双重性心动过速致心动过速心肌病1例

吴建华 王永权

双重性心动过速致心动过速心肌病1例

吴建华 王永权

1 病历资料

患者女，20岁。以“阵发心悸病史10余年，加重2 h”入院。患者10年前无诱因出现心悸症状，活动后明显，渐不能进行中等以上体力活动。症状渐重，曾测量静息心率可达150 次/min，未诊治。2 h前因饮啤酒500 ml并情绪激动后症状加重伴呼吸困难、胸闷。无胸痛、晕厥及抽搐。恶心、呕吐非咖啡样胃内容物1次，无头痛及意识障碍。既往健康。查体：BP 106/79 mmHg，P 159 次/min，R 23 次/min，T 36.9℃，神清，醉酒貌，双肺无啰音，心音纯，律齐。心率159 次/ min。肝脾未触及，双下肢不肿。辅助检查：血常规、肝功、肾功、心肌酶谱、离子均正常。心钠素（NT-proBNP）482.52 pg/ml；入院心电图显示为宽QRS波心动过速，心电图示：电轴左偏，QRSⅡ、Ⅲ、aVF负相，QRSV1直立，提示为起源于右室心尖部室速（图1）。给予艾司洛尔静点后转为窄QRS波心动过速（图2），心电图可见：P'Ⅱ、Ⅲ、aVF负正双相，PV1直立，提示为起源于心房间隔下部的房性心动过速。

心脏超声示：左房34 mm，左室61 mm，EF 46%。临床诊断：心脏病性质待定：心动过速性心肌病？扩张型心肌病？心律失常：阵发性室速，阵发性房性心动过，心功能不全。

给予口服抗心律失常治疗（比索洛尔2.5 mg～7.5 mg，qd；胺碘酮0.2，tid）；2周后查动态心电图示：宽、窄QRS心动过速（图3、图4）。图3显示：宽QRS波图形，心室率与心房率基本相等（110 次/min），P'Ⅱ、Ⅲ、aVF呈负正双相，P'aVR呈正负双相，与初诊时心房激动起源于一致。QRS波群时限0.12 s，QRSⅡ、Ⅲ、aVF直立，同时记录的V1导联呈类左束支阻滞图形，其与初诊时QRS起源部位不同，提示心室激动起源于右室流出道。RP’间期无规律，呈房室分离。图4显示：心房起源部位与图3一致，而心室的宽QRS波图形消失，取而代之的是窄QRS波，且P’R间期基本一致，说明窄QRS波是心房冲动经房室结呈2:1、3:2下传。图4再次证实，本例患者应用抗心律失常药物后存在房室阻滞，图3出现的与心房频率一致的宽QRS波不是经房室结1:1传导。动态心电图诊断：双重性心动过速（房速、室速）。因动态心电图QRS波群形态不同，高度怀疑本例患者右室存在多个异位节律点。

图1 入院时12导联心电图

图2 用药后心电图

给予抗心律失常治疗1个月后，心电图显示：房性心律，室性期前收缩，室率100 次/min。3个月后择期行电生理检查，术中见右后间隔房性心动过速（冠状窦口顶部）、多源室性心动过速、右室室性心动过速和多种室性期前收缩，但较少且发作时间短，无法标测，行房速的射频消融术治疗。术后继续应用药物抗室性心律失常。术后3个月复查，患者偶有心悸，余无不适。心电图显示：PⅡ、Ⅲ、aVF直立，PaVR倒置，为正常窦性心律心电图（图5）。心脏超声示：左室从治疗前的61 mm明显回缩到52 mm，EF值也从治疗前的46%提高到57%。最后诊断：双重性心动过速致心律失常性心肌病。

