老老年高血压合并脑梗死患者超氧化物歧化酶检测意义

魏 艺，胡元会，杨传华，郑昭瀛，肖 响，宋庆桥，褚瑜光

(1. 中国中医科学院广安门医院，北京 100053；2. 山东中医药大学第一附属医院，山东 济南 250014；3. 北京中医药大学，北京 100029)

老老年高血压合并脑梗死患者超氧化物歧化酶检测意义

魏 艺1，胡元会1，杨传华2，郑昭瀛1，肖 响3，宋庆桥1，褚瑜光1

(1. 中国中医科学院广安门医院，北京 100053；2. 山东中医药大学第一附属医院，山东 济南 250014；3. 北京中医药大学，北京 100029)

目的 研究老老年原发性高血压合并陈旧性脑梗死患者检测血清超氧化物歧化酶的价值及意义。方法 选取老老年原发性高血压患者73例，其中合并脑梗死组41例，非合并脑梗死组32例，均行动态血压监测、超氧化物歧化酶检测及常规生化检查。结果 2组一般临床资料、动态血压参数比较差异无统计学意义；合并脑梗死组超氧化物歧化酶水平明显低于非合并脑梗死组(P=0.003)；Spearman相关性分析显示两者存在显著相关性(r=0.370,P<0.01)。结论 老老年高血压脑梗死患者血清超氧化物歧化酶水平较低，推测超氧化物歧化酶在老老年高血压合并脑梗死患者的临床诊疗中具有重要的意义，应重视该指标的监测。

老老年；高血压；脑梗死；超氧化物歧化酶

高血压合并脑梗死是临床常见疾病[1],是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺氧、缺血、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。研究发现，脑梗死后存在氧化应激[2]。超氧化物歧化酶(SOD)是一种广泛存在于生物体内的金属酶，是清除超氧阴离子自由基对细胞损害的一种抗氧化酶，对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用，保护细胞免受损伤[3]。目前对于老老年高血压合并陈旧性脑梗死患者血清SOD水平的研究不多，本研究针对此问题进行初步临床探索，以期为老老年原发性高血压合并脑梗死患者的临床诊治提供依据，从而改善临床症状和心脑血管病预后。

1 临床资料

1.1病例选择 选择2013年8月—2014年2月中国中医科学院广安门医院住院患者73例，高血压诊断标准根据《2010年中国高血压指南》[4]规定：收缩压(SBP)≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)≥90mmHg为高血压；其中159mmHg≥SBP≥140mmHg，99mmHg≥DBP≥90mmHg为1级高血压；160mmHg≥SBP≥179mmHg，109≥DBP≥100mmHg为2级高血压；SBP≥180mmHg，DBP≥110mmHg为3级高血压；SBP≥140mmHg，DBP<90mmHg为单纯收缩期高血压。陈旧性脑梗死诊断均由螺旋CT或磁共振检查证实[5]。其中男40例，女33例；年龄80～93(82.93±2.79)岁；高血压病程1～41(12.13±10.87)年。排除继发性高血压、伴发急性脑血管病、高同型半胱氨酸血症、严重肝硬化、血液系统疾病、急性心肌梗死、严重心功能不全、严重肝肾功能不全、严重感染以及免疫系统疾病患者。将患者按照是否合并脑梗死分成2组：合并脑梗死组41例，男22例，女19例；非合并脑梗死组32例，男18例，女14例。

1.2 方法

1.2.1SOD及常规生化指标检测方法 清晨，空腹12h，患者取坐位，使用血清标本采集管，安静状态下采集静脉血2.5mL，2h内送检。新鲜血液标本经3 000r/min15min离心后测SOD、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)、血糖(GLU)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白A、总胆红素，采用酶联免疫吸附法，由日本YMPUSAU400全自动生化分析仪测定。

