桑文文,洪渊,张欢,徐志伟,王伟英,李珊珊,焉双梅,杨旭
患者男性,62岁,因“眩晕6 d”于2015年3月4日就诊于我院神经内科门诊。患者6 d前无明显诱因出现头晕,发作时自感视物晃动感,不敢睁眼,无明显旋转感,自感走路不稳,无恶心呕吐、耳闷及听力下降,无复视、饮水呛咳、吞咽困难及肢体麻木无力等症状。
既往史:高血压病5年,最高150/90 mmHg,未规律服药及监测,糖尿病2年,平素口服二甲双胍0.5 g,tid,血糖、血压控制情况不详。反复发作性头晕6~7年,2~3次/年,双侧耳鸣5年余。对磺胺类药物过敏。否认冠状动脉粥样硬化性心脏病,肝炎,结核及其他传染病史。否认类似疾病史及家族史。预防接种不详。
个人史:饮酒史20余年,目前已戒酒3年,无吸烟史。
家族史:无明确脑血管病家族史。
查体:体温36.6℃,脉搏68次/分,呼吸18次/分,右上肢血压135/75 mmHg,左上肢血压130/70 mmHg。浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心率68次/分,律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。神经系统查体:神清语利,记忆力、定向力、计算力、自知力和理解判断力均正常;双眼球各方向运动自如,无自发眼震,光反射灵敏,角膜反射正常;双侧面部无感觉障碍,张口无偏斜,咀嚼有力;闭目可,额纹对称,鼻唇沟等深;双耳听力粗测正常;发音正常,无构音不清、吞咽呛咳,咽反射存在,双侧软腭上举有力,腭垂居中;双侧耸肩及转头有力;伸舌居中;舌肌无萎缩。四肢肌力5级,肌张力正常,无不自主运动,双侧指鼻和轮替试验、跟膝胫试验均稳准;无深、浅感觉障碍;双侧肱二、三头肌肌腱反射及膝腱、跟腱反射对称存在;双侧掌颌反射阳性;双侧Babinski征和Chaddock征均(-),脑膜刺激(-)。
眼部、头部、姿势步态、变位检查(2015-03-04):头歪斜(+)可疑向左(图1);无明显自发眼震;摇头试验(+)可诱发出左向水平眼震持续约10 s;甩头试验[又称为头脉冲试验(head impulse test,HIT)](-);Romberg(-);Fukuda(-)。Dix-Hallpike(-),滚转试验(roll maneuver)(-)。
眼底检查(2015-03-04):左侧眼球呈外旋状(图2)。
初诊诊断:孤立性眩晕
前庭中枢病变?
前庭外周病变?
高血压病
糖尿病2型
患者的临床病史仅为持续眩晕的症状,神经系统查体及耳科听力等无明显异常,初诊为“孤立性眩晕”。之后进行了针对眩晕的查体(眼部、头部、姿势步态、变位检查)后发现患者2项阳性体征:眼偏斜反应(ocular tilt reaction,OTR)(眼科眼底片亦证实左眼眼外旋)、摇头试验后诱发出左向水平眼震。
OTR的眼外旋位侧常提示患者同侧的外周、延髓或者对侧脑桥以上(脑桥、中脑、丘脑)的损伤;摇头水平眼震出现常提示外周或中枢受损。若此例患者OTR提示左侧的外周受损,但患者的摇头后左向水平眼震却提示为右侧外周受损,无法用一元论进行解释外周定位问题。而且,患者Fukuda(-),亦未提示外周前庭受损,不除外中枢问题,故需要我们进一步澄清。
为此,进一步对患者进行眼震电图检查,结果发现,前庭双温试验半规管轻瘫(canal paresis,CP)值=4%,提示双侧水平半规管功能正常,并进一步发现存在较弱的自发眼震(+)左向水平,印证了查体的摇头眼震(head shaking nystagmus,HSN)(+)左向水平(图3)。同时,还发现,平滑跟踪Ⅲ型(图4),最终高度考虑患者为中枢病变。结合患者存在多重动脉粥样硬化危险因素,不除外后循环脑血管病,遂对患者进行了头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查(2015-03-04):弥散加权像(diffusionweighted imaging,DWI)提示右侧丘脑、右侧胼胝体压部、右侧枕叶新发梗死灶(图5)。此后,我们重新、仔细地进行神经系统查体,发现患者存在左下象限同向偏盲(图6)。进一步验证MRI的右侧枕叶病变。最终,确定该例“孤立性眩晕”为后循环急性脑梗死所致。
图1 头歪斜
图2 眼底检查结果
图3 摇头眼震检查结果
图4 平滑跟踪试验结果
图5 磁共振成像检查结果
图6 视野检查
患者入院后查血糖:6.64 mmol/L,糖化血红蛋白:7.30%,余化验未见明显异常,计算机断层扫描血管成像术(computed tomographic angiography,CTA)示:右侧大脑后动脉闭塞。给予拜阿司匹林肠溶片100 mg,每日1次,晚饭后口服;阿托伐他汀钙20 mg,每日1次;二甲双胍0.5 g,每日2次,早晚餐前口服。嘱患者注意饮食,控制血糖。给予上述治疗,患者眩晕症状明显缓解。入院3 d后,患者及其家属要求出院回当地医院继续治疗。
