韩丽,王琳英,于晓震,高晶晶(唐山市丰润区第二人民医院,河北唐山064000)
自拟理肺化瘀方辅助治疗慢性阻塞性肺病疗效观察
韩丽,王琳英,于晓震,高晶晶
(唐山市丰润区第二人民医院,河北唐山064000)
摘要:目的探讨自拟理肺化瘀方辅助治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效。方法86例慢性阻塞性肺疾病患者,随机分为观察组和对照组各43例。两组均采用吸氧、抗炎、抗凝等常规治疗,观察组在此的基础上用自拟理肺化瘀方,均治疗8周。评价并比较两组疗效。检测并比较两组患者治疗前后第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力吸气肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)、肺动脉收缩压力(SPAP)、肺动脉舒张压力(DPAP)、肺动脉平均压(MAP)及血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平。结果观察组和对照组总有效率分别为95.3%、86.0% (P<0.05)。治疗后两组患者FEV1、FVC、PEF及血浆NO均较治疗前明显提高(P均<0.05),且观察组高于对照组(P均<0.05)。治疗后两组患者SPAP、DPAP、MAP及血浆ET-1均较治疗前明显降低(P均<0.05),且观察组低于对照组(P均<0.05)。结论自拟理肺化瘀方辅助慢性阻塞性肺疾病疗效满意。
关键词:慢性阻塞性肺疾病;自拟理肺化瘀方;中药
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种临床常见的呼吸系统疾病,主要表现为不完全可逆性气流受限,患者可出现咳嗽、喘息等不适症状,进一步发展可出现心力衰竭,给患者的生活质量造成严重影响。西医治疗COPD主要是对症治疗,效果不显著。2010 年8月~2014年8月,我们用自拟理肺化瘀方辅助治疗COPD患者43例,疗效满意。现报告如下。
1.1临床资料86例COPD患者中,男64例、女22例,年龄(61.8±5.3)岁。均符合中华医学会呼吸学会《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中的COPD诊断标准[1],病程(9.4±1.6)年。排除合并支气管扩张、肺癌、哮喘等肺部疾病者,合并免疫系统、血液系统及严重心、肝、肾功能损害者。均已签署知情同意书,并经医院医学伦理委员会批准纳入本研究。随机分为观察组和对照组各43例。
1.2治疗方法两组患者入院后均予吸氧、抗炎、抗凝等常规治疗,观察组此基础上给予自拟理肺化淤方,组方为虎杖15 g、细辛5 g、炙麻黄8 g、川贝10 g、灵芝20 g、黄芪20 g、红景天10 g、桃仁10 g、当归12 g、黄芩10 g、甘草6 g、知母10 g、石膏10 g,浓煎400 mL早晚分服,1剂/d。治疗8周。
1.3相关指标观察
1.3.1疗效治疗8周后评定疗效。治疗后患者无呼吸困难,咳嗽得到明显好转,痰量变稀薄且减少,痰易咳出,肺部啰音明显减少或者消失为显效;治疗后患者呼吸困难较治疗前减轻,咳嗽次数减少,痰量略有减少,但是仍需用力咳嗽才能将其排出,肺部啰音略有减少为有效;治疗后患者临床症状及体征均无明显好转甚至加重为无效。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%[2]。
1.3.2肺功能治疗前后嘱患者安静休息20 min以上,呼吸平稳后,采用Masterscreen Diffusion型肺功能仪测定第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力吸气肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)。
1.3.3肺动脉压力治疗前后均采用美国GELOGIQ 500Pro型多普勒超声诊断仪评价患者肺动脉压力,计算出肺动脉收缩压力(SPAP)、肺动脉舒张压力(DPAP)和肺动脉平均压(MAP)。
1.3.4血浆ET-1和NO治疗前后抽取患者肘静脉血5 mL,提取血浆,采用酶联免疫吸附法测定血浆ET-1和NO。操作按试剂盒说明书进行。
