中西医结合治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

侯宝松，刘 霞，宋玉勤，张天涛，李玉明

(河北省邯郸明仁医院，河北 邯郸 056000)

中西医结合治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

侯宝松，刘 霞，宋玉勤，张天涛，李玉明

(河北省邯郸明仁医院，河北 邯郸 056000)

目的 探讨黄芪注射液联合缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的临床价值。方法 将100例慢性充血性心力衰竭患者随机分为2组各50例。对照组予给予缬沙坦口服，观察组在对照组基础上加用黄芪注射液静脉滴注。15d后对比2组临床症状及心功能变化。结果 观察组总有效率92%显著高于对照组的76%(P<0.05)；治疗后，2组心功能分级、LVESV、LVESV及LVEF均有不同程度的改善，观察组的改善程度显著优于对照组(P<0.05)；2组的血压、心率较治疗前均有显著降低(P均<0.05)。结论 黄芪注射液联合缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭效果值得肯定，能有效改善患者心室功能，安全可靠，值得临床推广。

黄芪注射液；缬沙坦；慢性充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭(CHF)是慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量。分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。常见病因是风湿性心脏瓣膜病、高血压、缺血性心肌病、心肌炎、主动脉狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。是各类心血管疾病发展的终末期，是一种严重的临床综合征，具有较高的致死率和致残率。随着人口老龄化的加剧和心力衰竭高危因素的增多，心力衰竭的发病率逐年上升。主要临床表现为喘促、呼吸困难、发绀、水肿、端坐呼吸等，其可出现呼吸道感染、心源性肝硬化、电解质紊乱，甚则恶性心律失常，乃至猝死等并发症。目前，治疗以治疗病因和诱因、减轻心脏前后负荷、增强心肌收缩力、改善心室舒张期顺应性、对症支持疗法、终末期病例可考虑心脏移植等为原则，但都存在局限。因此，寻求效果理想、安全可靠的治疗方案势在必行。目前，对于心力衰竭的治疗不再局限于西药治疗，而是充分发挥中西医结合的优势。我院采取静脉滴注黄芪注射液联合口服缬沙坦治疗CHF患者，取得了满意的效果，现报道如下。

1 临床资料

1.1一般资料 连续收集2013年6月—2014年7月于我院住院就诊的100例CHF患者相关资料，均符合中华医学会心血管病学分会制定的《慢性心力衰竭诊断治疗指南》中对CHF的相关标准[1]。男56例，女44例；年龄40～82(59.3±7.8)岁；心功能分级Ⅱ～Ⅳ级。其中风湿性心瓣膜病29例，扩张型心肌病25例，冠状动脉粥样硬化性心脏病28例，高血压性心脏病18例。剔除肝肾和造血系统病变者；急性左心衰和心源性休克者；瓣膜性疾病和心房颤动影响心功能者。按照患者入院顺序随机分为观察组和对照组各50例。2组基线资料相比差异无统计学意义(P均>0.05)，具有可比性。见表1。

表1 2组基线资料

1.2 治疗方法 对照组采用洋地黄制剂、利尿剂、扩血管药、抗生素、吸氧等综合治疗，给予缬沙坦(北京诺华制药有限公司，国药准字H20040217，规格：80mg/7片)，80mg/d口服，15d为1个疗程。观察组在对照组治疗基础上增加黄芪注射液(大理药业股份有限公司，国药准字Z53021677，规格：80mg/7片)30mL加入0.5%氯化钠注射液250mL中静脉滴注，1次/d。

1.3 观察项目 连续治疗15d后对比2组临床症状、心功能变化及有无不良反应。彩色多普勒超声检查患者治疗前后左心室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF)的变化。

1.4 疗效评定标准 参照《中药新药临床研究指导原则》中的标准[2]，显效：治疗后临床症状、体征有明显的改善，心功能改善≥2级；有效：治疗后临床症状、体征有改善，心功能改善1级；无效：治疗后临床症状、体征、心功能分级均无明显变化，甚至加重或死亡。

1.5 统计学方法 采用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析，计数资料采用2检验。计量资料用表示，采用t检验。以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结 果

2.12组临床疗效比较 2组总有效率相比差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组临床疗效比较 例(%)

