漆 强,邹玉林,余 晖,刘 晓,李志娟
(东莞东华医院放射科,广东 东莞 523110)
痛风性关节炎(Gouty arthritis,GA)是由于机体的嘌呤代谢障碍、尿酸排泄减少导致尿酸盐在关节骨和周围组织以结晶形式沉积而引起的炎性反应。其发病率较高,约占关节炎病的3%~5%,有家族性遗传倾向[1]。近年来,由于饮酒、海产品、肉食增多等饮食结构的改变,GA的发病率呈上升趋势。在临床上,X线、CT、MRI是诊断GA的常用检查方法。笔者回顾性分析了本院2012年6月—2014年6月56例GA患者的影像资料,旨在比较X线、CT、MRI检查对GA的诊断价值。
回顾性分析经临床及病理确诊的GA患者56例,男 49 例,女 7 例,年龄 23~75 岁,平均(46±2.7)岁。其中单关节发病患者13例,多关节(2个或2个以上关节)发病者43例。所有病例均进行了患病关节的X线、CT、MRI检查,每例患者同一部位的X线、CT和MRI检查均在2 d内完成,影像资料完整。共检查112个患病关节,其中跖趾关节48个、膝关节13个、踝关节15个、掌指关节16个、腕关节13个、肘关节7个。临床诊断依据美国风湿病学会(ARA)推荐标准[2]:①1次以上的急性关节炎发作史;②炎症的发作在1 d内迅速达到高峰;③单个关节受累;④受累关节表面红肿;⑤第一跖趾关节疼痛或肿胀;⑥单侧第一跖趾关节发作;⑦单侧跗骨间关节受累;⑧痛风石被证实或可疑存在;⑨高尿酸血症;⑩X线片显示为非对称性单关节肿胀;⑾X线片显示为不伴有浸润性骨质破坏的囊状骨缺损;⑿发作期的关节积液内检查到尿酸-钠晶体;⒀发作期关节积液的细菌培养阴性。具备上述13项中的至少6项标准,或关节积液内找到尿酸盐晶体,或镜下检出痛风石内含有尿酸盐结晶。
本组病例血尿酸值0.47~2.63 mmol/L(正常值<0.44 mmol/L),24 h 尿的尿酸测定值 1.46~8.53 mmol/24h(正常值<3.52mmol/24h)。血沉降率为 25~135mm/h(正常值<25 mm/h)。类风湿因子测定均为阴性。
①X线平片检查:采用Kodak DR 7500机进行关节正侧位摄影。②CT检查:使用Philips Brilliance 16排螺旋CT机进行关节常规轴位扫描,层厚为1 mm,间距为0.5 mm,必要时行冠状面、矢状面重建。③MRI检查:采用Philips Gyroscan Interal 1.5T超导型磁共振机,标准关节线圈。扫描序列及参数:SE T1WI TE:16 ms,TR:420 ms;T2WI TE: 62 ms, TR:3 400 ms;FS PDWI TE:22 ms,TR:3000ms;矩阵256×256。行轴位、矢状位、冠状位扫描。
采用SPSS 15.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用±s表示;计数资料以率(%)表示,比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
112个患病关节检出的阳性关节数及病变分布见表1。病变多发于肢体远端小关节,以跖趾关节发病数为最多。X线、CT、MRI检查的阳性率分别为53%(59/112)、74%(83/112)、88%(99/112), 三者比较差异有统计学意义(χ2=35.691,P<0.001),两两比较显示MRI检查阳性率高于CT、X线(χ2=7.502,P=0.006;χ2=34.369,P<0.001),CT 检查阳性率高于 X线(χ2=11.081,P=0.001)。
表1 112个被检查关节中检出的阳性关节数及病变分布(个)
