某市过敏性鼻炎患病因素的分析

杨 淼　耿东升

（1 新疆医科大学基础医学院药理教研室，新疆 乌鲁木齐 830000；2 新疆医科大学第二附属医院药剂科，新疆 乌鲁木齐 830000；3 新疆军区联勤部药品仪器检验所，新疆 乌鲁木齐 830000）

某市过敏性鼻炎患病因素的分析

杨 淼1，2耿东升3

（1 新疆医科大学基础医学院药理教研室，新疆 乌鲁木齐 830000；2 新疆医科大学第二附属医院药剂科，新疆 乌鲁木齐 830000；3 新疆军区联勤部药品仪器检验所，新疆 乌鲁木齐 830000）

目的 探讨乌鲁木齐市过敏性鼻炎发病可能的影响因素。方法采用自制的调查表入选200例符合条件的过敏性鼻炎（AR）患者设为病例组，另选择性别、年龄匹配的其余非AR患者200例作为对照组。Logistic回归分析模型对AR发病可能的危险因素进行单因素和多因素分析。结果 单因素分析显示AR患病的可能影响因素为饲养宠物、室内养花、房屋装修过、职业接触粉尘、家族史、西方式饮食习惯；多因素分析显示家族史、西方式饮食习惯和职业接触粉尘是AR发病的危险因素。结论家族史、西方式饮食习惯和职业接触粉尘是AR发病的危险因素。

乌鲁木齐；过敏性鼻炎；危险因素；Logistic回归分析

过敏性鼻炎（Allergic rhintis，AR）是指特应性个体在接触过敏原后，引起介质释放，多种细胞因子和免疫活性细胞等共同参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病，是一种临床常见的呼吸道变应性疾病［1］。我国AR患病率报导不一，从1.2%～31%，其中乌鲁木齐市和北京市患病率较高［2］。因AR存在“诱因多、易复发、周期长、难根治”等特点，治疗困难，且给国家医疗经费带来了极大压力。因此加强AR研究，已成为当前一个重要而紧迫的课题。

1　资料与方法

1.1调查对象：调查时间为2013年6月至2014年6月，调查地点为乌鲁木齐市2个三甲医院、1个二甲医院、1个某武警部队支队卫生队、乌鲁木齐6个区域（水磨沟区、天山区、沙依巴克区、米东区、头屯河区、新市区）的6个小区门诊。采用自制的调查表入选200例符合诊断标准和入选条件的AR患者。

1.2调查方法：采用病例对照研究的方法，将200例AR患者设为病例组，其中男89例，女111例；年龄22～62岁，平均年龄（37.13± 18.90）岁。另从剩余非AR患者中选择年龄、性别匹配的作为对照组。所有患者诊断明确且知情同意，自愿参与本次研究。将第一部分搜集到的病例组200例和对照组200例人口学资料、发病相关因素如吸烟、喝酒、家族史、个人史等重新整理并录入。

1.3统计学处理：采用SPSS16.0软件，以是否患AR作为自变量，将可能的影响因素作为因变量纳入Logistic回归分析模型进行单因素和多因素分析。检验水平取α=0.05。

2　结　果

2.1变数赋值：将可能的影响因素作为自变量并进行赋值，见表1。

2.2AR患病单因素分析：单因素分析显示，AR患病的可能影响因素为饲养宠物、室内养花、房屋装修过、职业接触粉尘、家族史、西方式饮食习惯，见表2。

2.3AR患病多因素分析：多因素分析显示，家族史、方式饮食习惯和职业接触粉尘是AR发病的危险因素，OR值分别为5.227、4.401和4.231，见表3。

表1　变量赋值情况

表2　AR患病单因素Logistic分析

表3　AR患病危险因素的多因素Logistic分析

3　讨　论

AR是一种由环境和遗传相互作用而诱发的多因素疾病。从免疫学角度看，IgE介导的I型变态反应是AR的基础；花生四烯酸代谢产物和组胺是其主要的介质；也可看到鼻黏膜下嗜酸性细胞浸润和中性粒细胞。

