海绵体神经损伤导致阴茎勃起功能障碍的研究进展

王 辉，丁协刚，李世文，郑 航，王行环

(武汉大学中南医院泌尿外科，湖北武汉 430071)

·综 述·

海绵体神经损伤导致阴茎勃起功能障碍的研究进展

王 辉，丁协刚，李世文，郑 航，王行环

(武汉大学中南医院泌尿外科，湖北武汉 430071)

神经性勃起功能障碍(erectile eysfunction, ED)是成年男性常见的疾病之一，海绵体神经(cavernous nerves, CN)损伤性是其发生的常见病因。近年来，随着临床上各种盆腔手术(如前列腺癌、膀胱癌、直肠癌根治术等)、放疗和经尿道手术等手术的增加，医源性海绵体神经损伤也逐渐增多。尽管采用了避免CN损伤(如保留CN的根治术等)的手术方法，术后勃起功能障碍仍是影响患者术后生活质量的重要原因。

勃起功能障碍；海绵体神经；前列腺癌根治术

阴茎勃起功能障碍(erectile eysfunction, ED) 是前列腺癌根治术、膀胱癌根治性全切术等盆腔肿瘤手术术后的常见并发症，通常认为术中损伤支配阴茎勃起功能的海绵体神经(cavernous nerves, CN)是并发勃起功能障的主要原因[1]。因此针对盆腔手术保护阴茎勃起功能和术后恢复勃起功能的各种研究成为泌尿外科和男科学的研究热点和难点。本文对CN解剖学、阴茎勃起生理学、外科损伤与ED、CN损伤模型、CN重建与修复进行综述。

1 海绵体神经的解剖学

人体调节阴茎勃起功能的自主神经包含交感神经及副交感神经。交感神经始于脊髓T11～L2水平的腹交感神经，通过分支进入交感链，此后部分分支进入肠系膜下神经丛和上腹下神经丛，并最终通过下腹下神经到达盆神经节(major pelvic ganglion, MPG)。副交感神经起于脊髓S2～S4水平，其节前神经纤维通过盆神经到达盆神经节。交感神经与副交感神经汇合于盆神经丛，由盆神经丛发出至阴茎的神经称为CN，CN在前列腺与直肠之间、前列腺包膜及Denonvillier筋膜后外侧向前下方行走，在前列腺尖部通过尿道周围平滑肌，部分神经纤维穿过横纹肌和尿生殖膈到达阴茎，阴茎近段神经束从白膜外侧行走至阴茎海绵体内侧，穿过白膜进入阴茎海绵体及尿道海绵体[2-3]。大鼠海绵体神经结构与人类相似，在外科显微镜下放大10倍可以于大鼠前列腺后外侧找到盆神经节，盆神经节包括两条传入神经，即腹下神经和盆神经，而最大的传出神经即为沿尿道外侧走行的海绵体神经[4]。

2 阴茎勃起生理学

在各种刺激下，大脑皮层发出性冲动，由脊髓S2～S4的骸副交感中枢协调，经骶神经丛和外周神经、会阴神经传到阴茎背神经和阴茎海绵体神经，或由刺激阴茎外周神经产生的感觉冲动经阴茎骶髓反射弧使副交感神经兴奋，促使阴茎海绵体、海绵窦平滑肌松弛，使血液充入阴茎海绵窦从而产生勃起。CN通过一系列的神经血管活动参与阴茎的勃起和疲软过程。阴茎处于疲软状态时，CN交感纤维占主导作用，神经末梢释放的神经递质以去甲肾上腺素为主，阴茎海绵体平滑肌保持收缩状态。当因各种刺激使CN副交感纤维兴奋时，神经末梢释放多种神经递质，使阴茎海绵体、海绵窦平滑肌松弛，阴茎海绵窦充血从而产生勃起。

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种信号传导分子，具有神经传递、神经保护、神经毒性等作用[5]。NO作为阴茎勃起通路中的重要元素，作为主要的神经递质介导海绵体平滑肌松弛[6-7]。NO通过NO合酶产生，NO以自由扩散方式进入平滑肌细胞内，与海绵体平滑肌细胞内的可溶性鸟苷酸环化酶上的血红素结合，激活鸟苷酸环化酶，使GTP转化为cGMP，使细胞内第二信使cGMP表达增加，cGMP通过激活蛋白激酶(protein kinase,PKG)，加速平滑肌细胞内蛋白磷酸化，使细胞内钙浓度降低，阴茎海绵体平滑肌细胞松弛，阴茎海绵体充血扩张，阴茎勃起[8-11]。