112个患病关节不同病变X线、CT、MRI影像显示的比较见表2。X线显示痛风结节、关节面下囊变的关节个数均少于 MRI (χ2=24.605,P<0.001;χ2=31.112,P<0.001) 和 CT (χ2=18.576,P<0.001;χ2=13.069,P<0.001),且X线未能显示关节滑膜及韧带侵蚀、关节软骨侵蚀、关节积液和关节周围肌间隙水肿等病变。CT检查显示痛风结节和关节面下囊变的关节个数与MRI比较差异无统计学意义(χ2=0.466,P=0.495和 χ2=3.211,P=0.073), 但显示关节滑膜及韧带侵蚀、关节软骨侵蚀、关节积液和关节周围肌间隙水肿的关节个数均少于 MRI(χ2=19.790,P<0.001;χ2=11.568,P<0.001;χ2=13.297,P<0.001;χ2=6.720,P=0.01)。
表2 112个患病关节不同病变X线、CT、MRI影像显示的比较
GA是由于尿酸盐沉积在关节骨缘及关节周围软组织而引起的炎症反应。按临床表现可分为无症状期、急性关节炎期和慢性关节炎期。早期多无临床症状,仅有血尿酸的波动性增高或持续性增高。急性关节炎期可出现关节红、肿、热症状,有压痛及功能障碍。慢性关节炎期是由于病变反复发作、病程迁延所致,常出现关节旁结节、关节僵硬畸形、运动受限。GA早期多为单关节发病,常位于肢体末端小关节,以手足小关节为好发部位;由于下肢骨关节特别是踇趾及跖趾关节承受压力大,容易损伤,而且下肢体位较低,血液循环相对较慢,局部温度低,导致尿酸盐结晶易于沉淀,故第一跖趾关节为GA的好发部位[3]。文樟泰[4]报道55例GA中有52例最先始于第一跖趾关节,占94.55%(52/55)。本组病例中,X线、CT、MRl检查均显示跖趾关节病变数最多,尤以MRI检查为著,占40%(45/112),低于上述报道,可能是本组样本数较大的缘故。GA病程的中晚期常表现为多关节患病,王国松等[5]曾报道1例患者14处关节患病,较为少见,与病程较长,未及时治疗有关。本组中1例患者最多8处关节患病,病程35年,反复发作。GA在与类风湿关节炎、退行性关节炎、假痛风性关节炎、牛皮癣性关节炎等病症进行鉴别诊断时,必须结合类风湿因子及血尿酸等实验室指标。类风湿关节炎主要病变在关节滑膜,类风湿因子升高;退行性关节炎多有骨赘形成;假痛风性关节炎无痛风石,好侵犯大关节;牛皮癣性关节炎好发于手足远侧指(趾)间关节,患者有牛皮癣病史。以上这些病症患者的血尿酸值均无增高,也反映了实验室检查在GA诊断中的敏感特异性。
图1 痛风结节病理图,显示无染色的尿酸盐结晶周围由炎性细胞和组织细胞环绕。 图2~4 同一患者的跖趾关节、膝关节的X线、CT、MRI图像。图2a显示第1跖趾关节周围痛风结节,邻近骨质变形、破坏,呈“边缘悬挂征”;图2b,2c显示股骨外髁局部骨皮质凹陷,邻近软组织肿胀。图3a,3b为跖趾关节冠状位、矢状位,较X线更清晰显示第1跖趾关节周围痛风结节,且见部分结节边缘呈条状钙化;另外还显示趾间关节旁痛风石及第5跖骨旁痛风结节;关节骨端变细,见多个大小不等囊状影。图3c,3d为膝关节冠状位、矢状位,显示X线不能发现的股骨外髁、胫骨平台缘骨质破坏及前后交叉韧带、髌韧带侵蚀。图4a为T1WI冠状位,显示第1跖趾关节周围及第5跖骨旁低信号的痛风结节,邻近骨质受压变形。图4b为脂肪抑制T2WI序列矢状位,显示痛风结节呈混杂信号,邻近骨质及周围软组织呈斑片状高信号,为骨髓水肿及周围软组织肿胀。图4c,4d为膝关节脂肪抑制T2WI序列冠状位、矢状位,显示关节滑膜、韧带呈条片状高信号,关节腔积液、胫骨髁间隆突骨质破坏。Figure 1. Pathological figure of gouty tophus was shown no staining of uratecrystals surrounded by inflammatory cells and tissue cells.Figure 2~4. The images,for the metatarsophalangeal and knee joint of X-ray,CT and MRI of the same patient,respectively.Figure 2a:“Edge hanging sign” was shown in gouty tophus around the first metatarsophalangeal