1.4统计学方法采用SPSS13.0统计软件。计数资料的比较采用χ2检验;计量资料首先进行正态检验,本研究计量资料均符合正态分布,用珋x±s表示,两组间均数比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1疗效观察组显效22例、有效19例、无效2例,总有效率95.3%,对照组分别为10、27、6例和86.0%,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。
2.2肺功能两组治疗前后FEV1、FVC和PEF见表1。由表1可见,两组患者治疗前FEV1、FVC和PEF差异无统计学意义;治疗后两组患者FEV1、FVC和PEF均较治疗前提高(P均<0.05),且观察组高于对照组(P均<0.05)。
表1 两组治疗前后肺功能比较(±s)
注:与治疗前相比,*P<0.05;与对照组治疗后相比,#P<0.05。
组别 n FEV1(L) FVC(L) PEF(L/s)观察组43治疗前 1.78±0.33 2.21±0.30 3.77±0.42治疗后 2.86±0.54* #3.32±0.37* #4.98±0.51* #对照组 43治疗前 1.77±0.36 2.27±0.31 3.71±0.41治疗后 2.24±0.52*2.97±0.35*4.26±0.47*
2.3肺动脉压力两组治疗前后SPAP、DPAP、 MAP见表2。由表2可见,两组患者治疗前SPAP、DPAP、MAP差异无统计学意义;治疗后两组SPAP、DPAP、MAP均较治疗前降低(P均<0.05) ;且观察组低于对照组(P均<0.05)。
表2 两组患者治疗前后肺动脉压力比较(mmHg,±s)
注:与治疗前相比,*P<0.05;与对照组治疗后相比,#P<0.05。
组别 n SPAP DPAP MAP观察组43治疗前 63.21±4.15 37.19±4.03 54.23±3.72治疗后 37.21±3.14* #18.81±1.93* #29.26±2.46* #对照组 43治疗前 62.18±4.09 36.15±3.42 52.24±3.87治疗后 50.41±4.33* 26.36±2.57* 40.25±3.03*
2.4血浆ET-1和NO两组患者治疗前后血浆ET-1、NO水平见表3。由表3可见,两组患者治疗前血浆ET-1、NO水平差异无统计学意义;治疗后两组患者血浆ET-1较治疗前降低(P<0.05),NO较治疗前升高(P<0.05),且观察组血浆EI-1水平低于、NO水平高于对照组(P均<0.05)。
表3 两组患者治疗前后血浆ET-1、NO水平比较(±s)
注:与治疗前相比,*P<0.05;与对照组治疗后相比,#P<0.05。
组别 n ET-1(ng/L) NO(μmol/L)观察组43治疗前 67.86±8.63 3.09±1.17治疗后 41.57±5.66* # 6.24±1.36* #对照组 43治疗前 68.29±9.15 3.12±1.14治疗后 51.29±7.09* 4.68±1.25*
COPD主要临床表现为慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸闷气短、呼吸困难等[3]。如果不能得到及时的控制,可以导致患者心力衰竭,严重影响预后。对COPD西医采用对症治疗,效果不明显。中医治标的同时更注重治本。COPD属于中医学喘证范畴,病机为患者气阴亏虚,易于外感,长期感受外邪,风寒、风热郁结于肺,影响肺之肃降功能,发生喘证。本研究所用自拟理肺化瘀方由《伤寒论》方麻杏石甘汤化裁而成,方中炙麻黄可宣肺平喘,兼有解表功效;石膏、黄芩、知母清热解毒泻火,清肺火,并可滋肺阴;细辛疏风解表,温化寒饮;虎杖化痰止咳、清热解毒;川贝化痰止咳;红景天、桃仁、当归活血化瘀;灵芝、黄芪补肺气;甘草调和诸药,并有止咳功效。方中寒温并用,清补共施,共奏宣肺化痰止咳、活血化瘀之功效。现代药理学研究表明,麻黄中主要成分为麻黄碱,并且含有少量伪麻黄碱,二者均有缓解支气管平滑肌痉挛的作用[4];虎杖对绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌以及某些病毒亦有抑制作用[5]。黄芪已被证实具有抗炎作用[6],并且可以增强Th1细胞功能[7]。黄芩的黄芩苷可治疗哮喘,可通过抑制转录活化因子-6(STAT-6)、转录因子-3(GATA-3)基因和IL-4、IL-5蛋白表达,并且提高IL-10蛋白表达调节免疫功能。COPD患者因呼吸功能受限而缺氧,加上肺实质破坏、外周气道阻塞及肺血管的异常可以使血管膜增生,肺血管广泛收缩,肺血管发生纤维化和闭塞,肺部血液有效灌流量减少,血流缓慢且呈高凝状态[8,9],本方中的活血化瘀药物均有抗凝作用。本研究显示,两组治疗后患者肺功能指标FEV1、FVC和PEF均明显提高,肺动脉压力下降,并且观察组变化程度更明显,观察组总有效率亦高于对照组,表明在常规治疗的基础上加用理肺化瘀方治疗COPD可以降低患者肺动脉压,提高肺功能,疗效满意。