3 外科损伤与勃起功能障碍

海绵体神经起于盆神经节，走行于Denonvillier筋膜及前列腺包膜后外侧，经过阴茎根部到达阴茎海绵体和尿道海绵体。盆腔外科手术、盆腔钝性外伤或会阴部外伤等常会损伤CN而导致ED，外伤或医源性损伤使阴茎的神经传导被损害后，阴茎平滑肌舒张能力下降，阴茎动脉供血不足以及静脉闭合不全，导致阴茎不能达到足够的勃起[12]。

前列腺癌根治术和根治性膀胱切除术的并发症包括ED、尿失禁和排便功能障碍等，16%～82%的男性患者在前列腺癌根治术后勃起功能受到影响[13]，明显降低患者的生活质量。手术后阴茎勃起功能的恢复需6～24个月，在此期间因阴茎缺乏自然勃起，导致阴茎海绵体缺氧，而海绵体缺氧是发生ED最主要病理生理因素之一，海绵体缺氧诱发阴茎海绵体纤维化，最终产生静脉漏和长期ED[14]。

目前多数学者认为，膀胱癌根治性切除术术中损伤支配阴茎勃起的CN及供应阴茎海绵体的血管是术后发生ED的主要原因。海绵体神经血管束(neurovascular bundle, NVB)是CN自盆神经丛发出后在接近膀胱前列腺间沟与膀胱下动脉、静脉分支交织在一起共同组成的一条极细的神经血管束。盆筋膜与前列腺包膜在前列腺的前方及前侧方融合，在前列腺两侧和后外侧与前列腺包膜分开，形成前列腺侧隙，两层筋膜间在解剖结构上并不十分清晰，而NVB正位于两层筋膜的间隙内，若不加以注意，极易损伤NVB。保留勃起功能的手术关键在于术中保护海绵体神经和血供。保留CN的膀胱肿瘤根治术术后约有50%-70%的患者保留了性功能，但即使保留海绵体神经血管束，术后仍有部分患者出现ED[15]。

经尿道前列腺切除术(transurethral resection of prostate,TURP)是良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)外科治疗的金标准，而TURP术后ED的发生率大概在4%～35%之间[16]。有研究认为TURP术后发生ED的机制包括阴茎海绵体神经损伤、阴茎海绵体动脉血栓形成、阴茎海绵体纤维化及术后逆行射精造成的心理影响等[17]。前列腺包膜穿孔出现ED的原因可能在于包膜穿孔对NVB造成直接损伤，NVB距离前列腺包膜非常近，较易受到损伤。因为体积小的前列腺术中包膜穿孔的可能性更大，所以术后出现ED的概率更高。

后尿道损伤后常伴有不同程度的勃起功能障碍。后尿道损伤及其修复手术对勃起功能的影响主要涉及神经性因素、血管性因素和心理性因素[18]。海绵体神经经前列腺尖部进入阴茎海绵体沿膜部尿道两侧走行，因此后尿道损伤时极易损伤海绵体神经导致ED[19]。

4 海绵体神经损伤模型

因前列腺癌根治术等发生勃起功能障碍的患者，术后常需要通过辅助手段使阴茎勃起完成性生活，直到勃起功能恢复，而恢复周期一般需2年以上[20]。研究表明，保护NVB可以保留部分男性患者术后性功能，但手术过程术中无意中损伤CN仍然导致许多男性患者存在ED的风险。因此，根据临床上CN损伤的特点，近年来多种动物模型已被用于CN损伤所致ED的研究。