本研究结果发现，与无家族史患者比较，有家族史的患者患AR的概率为5.227倍。流行病学调查显示，60%AR患儿中均有过敏性家族史，且AR表现出明显的家族聚集性［3］。AR是一种具有遗传易感性的疾病，研究证实，人类基因组多个位点上的基因多态性是AR重要的易感因素，相关的编码基因如IL-4、IL-5等也已被证实参与了AR的发生过程［4］。遗传基因特性决定性的影响机体血清IgE水平，从而影响患者对周围环境因素的反应。研究显示，母亲对子女的影响大于父亲，双亲都有过敏史孩子发病率高于单亲，且亲属关系越近，患病概率越大，潜在的后果也越严重［5］。

本研究结果发现，与无西方式饮食习惯患者比较，有西方式饮食习惯的患者患AR的概率为4.401倍。AR患病率逐年增加可能与我国近年来居民饮食与营养结构发生变化密切相关［6］。随着都市化的西方式饮食习惯的普及，居民ω-6 PUFA亚油酸的摄入增加，ω-6 PUFA亚油酸是花生四烯酸的前体，是白三烯B4和前列腺素E2等炎性介质合成的原料，故可能促发变应性炎症［7］。PUFA摄入模式的变化还可能引起淋巴细胞功能的改变，ω-6 PUFA亚油酸代谢产时的花生酸类物质会导致Thl/Th2失衡，IgE抗体的产生增强，进一步增强特异性和非特异性免疫应答［8］。一些有保护性的营养成分摄入的减少和饮食习惯的改变易诱发AR，汉堡、牛奶等一些食物还会引起儿童发病［9］。

本研究结果发现，与无职业接触粉尘患者比较，有职业接触粉尘的患者患AR的概率为4.231倍。粉尘是明确的吸道刺激因子，可以损伤呼吸道黏膜，也是AR重要的变应原之一。粉尘等污染物会减弱纤毛的摆动，降低变应原清除能力，生成趋化因子和细胞因子，造成炎性细胞增殖、活化，生成组胺等介质，引起鼻部症状和反应性升高。职业接触粉尘患者工作环境变应原和刺激因子含量高，这些物质摄入人体后会损伤呼吸道黏膜，引起气道的高反应性，增加AR发病的风险。

［1］赵延明，张罗.过敏性鼻炎的遗传学研究进展［J］.首都医科大学学报，2013，34（6）:808-813.

［2］张伟，赵岩，王成硕，等.过敏性鼻炎患者伴发食物过敏原致敏状态分析［J］.首都医科大学学报，2011，32（1）:8-12.

［3］刘燕，邢志敏，王曼，等.变应性鼻炎患者主客观指标相关性研究［J］.中国免疫学杂志，2014，30（2）:253-254.

［4］Gelardi M，Iannuzzi L，Tafuri S，et al.Allergic and non-allergic rhinitis: relationship with nasal polyposis，asthma and family history［J］. Acta Otorhinolaryngol Ital，2014，34（1）:36-41.

［5］张媛，锡琳，赵延明，等.白细胞介素1受体相关激酶4基因单核苷酸多态性与变应性鼻炎的相关性［J］.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2012，47（6）:476-480.

［6］罗燕云，陶泽璋.特异性microRNA在变应性鼻炎中的免疫作用［J］.华南国防医学杂志，2011，25（1）:68-70.

［7］赵丹.STAT6基因2964G/A位点多态性与山东地区变应性鼻炎的关联性研究［D］.济南:山东大学，2012.

［8］闫舒，张念凯，李娜，等.变应性鼻炎发病机制及影响因素的研究进展［J］.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2011，19（5）:374-376.

［9］杨凯，田文，赵坡，等.结直肠癌组织多不饱和脂肪酸异常的临床病理意义［J］.中华医学杂志，2013，93（20）:1550-1554.

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1671-8194（2015）16-0139-02