百草枯中毒肺部CT表现与临床影响因素分析

陈洪 曾浩 沈小程 胡纳

（遂宁市中心医院放射影像科，四川 遂宁629000）

百草枯（paraquat，PQ），又名克芜踪，是一种广泛使用的农用除草剂，口服是中毒的主要途径，口服吸收率为5.0%～15.0%［1］。中毒后，可损害多个重要脏器，其中以肺损害最为常见，又称百草枯肺，是百草枯中毒患者的主要死亡原因［2］。口服病死率达60.0%～87.7%［3］。肺部CT检查的密度分辨率高，图像解剖层次清晰，是评价百草枯中毒肺损害的主要手段［4］。为探讨百草枯中毒肺损害的CT表现及其与服药剂量、中毒时间的相关关系，本文就48例百草枯中毒肺损伤患者的临床及CT资料进行比较分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本文收集本院2010年1月～2014年1月百草枯中毒患者48例，其中男20例，女28例；年龄11～62岁，平均38.5岁。均为口服质量分数为20%的百草枯原液中毒，中毒剂量按照每一口平均10ml计量，将48例患者按服药剂量分为：小剂量组（＜20ml）15例、中等剂量组（20～40ml）15例、大剂量组（＞40ml）18例三组［5］。又按CT检查时间分为：早期组（＜1周内）、中期组（1～2周）、晚期组（＞2周）［6］。各组患者在年龄、性别、体重指数差异无统计学意义。口服百草枯中毒患者主要临床表现为：恶心、呕吐，胃部灼热感，上腹痛，呼吸困难、胸闷、心慌，咽喉肿痛，口腔糜烂，肺功能受损、血氧饱和度降低。48例患者中，均因自杀服用百草枯，其中6例在首次CT检查前隐瞒服用百草枯的病史，4例因病情危重抢救无效2天内死亡。所有患者均排除肺炎、结核、肿瘤等引起的肺部疾患。

1.2 检查方法 采用德国Siemens Sensation 16层螺旋CT扫描机，从肺尖到肺底连续扫描，扫描参数120KV，100mA；层厚及层距均为10mm，并作1.5mm薄层重建，重建卷积值B80f。采用肺窗、纵隔窗及多平面重建（MPR）技术分析观察。

1.3 评价指标 所有患者均采用Siemens后处理容积测量（Volume）软件进行肺损害范围测量，根据患者肺损害范围分为①轻度损伤：肺损害范围＜30%。②中度损伤：肺损害范围30%～60%或肺损伤范围＜30%并出现肺实变。③重度损伤：肺损害范围＞60%或肺损伤范围＜60%并出现胸腔积液。

1.4 统计学方法 采用SPSS 16.0软件进行线性回归分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 百草枯中毒的影像学表现 48例患者中，肺部首诊CT主要表现为肺纹理增多35例。肺过度通气12例，胸膜下线16例，表现为胸膜下方线条状弧形影。磨玻璃密度影14例。肺实变10例，表现为肺内斑片、大片状高密度影，部份边缘较模糊。肺纤维化12例，表现为双肺条状、网格状高密度影，边缘清晰。气管扩张9例，表现为支气管管腔呈双轨状。胸腔积液7例。所有病例均为双侧胸部受累，见图1。

图1 百草枯中毒患者肺部CT图像Figure 1 CT of lung

2.2 肺部损伤程度与服药剂量的相关分析 48例患者中小剂量组15例，肺部轻度损伤12例，中度损伤2例，重度损伤1例；中等剂量组15例，其中肺部轻度损伤5例，中度损伤7例，重度损伤3例；大剂量组18例，其中肺部轻度损伤2例，中度损伤6例，重度损伤10例。服药剂量与肺部损伤程度相关分析提示，线性回归分量具有统计学意义，偏离线性回归分量无统计学意义（即服药剂量与肺部损伤程度之间不仅存在相关关系且为线性关系），见表1，2。

2.3 检查时间肺部损伤程度的相关分析 48例患者＜1周检查：肺部轻度损伤19例，中度损伤15例，重度损伤14例；1～2周检查：肺部轻度损伤11例，中度损伤17例，重度损伤20例；＞2周检查：肺部轻度损伤5例，中度损伤18例，重度损伤25例。检查时间与肺部损伤程度相关分析提示，线性回归分量具有统计学意义，偏离线性回归分量也具有统计学意义（即检查时间与肺部损伤程度之间存在相关关系，但并非单纯的线性关系），见表3，4。

表1 不同服药剂量与肺损伤程度比较Table 1 Lung damage and dosage of paraquat

表2 服药剂量与肺损伤程度的线性回归分析Table 2 Analysis of dosage of paraquat and lang damagee

表3 不同服药时间与肺损伤程度比较Table 3 Lung damage and time of poisoning

表4 服药时间与肺损伤程度的线性回归分析Table 4 Analysis of lang damage and time of poisoning

3 讨论

3.1 百草枯中毒肺损害机理 百草枯属于氧化剂，口服后在胃肠道内不代谢，中毒常导致多器官损害，而百草枯在肺组织中的浓度是其它组织的10～90倍，同时肺脏抗氧化剂浓度较低且氧含量较高，易形成氧自由基［7］，导致细胞中的抗氧化酶系耗竭，膜脂质失去保护作用，损伤肺泡上皮及肺微血管内皮细胞，导致肺泡炎、肺水肿、炎性细胞浸润，同时肺部细胞发生凋亡，成纤维细胞增生，肺间质内胶原合成增加，并异常沉积，肺泡腔部分或完全融合并通过纤维素与间质的结缔组织相连接，重塑肺泡气道组织结构，形成肺纤维化，导致不可逆肺换气功能消失［8］，最终引起呼吸衰竭而死亡。