勃起功能模型的研究始于1863年，ECKHARD[21]通过刺激使处于麻醉状态下的狗出现阴茎勃起，发现了盆腔神经在勃起功能中的重要作用。LANGWORTHY[22]对大鼠的骨盆神经进行了描述，并在这个简单的动物模型中对支配阴茎海绵体的神经进行研究；还有学者将电生理及血流动力学技术用于动物模型，使人类对阴茎勃起及其神经支配有了进一步的认识[23-24]。自1989年QUINLAN等[25]首次报道成功建立大鼠CN损伤模型起，不同的大鼠CN损伤模型开始被广泛应用于ED的研究。由于大鼠CN解剖结构及毗邻关系与人类相似，价格便宜，饲养管理方便等使大鼠成为目前最常用于ED研究的动物。国内CN损伤模型的应用由张新华等[26]于2002年首次报道。

5 CN损伤方式

CN损伤包括单侧损伤和双侧损伤，而CN损伤方式包括牵拉、钳夹、冷冻、离断，切除等。目前文献报道中钳夹损伤模型使用的钳夹工具有很多类别，包括镊子、血管钳、bulldog夹、显微血管钳等，而钳夹持续时间也从15 s到2 min不等[27]。YIN等[28]报道用止血钳钳夹大鼠双侧CN 2 min，大鼠阴茎组织中神经损伤诱导蛋白1(Nerveinjury-inducedprotein1, Ninjurin-1) 在早期表达明显上升。CN冷冻损伤是一种与CN钳夹损伤相似的方法，BOCHINSKI等[29]用装有干冰的一次性离心管将大鼠CN冻伤后，发现ICP和NOS神经纤维显著减少。CN钳夹和冷冻损伤模型都保持了CN鞘膜的完整性，为CN轴突再生提供了一个潜在的通道。最近，YAMASHITA等[30]建立了一个新的实验模型，只游离双侧CN，从盆神经节到前列腺尖部但不进行钳夹或切断，最初ICP值及 nNOS阳性细胞显著减少，而8周后上述指标明显恢复。钳夹、冷冻和牵拉模型类似于保留神经的前列腺癌根治术(NSRP)所造成的神经损伤，可以用于NSRP后神经损伤性ED和ED后恢复的研究。

CN离断和切除会直接导致CN连续性中断。离断损伤模型是使用尖锐的工具如剪刀等直接切断CN，而切除损伤模型是在CN离断损伤的基础上切除一段CN。在理论上，切除比离断会导致更严重的ED，因为它直接使神经髓鞘中断，使CN轴突再生缺乏一个定向管腔达到靶器官，不能建立CN连续性，神经膜鞘的破坏使阴茎平滑肌细胞凋亡，静脉闭塞，导致ED，这种类型的CN损伤模型与非NSRP类似。

5.1 单侧CN损伤单侧CN损伤模型仅损伤一侧CN而保持对侧CN不做任何损伤处理。单侧CN损伤模型的主要优点是它可以作为自身对照，在同一时间的同一动物两侧海绵体神经可以分别作为损伤组和假手术组。使用这个模型，研究人员可以在同一动物同时观察到损伤的神经和未损伤的神经之间的区别，但是也有可能因为健侧神经的神经发芽和神经支配而影响实验结论。单侧CN损伤动物模型可以用于模拟保留单侧神经的盆腔手术。随着科学技术的发展，很多学者开始使用转基因小鼠建立CN损伤模型进行研究[31-32]，但小鼠模型行颈动脉插管测颈动脉压要比大鼠困难的多，因此单侧CN损伤比较适合于小鼠模型，因为它可以在同一动物对损伤组和假手术组的海绵体内压进行比较而不受MAP的影响。

5.2 双侧CN损伤双侧CN损伤模型需同时损伤双侧的CN。双侧CN钳夹损伤最能代表保留神经的前列腺癌根治术，而双侧CN横断和/或切除损伤常用于模拟非保留神经的前列腺癌根治术。BIAN等[33]研究发现，大鼠双侧CN切断后，勃起功能立即消失，阴茎组织中神经型一氧化氮合酶(Neuronal Nitric oxide synthase,nNOS)阳性纤维数目明显减少， 1周后及1个月后勃起功能无明显改善，与人类在接受非保留神经的前列腺癌根治术后阴茎勃起功能完全丧失相一致。双侧CN损伤模型的主要优点是，该模型消除了正常侧CN对对侧受损CN的影响。双侧CN损伤模型是一种破坏性较严重的模型，特别是CN离断或切除模型直接中断了CN的连续性，阻断了神经营养因子的供应以及破坏了组织内的动态平衡，是一个很好的阴茎形态长期研究模型。