注：①与对照组比较，P<0.05。

2.2 2组心功能分级、左心室功能情况分析 与治疗前相比，2组心功能分级均有不同程度的改善，观察组改善程度显著优于对照组(P均<0.05)；治疗后，2组LVEDV、LVESV降低，LVEF升高，且组间相比差异有统计学意义(P均<0.05)。见表3。

表3 2组心功能分级、左心室功能比较

注：①与治疗前比较，P<0.05；②与对照组治疗后比较，P<0.05。

2.3 心率与血压的变化 治疗后，2组血压、心率较治疗前均有显著降低(P均<0.05)。治疗后组间相比，血压、心率差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 2组血压、心率变化

注：1 mmHg=0.133 kPa；①与治疗前比较，P<0.05。

2.4 不良反应 治疗后2组患者血常规、尿常规、肝肾功能检查等均无明显异常变化。

3 讨 论

心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段。这4个阶段不同于纽约心脏协会(NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来已有重大的转变，从旨在改善短期血流动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。

以往西医研究认为，心衰乃血流动力学障碍的表现，当左心室功能衰退时，心排血量和组织灌注不断减少，相应心率、前后负荷会代偿性增加。随着对心力衰竭研究的深入，诸多学者指出，心衰发生的基础为心肌重构[1]。因此，治疗时应当以保护心肌细胞不受损为要目标。中医古籍无心力衰竭之病名， 中医著述中“心衰”一词最早见于宋代的《圣济总录·心脏门》中“心衰则健忘，不足则胸腹胁下与腰背引痛，惊悸，恍惚，少颜色，舌本强”，《内经素问·逆调论篇》“人有逆气不得卧，而息有音者;有不得卧而息无音者;有起居如故而息有音者，有得卧行而喘者，有不得卧不能行而喘者，有不得卧卧而喘者。”这和现代医学心功能分级描述较为类似。与心力衰竭病证临床表现相关或相类似的病名如“心痹”“心水”“惊悸”“怔忡”“水肿”“喘证”“支饮”“积聚”等散见于诸多医学著作中。而1997年10月实施由国家技术监督局发布的国家标准关于“中医临床诊疗术语”中，再次明确了“心衰”的病名。故现在心力衰竭中医病名为“心衰病”。病因病机祖国医学认为主要是心脏自病或它脏病引起，病位在心，涉及肾、脾、肺诸脏。先天禀赋不足，外感六淫、内伤情志、体劳过度、药物失宜、饮食不节以及妊娠、分娩等耗损气血津液，久患“心悸”“心痹”“胸痹”“真心痛”“肺胀”等致使阴阳虚衰，脏腑功能失调，心失营运，易发生心力衰竭。《内经》云:“心者，五脏六腑之大主也，精神之所舍也”“心主身之血脉”。表明心的主要功能是推动血液在全身运行以营养濡润周身，并强调了这一功能对于人体的重要意义。心气是运行血液的原动力，气为血之帅，气能生血，又能行血、摄血。心气虚无力推动血行，则血脉瘀阻，血液不得输布周身从而出现心衰之症。心衰病位在心，与肺、肾关系密切。气虚血滞是导致体内水液潴留的始动因素;气血阴阳之虚与瘀血、水饮之实的标本虚实之间，表现为因果错杂的转化关系。该病为本虚标实、虚实夹杂之证，心气、心阳及正气亏虚是发病基础，瘀血、水饮、痰湿为发病的重要病理因素等。这些病理因素引起的心体受损、脏真受伤。本病分为本虚、标实两类。其中本虚以气虚多见，张锡纯说：“胸中所积之气，名为大气”。宗气的旺衰，与肺、脾、心有关，尤与心关系密切。宗气聚集于胸中，具有行气血，贯通心脉，将气血布散全身，以温养脏腑组织和维持其正常功能活动，寒温调节之功，故《读医随笔》说：“宗气者，动气也”。贯心脉而行气血，是宗气的重要功能，它与心“主血脉”和“行气血”功能密切相关。气为血之帅，气行血行，气滞血瘀。心衰病患者心气亏虚，宗气生成不足，既可导致气虚血瘀，也可因气机不利，血滞为瘀。故本病以血瘀、水饮、痰湿为标，兼夹阴虚阳虚。遵循中医标本兼治的原则，本病应当以补益心气、益气养阴、益气温阳等为主。而黄芪具有补中益气、利水消肿之功效，李东垣的《脾胃论》中指出，黄芪入药有补中益气之效。黄芪注射液属黄芪提取后制成的中药制剂，具有益气养元、扶正祛邪、健脾利湿、养心通脉、托毒排脓之效。现代药理学研究显示，大剂量的黄芪苷能够抑制心肌细胞Na+，K+-ATP酶的活性，进而间接抑制Na+、Ca2+离子交换，使细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩能力增强，降低每搏排血量时的心肌耗氧量，减轻心脏做功。黄芪苷主要通过抑制磷酸二酯酶的活性来发挥强心作用，可阻碍心肌环磷酸腺苷cAMP水解，升高心肌中cAMP的浓度，促进Ca2+内流和肌浆网中Ca2+的释放，增强心肌细胞兴奋-收缩耦联，产生正性肌力作用，且能够抑制血栓的形成，降低血小板的黏附率[3]。而黄芪的另一主要成分黄芪多糖也能够降低心肌细胞的耗氧量，维持心肌细胞对氧的供求平衡，从而提高细胞耐缺氧的能力，保护线粒体、溶酶体不受损伤，减少心肌细胞受损凋亡[4]。值得指出的是，黄芪可扩张肾脏血管，增强肾小球滤过和肾血流量的能力，从而利尿消肿并降低心脏的容量负荷，这对于心衰患者在减少利尿剂用量方面有极大的帮助[5]。黄芪注射液对左心室肥厚也有逆转作用，能够改善心肌顺应性，尤其是对高血压患者的左室功能有明显的改善[6]。