3.2 百草枯中毒CT肺部损害范围与中毒剂量的相关分析 本组48例患者百草枯中毒的CT肺损害范围不一，病灶分别呈亚段性、段性、大叶性及弥漫性分布，口服剂量小于20ml的15例患者病灶多呈亚段性、段性分布，肺损害范围基本都小于30%。口服剂量20～40ml的15例患者病灶多呈段性、大叶性分布，肺损害范围多数在30%～60%之间。口服剂量大于40ml的18例患者病灶均呈弥漫性分布，肺损害范围基本大于60%。根据表2的相关分析结果显示：百草枯中毒肺部损伤程度与中毒剂量之间不仅存在相关关系且为线性关系，即随着中毒剂量加大，肺损害程度越重、损伤范围越大。黄林等［9］认为CT测量肺损害范围小于70%的患者治愈率为66.4%，而CT测量肺损害范围大于70%判定百草枯中毒致死的敏感性、特异性和准确性分别为100%，84.7%和85.5%。

3.3 百草枯中毒CT肺部损害范围与检查时间的相关分析 百草枯中毒CT肺部损害程度随中毒后距CT检查时间长短而变化，有分期特征。Lee等［10］通过家兔试验表明，百草枯中毒早期氧自由基破坏肺微血管内皮细胞及肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞，引起肿胀变性坏死，出现肺水肿、出血和炎性细胞浸润，部分肺泡充满液体、纤维蛋白及巨噬细胞，肺泡壁及肺泡间隔增厚，肺部CT主要表现为双肺支气管、血管束增粗、磨玻璃密度影，出现胸膜下线和肺气肿征象。百草枯中毒中期，肺泡内炎性渗出物机化、间质成纤维细胞增生，肺泡间质增厚，肺部CT主要表现为肺实变及轻度纤维化。百草枯中毒晚期，肺泡内炎性渗出物进一步机化，同时肺泡上皮及基膜的破坏不能被Ⅰ型上皮细胞修复，成纤维细胞伸入肺泡内，肺泡外成纤维细胞增生，肺部CT主要以纤维化为主，伴有不同程度的支气管扩张及囊状改变。在本研究资料中，早期中毒后肺损伤患者的CT表现主要为双肺纹理增多、增粗，以双肺外带分布为主的磨玻璃密度影，部分患者出现胸膜下线和肺气肿征象，仅6例出现单侧胸腔积液。中期患者CT主要表现为双肺对称分布的不同程度肺实变，并出现间质纤维化病灶，部分患者肺部仍有磨玻璃密度影，但此时磨玻璃密度影密度均较高。部分患者出现双侧或单侧胸腔积液。晚期患者CT主要表现以双肺纤维化为主，其中7例存在大面积肺实变，8例均出现了支气管扩张及囊状影及肺气肿。这与家兔试验中的肺部病理及CT表现大致相同，由此可见，百草枯中毒肺部的CT表现与进行CT检查时间密切相关，同时也反应了百草枯中毒后肺损害的病理演变过程。检查时间与肺部损伤程度之间存在相关关系，但并非单纯的线性关系，即随着检查时间的延长肺部损伤程度逐渐加重。而影响百草枯中毒肺损伤的严重程度的主要因素是服药剂量，而检查时间仅影响肺部损伤程度的显示而非导致肺部损坏程度加重。

4 结论

本文结果提示，百草枯中毒肺损伤严重程度与中毒剂量存在明显的线性相关，也与中毒后检查时间、施救时间和治愈成功率明显相关。CT检查的影像表现可对患者口服百草枯大致剂量、中毒的大致时间、肺损伤程度及预后和治疗都具有重要的临床意义。

［1］代将，施阳.急性百草枯中毒治疗研究进展［J］.西部医学，2010，22（3）：564－566.

［2］邢鹏毅，梁家明，姚斯元，等.百草枯中毒致肺损害的64层螺旋CT表现［J］.实用医药杂志，2010，27（12）：1072－1073.

［3］Addo E.Leucocyte suppression in treatment of 72patents with paraquat poisoning［J］.Lancet，1986，1（8490）：1117－1120.

［4］黄林，李迎雨.百草枯中毒胸部CT表现［J］.现代临床医学，2010，36（4）：273－274.

［5］王业庆，卓果然，石岩，等.百草枯中毒肺损害的MSCT表现特征与预后相关性分析［J］.医学影像学杂志，2012，22（7）：1090－1092.

［6］贾爱英，赵庆和，张俊丽.百草枯中毒致肺损伤的多排螺旋CT的诊断价值［J］.当代医学，2012，18（10）：64－65.

［7］李欣，李志远，马梦华.百草枯中毒的胸CT表现［J］.中国医疗医学，2003，12（2）：118－120.

［8］李萌，百草枯中毒21例肺损害的螺旋CT表现分析［J］.中国社区医师，2010，（14）：148.

［9］黄林，叶敏.百草枯中毒肺损害首诊CT表现与预后的关系［J］.实用医学影像学杂志，2011，12（4）：214－216.

［10］Lee EY，Hwang KY，Yang JO，etal.Predictors of survival after acute paraquat poisoning［J］.Toxicol Ind Health，2002，18（4）：201－206.