艾子敏
【摘要】 目的 观察对比去大骨瓣减压术与常规去骨瓣减压术的临床效果。方法 80 例颅脑外伤后急性脑肿胀患者作为研究对象, 随机分为治疗组和对照组, 各40例。治疗组采用去大骨瓣减压术治疗, 对照组采用常规去骨瓣减压术治疗。80例患者分别在术前、术后监测24 h 颅内压以及术后6个月格拉斯哥预后评分。并行统计学分析。结果 两组患者术前检测24 h颅内压差异无统计学意义(P>0.05), 治疗组与对照组术后颅内压相比术前, 显著降低, 治疗组降低幅度显著高于对照组(P<0.05)。采用去大骨瓣减压术治疗急性脑外伤引起的脑肿胀预后较常规去骨瓣减压术效果并不显著, 差异无统计学意义(P>0.05)。结论 去大骨瓣减压术治疗颅脑外伤后急性脑肿胀临床效果优于常规去骨瓣减压手术。
【关键词】 颅脑外伤;急性脑肿胀;去大骨瓣减压术
急性脑外伤引起的脑肿胀(post traumatic acute brain swelling, PABS)通常参照CT图像的结果分为两型。包括急性全大脑肿胀(acute generalized brain swelling, AGBS)以及急性半球脑肿胀(acute cerebral hemispheric swelling, ACHS)。PABS属于脑损伤后严重并发症, 直接影响到患者的预后以及康复, 目前CT等现代化检查设备应能够为PABS临床诊断提供可靠依据, 然而难以明确PABS的病理机制导致临床处理存在难度。PABS进展迅速, 死亡率可达可达87.2% [1]。急性外伤后引起脑肿胀以及脑水肿的发生, 常规治疗临床效果有限, 采用手术治疗临床效果确切。本研究对于常用两种术式, 去大骨瓣减压术以及常规去骨瓣减压术, 对比分析其临床效果具体汇报如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 筛选2012年5月~2013年11月期间入住本院的急性脑外伤后脑肿胀患者80例, 所有患者均明确诊断为重度颅脑损伤, 致伤原因包括交通事故、坠落伤、打击伤、跌伤等。排除脊髓与脑干损伤、脑死亡、糖尿病、严重高血压以及心肺腹损伤患者。入院时对80例入组患者行格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma seore, GCS), GCS评分3~4分25例, 4~6 分36例, 6~8 分19例。经查体发现瞳孔散大者 35 例, 单侧瞳孔散大11例, 双侧24例。CT 表现:患者入院后行CT查体, 均表现出程度不等的脑挫裂伤, CT结果显示一侧或双侧大脑半球肿胀, 发生中线移位的患者有53例, 环池被挤压后缩小甚至消失, 脑室系统减小。80例入组患者按照选择去大骨瓣减压术或者常规去骨瓣减压术的不同分为治疗组与对照组, 治疗组 40例, 采取去大骨瓣减压术术式, 其中男22 例, 女18例, 年龄16~59岁, 平均年龄(41.32±0.21)岁;治疗组40例, 其中男25例, 女15例, 年龄18~57岁, 平均年龄(44.43±0.43)岁, 采用常规去骨瓣减压术术式。治疗组与对照组性别、年龄、GCS等一般资料进行对比, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治疗方法 治疗组治疗方案:采用去大骨瓣减压术。骨窗下界可达颧弓上, 前界到额顶点, 后界至乳突前。咬除蝶骨嵴外侧1/3, 将硬脑膜切开一渔网状小口抵至中颅窝底部, 充分暴露前、中颅底。清除部分硬膜下淤积的血肿缓慢减轻颅内压, 继而彻底去除颅内血肿以及坏死脑组织, 单纯缝合硬脑膜, 必要时用人工材料扩大修补硬脑膜, 能够减少脑膨出。