AngⅡ受体阻滞剂在慢性心衰治疗中占有重要的地位，其中缬沙坦作为AngⅡAT1受体拮抗剂的代表性药物，安全可靠。近年来，有不少学者认为，慢性心衰的病机与神经内分泌失调密切相关[7]。而缬沙坦正是针对神经内分泌发挥作用，对AT1受体具有高度选择性拮抗作用，能够阻断RAS系统及其他旁路途径生成的AngⅡ和AT1结合，减少去甲肾上腺素的释放，在受体水平已经阻断慢性心衰的发生[8]。此外，缬沙坦还能够防止心肌、血管壁肥厚。长期服用缬沙坦的患者，其心室肥厚和心肌纤维化程度较轻，而已经出现心肌肥厚和心肌纤维化的患者也会出现不同程度的逆转，血管顺应性增强。本研究观察组总有效率高于对照组。与治疗前相比，尽管2组心功能分级均有不同程度的进步，但观察组的进步程度显著优于对照组。这可能是2种药物对心室肥厚、心肌纤维化的逆转作用产生叠加效果，故而观察组患者心室功能进步较显著。LVEDV、LVESV和LVEF是判断左心室收缩功能最有价值的指标。本资料中，观察组的LVEDV降低与LVESV升高，LVEF改变幅度均较对照组显著。

综上所述，黄芪注射液联合缬沙坦治疗慢性充血性心衰效果良好，可促进心功能恢复，改善患者心脏功能，安全可靠，值得临床推广。

[1] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 慢性心力衰竭诊断治疗指南[J]. 中华心血管病杂志,2007,35(12):1076-1095

[2] 中华人民共和国卫生部. 中药新药临床研究指导原则[S]. 1993:57

[3] 张根荣. 黄芪的现代药理研究及其临床应用[J]. 中国中医药现代远程教育,2010,8(23):68

[4] 张志军,郑霞,丁宁. 黄芪注射液治疗慢性心力衰竭24例疗效观察[J]. 国际中医中药杂志,2012,34(2):160-161

[5] 吴会智. 中西医结合治疗HBV相关性肾病合并高血压性心脏病的疗效观察[J]. 中国医药导报,2009,6(22):120-121

[6] 王少波,牛天福,祁慧霞,等. 中西医结合治疗高血压性心脏病临床观察[J]. 山西中医,2012,28(5):24-25

[7] 张会宝. 中西医结合治疗68例高血压性心脏病临床分析[J]. 现代诊断与治疗,2013,24(13):2923-2924

[8] 李国裕,谢治华. 缬沙坦联合依那普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察[J]. 当代医学,2011，17(33)：495-496

10.3969/j.issn.1008-8849.2015.23.022

R

B

1008-8849(2015)23-2570-03

2014-09-01