图3 2周后复查动态心电图示宽QRS心动过速

图4 2周后复查动态心电图示窄QRS心动过速

2 讨论

两种心动过并存时称为双重性心动过速。宽QRS波心动过速中双重性心动过速常为室速与房性心律失常并存。室性心动过速时，宽QRS波代表心室的节律，P波仅代表心房的节律，如果心房被窦性节律所控制表现为房室分离（室速+窦性P波），如果心房被异位节律点所控制，则表现为房扑、房颤等房性心律失常与室速共存。本例患者初诊治疗前可见宽QRS波心动过速，因心室率达150 次/min，心房节律无法辨认，经抗心律失常药物治疗后宽QRS波心动过速终止，出现频率近似的窄QRS波心动过速。特别是抗心律失常药物治疗2周后记录的动态心电图，心室率只有110 次/min，因此可明确辨认心房节律，心电图显示宽QRS波心动过速与初诊时异位房性心律失常并存，且二者没有传导与被传导的关系，充分提示为双重性心动过速。此外，动态心电图宽QRS波心动过速时，QRS波群肢体导联的形态与初诊时不同，因高度怀疑本例患者右室存在多个异位节律点，后经心内电生理证实患者的确存在多源室性心动过速、右室室性心动过速。

回顾患者病史不难发现，其阵发心悸病史已有10余年，静息心率可达150 次/min，且10年间症状渐重，逐渐不能进行中等以上体力活动。说明该患者心脏扩大、心功能不全的直接原因是心动过速，高度提示心动过速性心肌病。心动过速心肌病是1985年Gallagher首次提出，其是由于长期存在的心动过速引起左室功能受损，而经心室率控制或节律转复后（最快数天、大多数4周～3月，最长≤6月），受损的心功能可全部或部分逆转时，称为心动过速性心肌病。所以心动过速心肌病是一种回顾性诊断。本例患者经射频消融术治疗3个月后，左室及心功能逆转，可以肯定治疗前的心脏扩大和心功能下降是心动过速性心肌病所致。

近年来随着心电生理研究的进一步深入，发现心室收缩不同步、心律不规整、缓慢性心律失常等均可导致心脏出现扩张型心肌病样表现，因此建议将心动过速性心肌病的定义扩展为心律失常性心肌病。心律失常性心肌病的发生机制包括：①能量耗竭，心肌缺血，氧化应激。多项研究显示，持续的心动过速可使心肌能量储备耗竭；此外，心动过速所致心肌毛细血管床结构与功能改变，将导致心肌血流储备降低诱发心肌缺血；②神经体液激活，受体下调：心律失常性心肌病时，心肌舒缩功能受损并引起心输出量降低，进而RAAS系统激活，引起心肌结构 功能的不良重构；③机械不同步：室速引起室内收缩功能的不同步，导致血流动力学异常，是引起心功能下降原因之一。本例患者即有房性心律失常又有室性心律失常，比单纯一种心律失常更为严重，也更易引发心动过速性心肌病。

心律失常性心肌病的治疗主要为抗心律失常药物及射频消融治疗。本例患者经抗心律失常药物与纠正心衰治疗后，择期行射频消融术根治了房性心动过速，因室性心律失常起源部位多不宜进行射频消融术治疗而选择药物治疗，并收到很好的效果。本病例提示：基层医生对于有心脏扩大、心衰的患者，如长期性存在频繁发作的（10%～15%/d）无休止性室上速、房扑、房颤、无休止性室速等，应考虑其存在心律失常性心肌病的可能，在药物治疗的基础上，如符合射频消融术指征，可进行心律失常的根治，阻断心肌病的进一步发展。

图5 射频消融术后心电图

[1]赵志宏,张振鹏,李学斌,等. 心动过速性心肌病[J]. 临床心血管病杂志,2009,25(1):20-21.

[2]段江波. 心律失常性心肌病[J]. 临床心电图杂志, 2014,23(3):236.

[3]杨新春. 心动过速性心肌病的诊断[J]. 临床心电图杂志, 2011,20(1):3-4.

[4]王春玲,徐留建,顾玥.心动过速性心肌病的研究进展[J]. 中国心血管病研究,2009,7(6): 472-474.

（本文编辑：李俊峡）

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2015-01-20）