频发期前收缩与ST 段下移的相关性分析

王丽婷，陈守强，左瑶瑶，李清秀

频发期前收缩因心排血量减少，可导致乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此诱发或加重心绞痛或心力衰竭。频发室性期前收缩后期有室性心动过速，心室颤动和心性猝死的风险。频发房性期前收缩后期可能会导致房颤，房颤容易形成血栓栓塞，危害患者生命健康。因此频发期前收缩需要特殊重视。心电图的ST 段下移超过正常范围是心肌缺血、心肌损害的征象，也可见于低血钾、洋地黄作用及室内传导阻滞等［1］。在临床工作中发现，频发期前收缩患者，心电图大多数有ST 段下移。但是，对于频发期前收缩与ST段下移是否相关，尚不明确。

1 资料与方法

1.1 病例资料 选取我院2013年6 月—2014 年9月行24h动态心电监测的患者。共700例，年龄最小者33岁，最大者90岁；男性370例，女性330例。无频发期前收缩患者共500例，有频发期前收缩患者共200例。分别计算出每组ST 段改变的例数和无ST段改变的例数。详见表1、2。

表1 700例患者频发期前收缩及ST 改变分布情况 例

表2 ST 改变具体类型分布情况 例

1.2 诊断标准 参照第2版《诊断学基础》，心电图诊断中对频发期前收缩的定义。以及对ST 段下移的诊断标准。

1.3 统计学处理 采用SPSS17.0统计软件，分析行、列两变量之间是否有关联，计算出卡方值、P值、关联系数。用关联系数表达两者的关联程度，越接近1关联性越大，接近0关联性越小。

2 结 果

经卡方检验，频发期前收缩与ST 段下移的相关性分析，χ2＝4.330，P＝0.037，列联系数＝0.078。说明频发期前收缩与ST 段下移具有相关性，但相关性不大。

3 讨 论

ST 段下移是心肌缺血、心肌损害的征象，已有研究表明心肌缺血会引起期前收缩。目前已有相关研究表明心肌缺血与室性期前收缩相关。吕聪敏等［2］研究表明，心肌缺血是引起室性早搏最常见也是最主要的原因。其中左室早搏与心肌缺血的关系密切，但也并不能说明右室发生的早搏没有临床意义。其机制如下：心肌缺血区，心肌细胞受损，导致细胞的内环境紊乱，细胞内的ATP 酶储备减少，进而细胞膜钠－钾泵转运功能减弱，膜静息电位异常降低。缺血可引起复极延缓和动作电位延长，发生早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD），此与细胞内钙负荷增加有关，心肌缺血还可由折返机制形成期前收缩，特别是与心肌细胞复极2相平台期丢失有关的2相折返［3，4］。

虽然ST 段下移是心肌缺血的特征性表现，但很多原因仍引起非特异性的ST 段下移，且与慢性冠状动脉供血不足的心电图不易区别［5］。心肌严重缺血缺氧时，心肌细胞大量释放钾离子，造成高钾，可导致ST段下移［6］。室内传导阻滞等也会引起ST 段下移。

本研究结论只能表明频发期前收缩与ST 段下移具有一定相关性。没有确切依据证明频发期前收缩与心肌缺血相关。但是对于心肌缺血的早期诊断仍有一定的临床意义，应予以重视。

本次研究由于样本量较小，对于频发期前收缩的具体类型与ST 段下移的相关性没有具体统计，有待进一步研究。

［1］ 戴万亨.诊断学基础［M］.北京：中国中医药出版社，2009：1－5.

［2］ 吕聪敏，潘运萍，杨丽红，等.不同部位室性早搏合并心肌缺血的对比研究［J］.中国现代医生，2009，47（4）：1－2.

［3］ Lukas A，Antzelevitch C.Phase 2reentry as mechanism of initiation of circus movment reentry in canine epicardium exposed to simulated ischemia［J］.Cardiovasc Res，1996，32（3）：593－603.

［4］ Krishnan SC，Antzelevitch C.Flecainide－induced arrhythmia in canine ventricular epicardium Phase reentry［J］.Circulation，1993，87（2）：562－572.

［5］ 陈清启.心电图ST 改变的临床问题［J］.江苏实用心电图学杂志，2013，22（1）：465－471.

［6］ 邱爽，丁莹.室性早搏合并ST－T［J］.中国误诊学杂志，2007，7（28）：6748－6749.