汤泽萍
高血压是急性冠脉综合征的主要危险因素之一,而血压变异性(BPV)与高血压发生密切相关。笔者比较了我部2010年1月-2012年12月279例门诊高血压患者,左心室肥厚的患病率并观察1年后2组急性冠脉综合征的发生率。现报道如下。
1.1 对象与分组 将2010-2012年来海军机关门诊部就诊的279例高血压患者纳入该研究。根据2010年欧洲高血压学会科学年会定测量和时间性分类原则,对所有入选患者连续7 d测量晨起、9:00、16:00、20:00 4个时间点的收缩压,读数的标准差(SD),求其变异系数(CV,标准差/平均血压值),对所有CV的求出平均值。大于CV平均值的患者纳入高BPV组,小于或等于CV平均值的患者纳入低BPV组,再根据年龄和性别因素做一定调整,使2组患者在年龄、性别上差异无统计学意义(P>0.05)。高BPV组131例,其中男性83例,女性48例,年龄33~79岁,平均年龄(53.22±12.27)岁;低BPV组148例,其中男性93例,女性55例,年龄34~77岁,平均年龄(52.99±11.76)岁。
1.2 诊断标准 我部2010-2012年门诊符合《2010年中国高血压治疗指南》建议的高血压病诊断标准并符合如下排除标准者入选:(1)继发性高血压;(2)糖尿病;(3)合并其他心血管疾病,如心肌病、心瓣膜病、风湿性心脏病、先天性心脏病、严重心律失常及外周血管病;(4)严重的心肺肝肾脑疾患的患者。
1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
高BPV组131例,左心室肥厚63例,发病率48.09%;低BPV组148例,左心室肥厚23例,发病率15.54%,高BPV组左心室肥厚率明显高于低BPV组,差异有统计学意义(χ2=4.195,P<0.01)。
1年后,高BPV组131例,急性冠脉综合征发生29例,发病率22.14%;低BPV组148例,急性冠脉综合征发生6例,发病率4.05%,高BPV组急性冠脉综合征发生率明显高于低BPV组,差异有统计学意义(χ2=5.336,P<0.01)。
2010年以来,《柳叶刀》、《高血压》、《柳叶刀神经病学》等众多杂志先后发表了BPV的相关文章,这些循证医学证据提示血压平均值并不能完全解释降压治疗所带来的获益,而BPV与心脑血管病的关系密切,从而使BPV成为心血管领域研究热点[1]。有研究证明,原发性高血压患者BPV与靶器官早期损害的关系密切[2]。本研究结果也表明,BPV与左心室肥厚及急性冠脉综合征呈正相关关系。人体有一整套血压调节机制,通过调节心输出量和总外周阻力调节血压。血压随生理状况及环境条件变化不断波动,在血压调节机制作用下,血压波动程度保持在一个正常范围[3]。BPV增高,心输出量和总外周阻力波动增大,血流动力学发生改变,心脏负荷加重,导致心室结构、重量发生改变。BPV和血压水平的调控机制不同,BPV是有别于平均血压水平的一项独立的心血管活动指标[4]。BPV增大表示动脉顺应性减退,而动脉顺应性减退可导致左室收缩期室壁张力增加,弹力纤维易于疲劳和断裂及内皮细胞容易受损从而促进左室肥厚[5]。
BPV增大对心绞痛、心肌梗死等冠心病事件具有重要的预测价值。Kim等[6]计算52例高血压患者BPV,同时观察BPV与炎性标志物的关系,发现收缩压变异性与白介素-6(IL-6)浓度明显相关,提示炎症可能参与调解收缩压变异性并介导后者导致的靶器官损伤过程。有关资料显示,BPV增大与冠心病发病率显著相关[7]。根据病理生理学和流行病学的研究清晨血压急骤升高和心源性猝死、急性心肌梗死、脑卒中在清晨的高发生率有密切关系[8]。由于睡眠引起交感神经活性降低和迷走神经张力增高,血浆儿茶酚胺水平降低,使夜间血压显著下降,当清晨恢复日常活动时,血压急骤升高。而且,其他一些对心脏和大脑有潜在危险的指标(如:心率、纤维蛋白溶解作用的活性、血小板聚集能力、血液循环的儿茶酚胺等)的改变,使清晨血压的升高成为心血管疾病在早晨有最高的发病率和病死率的一个病理生理学的辅助因子[9]。在原发性高血压患者中,左室肥厚是心血管发病率和病死率的一个独立而重要的危险因子。近来研究表明,在高血压患者中,BPV可能有重要的临床意义:(1)在这些患者中,收缩压标准差独立于平均收缩压值和靶器官损害相关[10];(2)收缩压标准差和以后几十年靶器官损害的进展相关[11];(3)收缩压变异较大的个体有较高的心血管系统患病率[12]。
总之,BPV与靶器官损害密切相关,是靶器官损伤最新的独立预测因素,而且是更强的预测因素。目前,BPV的机制仍未完全明确。自主神经系统对心血管系统的反应调节被认为是BPV的主要机制[13]。因此,高血压的治疗不能是仅仅降低平均血压水平,还应该能平稳地降低BPV,以更好地预防靶器官的损害[14],尤其是心脏的损害,减少并发症,改善预后,提高生活质量。
[1] 刘怡希,李为民.血压变异性临床研究进展[J].中国实用内科杂志,2013,33(7):570-572.
[2] 尹进.血压变异性临床研究[J].中国医学工程,2014,14(5):41-44.
[3] 叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:247-250.
[4] 上官新红.血压变异性[J].心血管病学新进展,1998,19(3):145-147.
[5] 张维忠.高血压与大动脉功能[J].中华内科杂志,2000,39(5):355.
[6] Kim KI,Lee JH,Chang HJ,et a1.Association between b1oodpressure variabi1ity and inf1ammatory marker in hypertensivepatients[J].Circ J,2008,72(2):293-298.
[7] 俞凤,邹尔斌,鲍正毅.高血压患者动态血压监测与靶器官损害关系的研究[J],高血压杂志,2000,8(3):234-236.
[8] Neute1 JM.The importance of 24h b1ood pressure contro1[J].B1ood Press Monit,2001,6(1):9216.
[9] Mancia G,Parati G.Ambu1atory b1ood pressure monitoring and organ damage[J].Hypertention,2000,36(5):894.
[10] Mancia G,Parati G,Henning M,et a1.Re1ation between b1ood pressure variabi1ity and carotid artery damage in hypertension:base1ine data from the European Lacidipine Study on Atherosc1erosis(ELSA)[J].J Hypertens,2001,19(11):1981-1989.
[11] Sander D,Kuk1a C,K1inge1hofer J,et a1.Re1ationship between circadian b1ood pressure patterns and progression of ear1y carotid atherosc1erosis:a 3-year fo11ow-up study[J].Circu1ation,2000,102(13):1536-1541.
[12] Kikuya M,Hozawa A,Ohokubo T,et a1.Prognostic sign finance of b1ood pressure and heart rate variabi1ities:the ohasama study[J].Hypertension,2000,36(5):901-906.
[13]金瑞日,鲍晓荣.慢性肾脏病与血压变异性的关系[J].中国临床医学,2014,(1):94-97.
[14]王勇,陈改玲,刘俊明,等.高血压诊治热点聚焦[M].北京:科学出版社,2013:36-39.