joint and adjacent bone deformation or destruction.Figure 2b,2c:Partial cortical bone of the lateral femoral condyle was shown depression and adjacent soft tissue swelling.Figure 3a,3b:For the coronal and sagittal image of metatarsophalangeal joint was shown the gout nodules around the first metatarsophalangeal joint with part calcified nodules strip edge sharply than the X-ray and next interphalangeal joint gout stone and gouty tophus near fifth metatarsal with thin articular ends of the bones and multiple cystics.Figure 3c,3d:Coronal and sagittal image of knee was shown the femoral condyle,tibial plateau bone destruction and erosion of anterior and posterior cruciate ligament,the patellar ligament,which X-ray can not find.Figure 4a:Coronal T1WI displayed low signal gout tophus around beside the first metatarsophalangeal joint and the fifth metatarsal with compression of the near bone.Figure 4b:Sagittal fat-suppressed T2WI sequence showed gout tophus with mixed signal,the near bone and soft tissue patchy of high signal for bone marrow edema and soft tissue swelling.Figure 4c,4d:Coronal and sagittal fat-suppressed T2WI sequences of knee showed synovial membrane and ligament sheetlike high signal,joint effusion,tibial eminence bone destruction.
GA的病理机制是:人体血液中尿酸浓度升高,pH值降低,容易形成尿酸盐结晶的沉积。尿酸盐结晶能对关节的间叶组织产生机械性及化学性刺激,使关节软骨变性、滑膜和韧带侵蚀。随着病程的进展,尿酸盐结晶沉积导致的异物反应形成的肉芽组织逐渐增多、增大,形成痛风结节[6]。痛风结节内尿酸盐结晶可部分钙化,形成高密度的痛风石。痛风结节肉眼观呈不规则硬质结节,切面呈乳白色石灰样物质。光镜下病灶由纤维组织包裹的无定型结晶状沉积物,周围见巨噬细胞、白细胞、多核细胞和组织细胞环绕(图1)。
尿酸盐结晶沉积在关节骨质内、骨旁及韧带或肌腱上时,可显示为结节状、条块状、蛔虫团状等不同形态。这可能与不同关节的解剖结构有关。小关节病变多引起骨质的改变,大关节病变以关节旁韧带或肌腱受累为主,且多伴有关节积液。
GA的X线表现为关节面欠光整,呈虫噬状骨质缺损,关节面下见小囊状影;关节骨端骨质吸收变细,呈“笔杆征”。关节旁见痛风结节,呈稍高密度结节影,压迫邻近骨质,使局部骨皮质翘起,呈“边缘悬挂征”。本组X线检查共发现33个关节有痛风结节,46个关节出现骨质破坏(图2a~2c)。
