孤立性心房颤动患者血浆心钠素及血管紧张素Ⅱ浓度的测定及其意义

王宁宁

（朝阳市中心医院，辽宁 朝阳 122000）

房颤即心房颤动，属于极其常见的心律失常类型，统计显示，其发病率在我国高达0.73%，且男性发病率略高于女性[1]。本文通过放射免疫学方法测定ANP及ANGⅡ浓度在孤立性房颤患者中的变化，探讨这两种物质和房颤发作的关系。

1 对象与方法

1.1 对象：所有病例为2012年4月至2013年4月在朝阳市中心医院门诊、急诊和住院治疗的患者。入选标准：①年龄＜70岁；②既往无肝脏及肾脏疾病、冠心病、高血压、糖尿病等疾病；③无左室收缩功能障碍及明显二尖瓣反流、主动脉瓣病变；④无恶性肿瘤史；⑤女性患者未口服避孕药及非月经期。本研究选入84例病例，其中实验组患者64例，包括阵发性房颤患者32例，其中男性18例，女性14例，年龄25～69岁，平均（52.3±13.5）岁，持续性房颤患者32例（房颤发作时间超过1个月），其中男性17例，女性15例，年龄35～68岁，平均（52.4±12.5）岁；以及正常对照组20例，入选标准同上，其中男性10例，女性10例，年龄33～66岁，平均（46.3±12.0）岁。两组性别、年龄的构成无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 方法：入选患者需空腹12 h后开始抽取外周静脉血。阵发性房颤患者记录采血距房颤开始发作的时间同时采血在，在房颤自行终止或经用毛花苷类、普罗帕酮等药物使之终止后7 d再采血一次。采集外周静脉血3 mL，加入含抑肽酶的依地酸抗凝管中，3500 r/min离心10 min后，分离血浆，采用放射免疫法检测ANP、ANGⅡ（放免试剂盒购自北方免疫试剂研究所）。

1.3 统计学分析：采用SPSS13.0软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（-x±s）表示。组内和组间比较采用t检验。

2 结 果

各组患者的血浆ANP、ANGⅡ浓度的测定，阵发性房颤患者房颤发作时及终止后1周、持续性房颤患者血浆ANP、ANGⅡ浓度较正常对照组明显增高（P＜0.01）；阵发性房颤发作时与终止后1周比较均明显升高，持续性房颤患者血浆ANP及ANGII水平低于阵发性房颤患者房颤发作时（P＜0.01），见表1。

表1 房颤患者及正常对照组血浆ANP、ANGII比较(x-±s)

3 讨 论

心房颤动的可能致病因素有心房扩张、炎症、肥厚、缺血、纤维化和浸润病变等。房颤的电生理机制包括：多个折返波激发心房；同时单回圈的心房和肺静脉内的不同频率和不同途径传导；快速触发心房或肺静脉异位兴奋不协调。心房颤动，心房辅助泵功能的丧失，心排血量降低了15%，25%。快速和左室收缩功能及依从性不规则的心室率为损坏，舒张晚期充盈压，左心房压力，使代偿性分泌增加ANP[1]，房颤心房结构改变，用房紧张引起的心房肌纤维，反射ANP分泌[2]，ANP是利钠，利尿激素，血管扩张血管和血压，血压和水盐平衡参与调解。其生理功能有助于排钠，减少血容量，并间接减少压力的房间里，在一个较低的水平使房间压力。研究表明，阵发性房颤的发作，患者增加血浆ANP和AngⅡ水平。这项研究发现，阵发性心房颤动发作结束后的7 d，阵发和持续性房颤组与对照组血浆ANP相比，AngⅡ浓度明显增加，与心房颤动发作持续时间呈正相关。持续性心房颤动患者血浆ANP水平下降可能是心房肌细胞坏死和纤维化相关。

研究发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心房颤动的发病中起着主要作用[3]，血管紧张素Ⅱ是主要的活性肽，血管紧张素酶的作用下，由安技RAAS，水解肽材料，在心肌组织，部分降解产生，不释放到血液中的AngⅡ，所以在不增加循环，是心房颤动心房重构的关键因素，这项研究表明，血浆AngⅡ水平在房颤患者中显著高于正常对照组的研究结果，如王茂敬[4]心房电重构和功能组织重构AngⅡ，现有的研究表明，房颤发生率的贡献主要通过以下机制：促进和维持心房纤维化，导致传导异质性；心肌收缩诱导细胞内钙超载，导致障碍；其他引起的炎性反应。心房颤动，局部血管紧张素转换酶的表达增加，可诱发多种生长因子AngⅡ，通过激活细胞外信号调节蛋白激酶级联反应，导致心脏心房纤维化，可导致不连续和离散空间分布的传导，心房折返小波的数量在增加的，扩大的心脏能容纳更多的回报多小波，从而促进了房颤的发生和维持[5-6]。此外，局部RAS激活与心房颤动心房肌细胞凋亡密切相关。心房局部血管紧张素转换酶的表达显著增加，从而增加血管紧张素Ⅱ，AngⅡ AT1和AT2受体可以直接参与心房颤动心房重构[7-8]。

因此，特发性房颤患者的ANP、ANGⅡ水平对于心房颤动的危险分层、治疗、预后有重要的临床意义。

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