏死，进而引起患者的脑血管壁发生破裂，最终出血性脑卒中的发生，已经成为危害人类健康的常见疾病之一。急性出血性脑卒中患者的病情变化复杂且恶化较快，具有较高的病死率与致残率，若未及时对病情进行有效评估，则易错过最佳治疗时机，进而危及患者的生命安全。因此，探讨急性出血性脑卒中患者病情的预测指标，对早期发现、鉴别与治疗出血性脑卒中患者具有十分重要的意义。血清LDL-C是一种脂蛋白物质，含有十分丰富的胆固醇成分，临床对评估患者血肿扩大程度具有十分重要的作用。程昭昭等［8］研究指出，急性脑出血患者血肿扩大与血清LDL-C水平呈显著相关性；Arima等［9］研究发现，随着患者血肿体积的上升，病死率明显降低，功能恢复良好率亦显著下降。

本文2组患者凝血酶原时间、收缩压、舒张压、血肿大小、纤维蛋白原、部分活化凝血酶时间、血小板数量以及血糖等生化指标水平比较差异无统计学意义，而LDL-C＜2.49 mmol/L组血肿扩大发生率显著上升，与LDL-C≥2.49 mmol/L组相比差异有统计学意义，这在刘首峰等［10］的报道中亦得到证实，提示入院时检测血清LDL-C水平，有助于早期预测急性出血性脑卒中患者的病情。

研究［11］指出，血清LDL-C通过参与免疫反应，分泌一系列能够促进血管内皮细胞增生的细胞因子，进而促进更多的单核细胞激活物质的形成，并使单核、吞噬等细胞趋化于动脉硬化，此外，血清LDL-C能够促进特异性自身抗体的形成，进而刺激体液的免疫反应，再加上血清LDL-C自身的病理因素，脂质成分容易被氧化，进而加大了动脉的韧性与强度，终止急性出血性卒中病情的发展。本研究中，血肿扩大患者的LDL-C水平显著低于无血肿扩大患者，进一步证实了急性出血性卒中患者病情与血清LDL-C水平有关，血清ALT水平可能是该类患者病情恶化的独立危险因素。此外，我们可在分析血清LDL-C水平变化的基础上，通过调控急性出血性脑卒中患者血液中的细胞因子浓度水平达到治疗目的。

［1］杨伟民，滕军放，王月玲，等.急性出血性脑卒中进展及与预后关系的前瞻性研究［J］.山东医药，2011，51（27）：4-6.

［2］Romero JM.Stroke：is spot sign the answer for intracerebral haemorrhage［J］.Nat Rev Neurol，2012，8（6）：300-301.

［3］David RL，Marta R，Marc R，et al.Serum low-density lipoprotein cholesterol level predicts hematoma growth and clinical outcome after acute intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，2011，42（9）：2 447-2 452.

［4］楚海波，竹俊丽，廉全荣，等.缪刺法与巨刺法治疗中风偏瘫的临床分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，14（23）：85-86.

［5］符鹏程，陈继华，夏明万，等.ImageJ测量颅内血肿体积与多田公式的比较评价［J］.海南医学，2011，22（5）：75-77.

［6］马世江，赵家鹏，李静，等.早期强化降压对高血压脑出血血肿扩大的治疗作用［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（7）：19-21.

［7］杨伟民，滕军放，刘鸣，等.出血性进展性卒中的发生及危险因素的前瞻性研究［J］.中国神经精神疾病杂志，2011，37（3）：157-160.

［8］程昭昭，王国平，任明山，等.急性脑出血的血肿扩大与血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的关系［J］.中华老年心脑血管病杂志，2013，15（6）：611-613.

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［10］刘首峰，徐小林.血清低密度脂蛋白与脑出血血肿扩大的相关性研究［J］.中国现代医学杂志，2013，23（16）：85-87.

［11］Berryman CE，Preston AG，Karmally W，et al.Effects of almond consumption on the reduction of LDL-cholesterol：a discussion of potential mechanisms and future researchdirections［J］.Nutr Rev，2011，69（4）：171-185.

（收稿2014-04-16）

Analysis of relation between serum low density lipoprotein cholesterol and the pathogenetic condition of patients with acute hemorrhagic stroke

Wu Ying
The Inner Mongolia People＇s Hospital，Hohhot 010020，China

Objective To investigate the relation between serum low density lipoprotein cholesterol（LDL-C）and the pathogenetic condition of patients with acute hemorrhagic stroke.Methods The clinical data of 100cases of patients with acute hemorrhagic stroke in our hospital from January 2010to January 2013were analyzed retrospectively.All the patients were divided into 43cases of LDL-C＜2.49mmol/L group and 57cases of LDL-C≥2.49mmol/L group according to the different levels of LDL-C on admission，and the relationship between pathogenetic condition of patients and serum LDL-C was analyzed.Results The differences in the levels of prothrombin time，systolic blood pressure，diastolic blood pressure，hematoma volume，fibrinogen，active partial thrombin time，platelet counts and blood glucose of two groups were not statistically significant（P＞0.05）. The incidence of hematoma enlargement of LDL-C＜2.49mmol/L group was significantly increased，compared with LDL-C≥2.49mmol/L group，the difference was statistically significant（P＜0.05），and the level of LDL-C in patients with hematoma enlargement was significantly lower than that of patients without hematoma enlargement，the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion The pathogenetic condition of patients with acute hemorrhagic stroke is related with the serum LDL-C level，patients with LDL-C＜2.49mmol/L are prone to occur hematoma enlargement.It should pay much attention to the detection of serum LDL-C on admission，which is helpful to predict the pathogenetic condition.

Serum low density lipoprotein cholesterol；Acute hemorrhagic stroke；Hematoma enlargement

R743.3

A

1673-5110（2015）03-0031-03