1.2.2 动态血压检测方法[6]动态血压采用美国伟伦公司生产的伟伦ABPM-6100动态血压监测仪监测。起止时间为8：00—次日8:00，测量间隔设为昼间(8:00—20：00)每30min1次，夜间(20：00—次日8：00)每60min1次，每次均记录SBP、DBP、平均动脉压(MAP)、脉压(PP)。夜间血压下降幅度采用夜间血压下降率表示，其中夜间血压收缩压下降率=(日间平均收缩压-夜间平均收缩压)/日间平均收缩压×100%，夜间血压舒张压下降率=(日间平均舒张压-夜间平均舒张压)/日间平均舒张压×100%；检测时间≥22h，检测结果有效数据必须达到80%以上，有效测量范围为SBP60～260mmHg,DBP40～160mmHg。

1.2.3 体质量指数(BMI)测量方法[7]根据《中国成人超重和肥胖预防控制指南》规定：BMI=体质量/身高2(kg/m2)。在测量时,受试者应当空腹,脱鞋,只穿轻薄的衣服,测量身高的量尺应与地面垂直固定或贴在墙上,受试者直立,两脚后跟并拢靠近量尺,并将两肩及臀部也贴近量尺测量人员用一根直角尺放在受试者的头顶,使直角的两个边一边靠紧量尺，另一边接近受试者的头皮,读取量尺上的读数,准确至1mm；称量体质量，用经过校正的杠杆型体重秤,受试者全身放松,直立在秤底盘的中部,读取杠杆秤上的游标位置,读数准确至0.1kg[8]。

1.2.4 血压晨峰值的计算方法[9]起床后2h内的平均值减去夜间睡眠时血压最低值(包括最低值在内的1h内的平均值)。

2 结 果

2.12组患者一般临床资料比较 老老年高血压脑梗死组与非脑梗死组患者年龄、性别、BMI、饮酒、吸烟、家族史、高血压病程、冠心病、糖尿病、血脂异常患病情况比较差异无统计学意义(P均>0.05)；各组患者用药情况、TC、TG、HDL-C、LDL-C、GLU、AST、ALT、UA、Cr、hs-CRP等生化指标比较差异无统计学意义(P均>0.05)。见表1。

表1 2组一般临床资料及生化指标比较

2.2 2组患者动态血压参数比较 老老年高血压脑梗死组与非脑梗死组患者比较，全天收缩压、全天舒张压、白天收缩压、白天舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压、全天脉压、白天脉压、夜间脉压等动态血压参数比较差异无统计学意义(P均>0.05)。见表2。

表2 2组患者动态血压参数比较

2.3 2组患者SOD比较 合并脑梗死组SOD(114.33±11.62)IU/L，非合并脑梗死组(124.76±13.33)IU/L，合并脑梗死组明显低于非合并脑梗死组(P=0.003)。

2.4 老老年高血压合并脑梗死与SOD相关性分析 将是否合并脑梗死与SOD为变量，进行Spearman相关性分析，结果显示，相关系数r=0.370,P=0.005,P<0.01，血清SOD与老老年高血压是否合并脑梗死存在显著相关性。

3 讨 论

氧化应激是破坏了体内强氧化剂和抗氧化剂的平衡所导致的潜在伤害。氧化应激由氧自由基引起，自由基是指最外层轨道上有未配对电子的原子、分子、离子或基团，其化学活性高，不稳定，具有较强的氧化能力[10]。研究显示，缺血性脑卒中后存在氧化应激[2]。大脑因耗氧量占全身的20%，含有较高浓度的离子，富含不饱和脂肪酸等原因，故较其他器官对氧化应激的易感性更强[11]。氧自由基介导的连锁反应是脑梗死患者神经损伤的重要原因，脑梗死后导致自由基的大量生成，促使脑细胞膜的脂质过氧化，破坏脑细胞的结构和产生微循环障碍[12]。

SOD是内源性抗氧化酶，能快速而有效地灭活超氧阴离子,了解体内SOD水平的变化对于判断体内自由基的产生与清除平衡状态有着重要的意义[13]。研究显示，SOD可以明显减轻缺血-再灌注损伤对组织器官的损坏程度，通过歧化方式清除超氧阴离子，防止氧自由基对脑细胞损伤，减少缺血和再灌注时脑组织过氧化产物生成，能提高大脑皮质耐低氧能力[14]。曲跃华等[12]用超氧化物歧化酶制剂治疗60例急性脑梗死患者，与60例单用低分子右旋糖酐加胞二磷胆碱组进行对比，观察脑梗死患者神经功能缺损程度与血浆内皮素的变化，显示治疗组患者其神经功能缺损程度的改善较对照组显著，总有效率为90.0%，总显效率56.6%，疗效优于对照组(分别为71.6%vs43.3%，P<0.05)。