CT表现为关节旁斑片状及结节状密度增高影、邻近部分骨皮质缺损;关节面穿凿样或不规则状骨质破坏及关节面下小囊状影;关节腔积液及关节周围软组织肿胀。本组CT检查共发现65个关节显示软组织和骨内的痛风石,73个关节有骨质破坏,41个关节有软组织肿胀,26个关节有关节积液 (图3a~3d)。
MRI表现为关节滑膜增厚,滑膜或关节韧带内见条片状长T2信号;关节骨端及关节面下的小囊状及斑片状T2WI/STIR高信号;关节内或关节旁混杂信号结节;关节积液、肌间隙水肿。本组MRI检查共发现43个关节出现滑膜、韧带病变,87个关节出现关节面下骨质侵蚀,70个关节出现痛风结节,52个关节出现关节积液(图4a~4d)。
本组病例影像学检查显示,GA的主要病变发生在关节旁软组织及关节骨缘。关节旁出现痛风结节是GA的特征性征象,CT、MRI检查对痛风结节的检出率较高,明显优于X线检查(P<0.001)。X线检查只能发现钙化程度较高的痛风结节,对非钙化性痛风结节不能显示,李志晓[7]报道钙化性结节只占痛风结节的30%左右,因此X线对痛风结节的检出率不高。CT检查具有更高的密度分辨力,能够通过测定组织的CT值,对非钙化性痛风结节能更好的显示。Gerster等[8]测出痛风石的 CT 值为(189.9±6.2)HU。本组CT检查显示痛风结节为形态不规则的肿块,CT值70~250 HU,密度高于软组织,但低于骨骼。双能量CT(DECT)检查能够对痛风结节中尿酸盐成分进行特异性的分析,鉴别尿酸及非尿酸结节沉积,而且能运用伪彩色标记清晰的显示出痛风结节,发现更多、更小的病灶[9]。因此CT检查可以对痛风结节进行特异性的诊断。Dalbeth等[10]对20例GA患者的47处关节进行CT扫描,对痛风结节的检出率达89%。王霞林[11]报道52例GA患者的X线与CT检查诊断率分别为34.62%、59.62%,虽低于本组结果,也证明了CT检查的优势。本组病例中,MRI、CT对痛风结节的检出率相当(P=0.495)。由于痛风结节中的蛋白质含量、钙化程度及纤维组织、晶体沉积量的不同,所以会呈现多种信号。胡亚彬等[12]将痛风结节的MRI信号分为3型:Ⅰ型最多见,为长T1短T2信号,在脂肪抑制T2WI上为混杂信号;Ⅱ型次之,为长T1长T2信号,在脂肪抑制T2WI上为高信号;Ⅲ型为除Ⅰ型和Ⅱ型以外的,最少见。本组MRI显示痛风结节信号与之相仿,因而不具有特异性的信号改变。
痛风结节形成后对相邻骨质压迫,是导致关节骨质破坏的主要原因[13]。X线及CT检查对骨质改变具有良好的反映能力,能观察到骨质形态变化及骨质破坏。CT、MRI检查还能提供三维图像,对关节骨质病变的显示比X线更加完整、详尽。MRI检查对骨小梁的显示较差,但能清晰显示关节面软骨受侵及骨髓水肿,而X线、CT检查无法显示上述病变。本组病例中,CT、MRI检查对关节面下囊变的检出率明显优于X线检查 (P<0.001),MRI检出关节面下囊变的关节个数多于CT,但差异无统计学意义(P=0.073)。
关节周围软组织肿胀、关节滑膜及韧带的受侵蚀贯穿了GA整个病程。本组病例中,MRI检查对关节滑膜及韧带侵蚀的检出率明显高于X线和CT(P<0.001)。显而易见,MRI检查相比X线、CT检查,对软组织病变的检出具有明显的优势。虽然关节滑膜、韧带的MR信号改变不能为GA的诊断提供特异性的征象,但却可以对GA的病变程度和治疗方案提供价值评估[14]。
综上所述,尽管X线检查对GA的早期变化显示不够敏感,由于其在临床医疗中的普及性与经济性,目前仍是常规检测GA的首选影像学检查手段,可用于对GA中晚期病程的复查对照。CT检查对X线显示不清的细微骨质破坏的显示明显优于X线检查,并且能够特异性的诊断痛风结节。MRI检查对GA早期周围软组织炎症、骨髓水肿及关节腔积液的显示明显优于CT及X线检查,尤其对关节滑膜及韧带受侵的显示效果最佳。
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