去甲肾上腺素在脓毒性休克治疗中的观察

赵千文 卓怀书 陈引南

【摘要】目的探讨去甲肾上腺素在脓毒性休克中的治疗效果。方法选取52例在ICU存活超过24小时的脓毒性休克患者，根据应用血管活性药物的不同将它们分为观察组（去甲肾上腺组）26例和对照组（多巴胺组）26例，两组患者均在经过积极液体复苏后给予血管活性药物升压治疗，观察两组患者6个小时内达到复苏目标的成功率、升压治疗后12小时、24小时动脉血pH值、乳酸浓度、乳酸清除率。结果观察组6小时内达到复苏目标为21例，成功率为80.77%，对照组为12例，成功率为46.15%，差异有统计学意义（χ2=4.282，P=0.039<0.05）；治疗后12小时、24小时观察组血乳酸浓度明显低于对照组、乳酸清除率高于对照组，差异有统计学意义（（P<0.05），但两组患者动脉血pH值在各时间点的差异无统计学意义（P>0.05）。结论与多巴胺比较，去甲肾上腺素更能改善脓毒性休克患者组织器官低灌注状态、逆转组织缺血缺氧，有利于预防多器官功能障碍综合征的发生，降低患者的病死率。

【关键词】去甲肾上腺素；脓毒性休克

【中图分类号】R631.4【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0250-01

脓毒症（Sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，脓毒症的病情凶险，病死率高，据国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护病房内非心脏患者死亡的主要原因[1]。膿毒性休克是脓毒症的严重阶段，经过积极的液体复苏后平均动脉压仍然低于65mmHg者一般认为需要应用血管活性药物进行升压治疗以便改善血流动力学状态、恢复组织器官灌注、逆转器官功能损害。本临床研究是将去甲肾上腺素和多巴胺应用于脓毒性休克患者的治疗进行比较观察，探讨其治疗效果。

1资料与方法

1.1一般资料

选取本院2011年1月-2014年4月收治的脓毒性休克患者52例，要求住院时间大于24小时，疾病严重程度评分（APACHEⅡ评分）≥16分，诊断依据完全符合拯救脓毒症运动（SSC）2008指南诊断标准，既往无严重心、肺、肝、肾功能不全等基础疾病者方可入选。将入选者按照应用血管活性药物的不同分为去甲肾上腺组（观察组）26例及多巴胺组（对照组）26例，其中观察组男性14例、女性12例、年龄（55±20）岁；对照组男性15例、女性11例、年龄（54±21）岁。两组患者在年龄、性别、体重、原发感染部位、疾病严重程度评分（APACHEⅡ评分）以及纠酸、复苏所采用液体上的差异无统计学意义（P>0.05），可进行比较。

1.2方法

所选取的患者均经过积极的体液复苏后应用血管活性药物，观察组患者给予去甲肾上腺素经锁骨下静脉导管持续微量泵注入进行升压治疗，剂量为（0.05-0.2）ug/（kg？min）。对照组患者给予多巴胺持续静脉泵入进行升压治疗，剂量为1-20ug/（kg？min）。两组患者在治疗前、治疗后12hr、24hr检测动脉血pH值、乳酸浓度及计算乳酸清除率，同时记录6小时达到复苏目标的例数并计算各组成功率。乳酸清除率=（用药前血乳酸浓度-用药后血乳酸浓度）/用药前血乳酸浓度×100%。两组患者除了积极液体复苏及应用血管活性药物之外，其它均根据具体病情给予抗生素、小剂量激素、输浓缩红细胞、机械通气等常规治疗。

1.3评估标准

6小时内达到复苏目标的标准[2]：1、中心静脉压（CVP）8-12mmHg；2、平均动脉压（MAP）≥65mmHg；3、每小时尿量≥0.5ml/kg；4、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%或混合静脉（SvO2）≥65%。

1.4统计学处理

采用SPSS19.0软件包对数据进行统计描述和分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组资料比较采用独立样本t检验。计数资料用频数（百分比）表示，组间比较采用Pearsonχ2检验。P<0.05可以认为差异有统计学意义。

2结果

观察组6小时内达到复苏目标为21例，成功率为80.77%，对照组为12例，成功率为46.15%，差异有统计学意义（χ2=4.282，P=0.039<0.05），见表1；治疗后12小时、24小时观察组血乳酸浓度明显低于对照组、乳酸清除率高于对照组，差异有统计学意义（（P<0.05），但两组患者动脉血pH值在各时间点的差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。

3讨论

当脓毒性休克患者出现威胁生命的低血压时，在积极液体复苏的同时，往往需要早期应用血管活性药物，以维持重要脏器的灌注。应用血管活性药物是脓毒性休克患者重要的循环支持手段，目的是改善血流动学力状态、恢复组织器官灌注、逆转器官能损害。理想的血管活性药物应符合：○1、迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注；○2、改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正缺氧，防止多器官功能障碍综合征的发生。因此，血管活性药物的选择必须考虑其对内脏灌注的影响。

去甲肾上腺素是肾上腺素能神经未稍释放的递质，对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也具有一定的激动作用，表现为强烈的血管收缩和一定的正性肌力作用，使全身小动脉和小静脉均收缩，外周组力增加，血压升高，增加冠状动脉和脑动脉的血流量，增加心室做功，它在休克治疗中曾经是一个非常有争议的血管活性药物。以往认为去甲肾上腺素可引起严重的血管痉挛，导致器官灌注减少，最终导致器官功能衰竭，尽管多巴胺也能明显增加血压、心输出血量，明显增加胃肠道血流量和氧输送，但同时增加了全身氧耗、胃肠道血液分流和肠粘膜氧耗量，最终可能导致肠道缺氧加重。

正常人血乳酸水平为1-1.5mmol/L，休克时间越长，组织器官低灌注越严重，动脉血乳酸浓度越高[3]。临床上监测血乳酸浓度及乳酸清除率可以判断组织灌注情况[4]。6个小时内达到复苏目标可明显降低脓毒性休克患者的病死率，Rivers等组织的一项随机、对照、单中小的脓毒性休克早期目标性复苏治疗研究表明若能在脓毒性休克发生6小时内实现复苏目标，患者28天病死率能从49.2%降低到33.3%，60天的病死率从56.9%降低到44.3%。在本临床研究中，与多巴胺比较去甲肾上腺素明显提高乳酸清除率，降低血乳酸浓度，表明它更能改善组织器官的低灌注状态、逆转组织缺血缺氧，有利于预防多器官功能障碍综合征的发生，但两者对动脉血pH值的影响无明显差异，这可能和患者机体自身的酸碱平衡调节机制有关；在6个小时内达到复苏目标方面，去甲肾上腺素明显高于多巴胺，表明它更能明显降低脓毒性休克患者的病死率。

4结论

与多巴胺比较，去甲肾上腺素更能改善脓毒性休克患者组织器官低灌注状态、逆转组织缺血缺氧，有利于预防多器官功能障碍综合征的发生，降低患者的病死率。

参考文献

[1]吴丽娟.多巴胺及去甲肾上腺素对脓毒性休克患者血流动力学及组织氧合的影响[J].中国危重病急救医学，2008，20（1）：18-22.

[2]中华医学会.重症医学-2013[M].北京：人民卫生出版社，2013：79-88.

[3]邱海波.ICU主治医师手册第一版[M].南京：江苏科学技术出版社，2007，7：15-68.

[4]梅，冯辉斌，邵碧波.血乳酸及乳酸清除率对感染性休克患者预后的预测价值[J].实用医学杂志.2012，28（23）3899-3902.