COPD早期即有肺血管内皮细胞功能障碍[10],表现为血浆ET-1水平升高、NO下降。ET-1持续升高可刺激血管收缩,增殖血管平滑肌细胞。NO可直接舒张血管,抑制血管平滑肌细胞的增殖和肺血管胶原形成。二者持续的失衡可以引起肺血管结构重构。因此,有学者认为肺动脉高压发生的始动因素是肺血管内皮细胞损伤,进而ET-1和NO失衡引起[11]。本研究结果显示,两组治疗后血浆ET-1降低,NO升高,表明患者血管内皮细胞功能障碍得到改善;观察组治疗后血浆ET-1降低和NO升高较对照组明显,表明在常规治疗的基础上加用理肺化瘀方,患者血管内皮细胞功能障碍恢复程度较好。
参考文献:
[1]中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1) : 8-17.
[2]朱元珏,陈元彬.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社,2003: 877.
[3]Roger ME,Subramanyam RV,Ken B.Short-Term Effect of a course of manual therapy and exercise in people with moderate chronic obstructive pulmonary disease: a Preliminary Clinical Trial [J].J Manipul Physiol Therapeu,2013,36(8) : 490-496.
[4]黄焰,刘峰林.抗敏平喘汤联合药物吸入对支气管哮喘肺及免疫功能的影响[J].内蒙古中医药,2013,22(1) : 22-23.
[5]高学敏.中药学[M].北京:中国中医药出版社,2007: 488.
[6]Zhang WJ,Hufnagl P,Binder BR,et al.Antiinflammatory activity of astragaloside IV is mediated by inhibition of NF-kappa B activation and adhesion molecule expression[J].Thromb Haemost,2003,90(5) : 904-914.
[7]Yuan X,Sun S,Wang S,et al.Effects of astragaloside IV on IFN-gamma level and prolonged airway dysfunction in a murine model of chronic asthma[J].Planta Med,2011,77(4) : 328-333.
[8]葛琴.慢性阻塞性肺病急性加重期高凝状态检测的意义[J].临床肺科杂志,201l,16(10) : 1560-1561.
[9]刘华.胸腺肽α1辅助治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察[J].山东医药,2014,54(33) : 50-51.
[10]Barberd JA.Mechanisms of development of chronic obstructive pulmonary disease-associated pulmonary hypertension[J].Pulm Circ,2013,3(1) : 160-164.
[11]郭韶梅,喻杰.前列地尔脂微球注射液对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者的临床疗效[J].南昌大学学报(医学版),2014,54(7) : 34-36.
(收稿日期:2015-03-17)
文章编号:1002-266X(2015) 22-0083-03
文献标志码:B
中图分类号:R563.9
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.22.034