出院诊断:
脑梗死(右侧丘脑、胼胝体压部右侧、
右侧枕叶)
大动脉粥样硬化型
高血压1级(高危组)
糖尿病2型
出院30 d后随访患者眩晕基本消失,仍有左下象限同向性偏盲。
眩晕首要的问题是定位诊断的问题。恶性眩晕大多数来自中枢性病变,而良性眩晕大多数来自于外周性病变,及时识别中枢和外周性的损害是眩晕诊治的关键[1]。伴有耳科或神经系统体征的眩晕诊断较为容易,但表现为“孤立性”眩晕症状的患者就诊时却常常给医师在诊断时带来极大的困惑。随着前庭及眼动生理机制研究的深入,基于前庭、眼动及姿势平衡系统的床边检查的重要性也日益凸显。
本例患者为男性,62岁,以眩晕6 d为主诉就诊,主要表现为视物晃动感,不敢睁眼,走路不稳。神经系统查体及耳科听力等无明显异常,眩晕床边查体发现左侧OTR、HSN(左向水平眼震),OTR、HSN外周、中枢受损都可以出现阳性。此例患者左侧OTR(+),结合温度试验(-),提示患者可能为中枢病变(左侧延髓或右侧的脑桥、中脑、丘脑的损伤),摇头后左向水平眼震,结合温度试验(-),提示患者存在中枢病变(中枢侧别定位较为复杂),结合患者呈持续性眩晕、平滑跟踪检查较差,存在多重动脉粥样硬化危险因素,不除外中枢性眩晕可能性大,最终MRI确定是后循环急性脑梗死,回顾性视野检查显示患者左下象限同向性偏盲。
此患者的诊断过程充分地体现了眩晕的诊断思路和流程,即应该始终围绕着定位的思路去寻找临床的相关证据。临床医师面对眩晕患者时应注意:①孤立性眩晕有时候并不孤立。尤其在神经系统查体阴性情况下,首先更应该去仔细去寻找中枢的证据,尤其注意患者的中枢“隐匿区”检查,包括高级皮层智能、精神、视野、共济等方面的评价;同时,不要忘记寻找听力受损这个外周证据,尤其患者的听力受损程度较轻时,就很容易被忽略。②继续寻找患者眩晕-前庭通路受损的证据也很重要。考虑到在中枢、外周都可以出现的体征如OTR、自发眼震、位置试验及摇头试验等,阳性率较高,可以用来进行门诊眩晕患者的初筛,以确定为前庭通路受损[2]。③可以进一步进行中枢、外周的甄别。尤其特异性较强的检查,比如,HIT[3]、Fukuda及温度试验异常(注意重症脑血管病患者慎用),常提示外周受损可能性极大。扫视、平滑跟踪、视眼动异常及固视抑制失败,则提示中枢受损可能性极大[4]。此患者在确诊后重新查体发现,存在左下象限同向偏盲,提示患者为枕叶病变,说明查体的细致是非常重要的,尤其是对“隐匿区”的检查。同时,在发现患者的OTR向左与摇头眼震向左解释外周病变存在矛盾时[5-6],同时发现患者的甩头试验及Fukuda均(-)不支持(除外)外周病变时,且发现了患者的中枢证据(眼动检查异常)时,及时进行急诊头颅MRI检查,得以确诊。
从这例患者的诊断过程可以看出,眩晕的规范化查体(眼静态、眼震、眼动、头动及姿势步态等)的确是神经科查体定位的进一步延伸[7]。面对眩晕患者,眩晕规范化查体的熟练掌握将有助于临床医师更为准确地进行定位诊断,识别恶性眩晕,尤其是孤立性眩晕的诊断。
1 Lee H. Isolated vascular vertigo[J]. J Stroke, 2014,16:124-130.
2 Strupp M, Kremmyda O, Adamczyk C, et al. Central ocular motor disorders, including gaze palsy and nystagmus[J]. J Neurol, 2014, 261:542-558.
3 Schmidt CL, Oostvogel C, Staschinski D. Head impulse test and vibratory test in the diagnosis of vertigo[J]. Laryngo-rhino-otologie, 2012, 91:192-203.
4 Chen L, Lee W, Chambers BR, et al. Diagnostic accuracy of acute vestibular syndrome at the bedside in a stroke unit[J]. J Neurol, 2011, 258:855-861.
5 Choi Brodsky MC, Donahue SP, Vaphiades M, et al.Skew deviation revisited[J]. Survey Ophthalmol, 2006,51:105-128.
6 Choi KD, Kim JS. Head shaking nystagmus in central vestibulopathies[J]. Ann NK AcadSci Sci, 2009,1164:338-343.
7 Huh YE, Kim J. Bedside evaluation of dizzy patients[J].J Clin Neurol, 2013, 9:203-213.