本研究的结果显示：老老年高血压合并陈旧性脑梗死组与非脑梗死组患者比较，SOD值较低；且SOD与高血压合并脑梗死有显著相关性。说明SOD在老老年高血压患者脑梗死发病中具有重要的意义。研究表明，在脑梗死的预防和治疗中，血压的控制尤为重要，有效地降压可以降低脑梗死的发病率[15]。本研究中，老老年高血压合并脑梗死组与非合并脑梗死组血压比较差异无统计学意义，可能的原因为，该研究纳入的患者均为住院患者，对于降压药物使用的依从性较好，血压控制水平达标，故2组未见差异。提示在管理好老老年高血压合并脑梗死患者血压的同时，对于SOD水平的监测不容忽视。在患者可以耐受的情况下，应用可以清除自由基的药物，从而减轻脑细胞的过氧化反应，预防脑梗死的发生。

本研究为横断面研究，样本量相对较少，关于SOD对老老年高血压合并陈旧性脑梗死患者的疾病预后及脑梗死复发的影响还不能够得出结论，需要进一步大规模、多中心的临床观察，及相关前瞻性研究。

[1] 石丽娜，尹建阳，荣根满. 老年高血压脑梗死患者血清甲状腺激素测定的临床意义与前瞻性研究[J]. 中外医学研究，2012,10(5)：35

[2]IsabelleM,MichelP,DominiqueL.Antioxidantstrategiesinthetreatmentofstroke[J].FreeRadicalBiologyandMedicine2005,39(4):492-443

[3] 胡平，吴耿伟，夏青,等.SOD模拟及其抗氧化和抗炎症功能的研究进展[J]. 化学进展，2009,21(5)：873-879

[4] 刘力生. 中国高血压防治指南2010[J]. 中华高血压杂志,2011,19(8):703-743

[5] 国华，宋军平. 不同年龄段脑梗死患者颅外颈动脉粥样硬化特点分析[J]. 南昌大学学报:医学版,2012,52(10):54-56

[6] 石洁, 杜柏, 商秀洋,等. 动态脉压与老老年原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度的相关性[J]. 中华高血压杂志,2009,17(4):310-313

[7] 国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组联合数据汇总分析协作组. 中国成人体质指数分类的推荐意见简介[J]. 中华预防医学杂志，2001，35(5)：349-350

[8] 编委，中国成人超重和肥胖症预防与控制指南[J]. 营养学报,2004,26(1):1-4

[9] 梁金排，茶春喜，罗仁. 血压晨峰现象的研究进展[J]. 中国心血管病研究，2013,11(4)：315-317

[10] 余荣环. 氧自由基对肺血管的影响及其作用机制[J]. 国外医学呼吸系统分册，1994，14(1)：427

[11]DringenR.Metabolismandfunctionsofglutathioneinbrain[J].ProgNeurobiol,2000,62(6):649-671

[12] 曲跃华，于东明，赵凯冰,等. 超氧化物歧化酶制剂治疗脑梗死的疗效观察[J]. 河南大学学报，2003,22(1)：6-8

[13] 王春娟，薛连璧. 缺血性脑卒中与NO、SOD关系研究进展[J]. 脑与神经疾病杂志，2007,15(5)：391-394

[14] 陈眷莲.NO，SOD，MDA与缺血性脑血管病关系的研究[J]. 广西医科大学学报，2000，17(5)：835-836

[15] 陈润霞,柳立红,陈武. 原发性高血压伴脑梗死患者血压特点分析[J]. 临床内科杂志，2010,27(10):711-712

杨传华，E-mail:yangchuanhua@126.com

10.3969/j.issn.1008-8849.2015.23.016

R544.1；743.33 [文献标识码] [文章编号] 1008-8849(2015)23-2555-03

1008-8849(2015)23-2555-03

B [文章编号] 1008-8849(2015)23-2555-03

2014-06-01