5.3 单侧与双侧CN损伤在某些情况下，研究者需要同时建立单侧和双侧CN损伤模型观察不同损伤类型对勃起功能及其恢复的影响。KIM等[34]研究发现，双侧CN钳夹损伤后4周，阴茎勃起功能明显降低，阴茎海绵体内内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)的表达亦明显下降；同时阴茎海绵体内平滑肌细胞大量凋亡。USER等[35]研究发现，双侧CN切除组阴茎DNA含量显著下降，而单侧CN切除组无明显变化，单侧CN切除组阴茎重量明显高于双侧CN切除组，这一观察结果意味着保留一侧神经仍可以完成神经营养因子的供应及维持组织内稳态。NANGLE等[36]研究了两种不同的CN损伤类型，即双侧CN钳夹损伤和单侧CN切除，研究发现，CN损伤后10～12周，双侧CN钳夹损伤组阴茎勃起功能受损，而单侧CN切除组勃起功能无明显影响，他们分析其原因可能与健侧海绵体神经代偿性发芽有关。

6 CN损伤重建与修复

CN损伤后会发生一系列复杂的反应。当神经轴突断裂后，其残端迅速回缩，随后,两断端的轴突则发生完全不同的改变。近端轴突长出髓鞘外而没有方向性随意生长。远端的神经轴突发生脂肪变性,轴突膜也被破坏。而如果给近端轴索提供一个导向管腔，轴索可以沿此管腔定向生长将CN两段端髓鞘吻合，近端轴索长入远端髓鞘并到达远处神经末梢，分布到靶器官。

根据以上神经再生的原理，QUINLAN等[37]于1991年最先提出使用自体神经移植促进勃起功能恢复，他们将大鼠生殖股神经移植到CN切除段，术后4个月通过电刺激CN发现大鼠阴茎勃起可达到术前的50%，明显高于单纯切断组(11%)。THOMAS等[38]利用含有 三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine, T3)的硅胶导管来修复钳夹损伤的CN，10周后大鼠勃起功能明显改善，CN轴突大量再生且排列整齐。他们认为是这种导管阻止了CN轴突发芽，促进了功能性神经再生，并激活局部环境产生T3。SHEN等[39]证实利用生殖股神经移植促进神经再生是一种有效的促进CN修复的方法。SONG等[40]利用不同浓度的血管基质成分(stromal vascular fraction, SVF)(1×104, 1×105, 3×105cells/20 μL)注射到小鼠阴茎海绵体内来修复损伤的海绵体神经，2周后后大鼠勃起功能恢复呈现剂量依赖性，且浓度最高组与假手术组几乎无差别。同时，他们发现SVF能够促进血管生成蛋白的表达、诱导阴茎海绵体组织内皮细胞和磷酸化内皮型一氧化氮合酶的产生，从而恢复勃起功能。除了选用自体神经作为移植物外，生物管腔和自体血管等因其管腔的导向作用也被用于CN的重建与修复。HISASUE等[41]将一段可生物降解的管腔移植到CN切除段并使用胶原海绵进行修复，术后3个月发现海绵体神经轴突可沿着管腔再生，而使用胶原海绵组勃起功能恢复效果优于单纯管腔移植组，这可能与胶原海绵为CN轴突再生提供了良好的微环境有关。胡万里等[42]进行了自体隐静脉搭桥结合生长激素来修复离断的CN，术后4个月大鼠勃起功能有一定程度的恢复。静脉移植之所以能促进周围神经的损伤修复，一方面是由于静脉管腔为神经轴突再生提供了一个良好的微环境促进使轴突沿着管腔生长，另一方面血管壁上的雪旺氏细胞具有趋化神经再生的作用。

7 小 结

海绵体神经的发现及损伤防治措施的研究使病人在延长生命的前提下提高了生活质量。然而当必须切除双侧海绵体神经时，其所致ED的防治仍面临着挑战。

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(编辑 王 玮)

2014-11-12

2015-01-26

李世文，教授，主任医师，博士生导师. E-mail: drlishiwen@sina.com

王辉 (1985-)，男(汉族)，在读博士，医师. 研究方向：男科学. E-mail: wanghui2015@sina.com

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10.3969/j.issn.1009-8291.2015-04-020