对照组治疗方案:选用常规去骨瓣减压治疗组, 根据患者的病变部位及病情轻重选择要去的骨瓣, 最后行硬脑膜成形术。
术中注意保护重要的血管以及其侧枝, 所有患者术后均给予重症监护、降颅压、预防感染、营养神经等综合治疗, 积极预防术后并发症。
1. 3 疗效评价
1. 3. 1 80例患者分别在术前术后监测24 h颅内压。
1. 3. 2 术后6个月对80例患者进行格拉斯哥昏迷预后(GOS)评分。GOS评分标准如下:5级:能够正常生活, 但患者会留下较轻的神经以及病理缺陷;4级:患者可以自理生活起居, 独自乘用交通工具, 能够在特定条件下从事部分工作以及学习;3级:清醒, 较严重精神和躯体的残疾, 无法独立生活, 需照料;2级:长期昏迷, 能够有睁眼, 处在周期性睡眠 - 觉醒的状态中, 然而不具备任何大脑皮质功能表现, 呈去皮质或去大脑状态;1级:死亡。
1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者手术前后24 h颅内压变化情况 两组患者在手术前测24 h颅内压, 差异无统计学意义(P>0.05);两组患者在手术后检测24 h颅内压, 治疗组与对照组术后颅内压相比术前, 显著降低。治疗组降低幅度显著高于对照组(P<0.05)。治疗组采用去大骨瓣减压术, 其缓解急性脑外伤引起的脑肿胀颅内压升高临床效果显著优于常规去骨瓣减压术。见表1。
2 .2 两组患者术后6个月GOS比较 两组急性脑外伤引起的脑肿胀患者术后6个月行GOS评分:采用去大骨瓣减压术治疗急性脑外伤引起的脑肿胀预后较常规去骨瓣减压术效果并不显著, 差异无统计学意义(P>0.05)。见表 2。
3 讨论
重症颅脑外伤引起高致死率、致残率[2]。受外界创伤后, 患者脑组织并发肿胀, 影响患者预后[3]。急性脑外伤引起的脑肿胀是指患者在外力作用下脑组织受到挫裂伤等广泛损伤后引发的继发性损伤, 临床表现为脑细胞内液增多, 脑组织体积增大并发膨胀, 严重可引起顽固性颅内高压, 一旦形成脑疝, 将会对患者生命安全造成严重威胁。急性单侧大脑半球出现广泛脑组织肿胀, 多数是因脑组织受外力损伤引起患者伤侧大脑半球发生对冲伤。对冲伤使细微损伤广泛分布于局部脑组织。继而引起脑血管扩张, 脑血流量短时间内迅速上升。在行CT查体时, 图像显示患者伤侧大脑半球损伤后密度高于对侧, 性质以充血为主。
急性脑肿胀病理机制复杂且并不明确, 目前多数研究认为其发病多由于急性血管扩张、脑水肿或者两者交互作用引发[4]。CT查体结果显示中线无显著偏移以及颅脑占位不明显的患者可以采取保守治疗。对于出现脑肿胀患者以及意识障碍逐渐加重患者, 需把握手术机会, 及时进行手术治疗。
标准去骨瓣减压术已经被广泛应用于神经外科的临床治疗, 尤其对于急性重度脑损伤后脑肿胀所致颅内压急剧升高的患者。为了防止正常脑组织在急性重度脑损伤后脑肿胀所致颅内压急剧升高的情况下, 被挤压产生不可逆转的损伤, 准确把握手术机会及时进行手术是降低患者致残率、致死率的有效措施。去大骨瓣减压手术不仅能够明确缓解脑组织受压状况, 手术中骨窗面积增大, 患者颅内压缓解状况随之显著。术后动态监测患者环池变化与及时复查头颅螺旋 CT可有效监测颅内压的变化以及患者病情进展。
本研究通过监测两组患者术前术后颅内压以及术后6个月GOS评分对去大骨瓣减压术与常规去骨瓣减压术的临床疗效进行对比。实验数据显示, 两组患者术前检测24 h颅内压差异无统计学意义(P>0.05), 治疗组与对照组术后颅内压相比术前, 显著降低。治疗组降低幅度显著高于对照组(P<0.05)。采用去大骨瓣减压术治疗急性脑外伤引起的脑肿胀预后较常规去骨瓣减压术效果不显著, 差异无统计学意义(P>0.05)。
综上所述, 去大骨瓣减压术治疗颅脑外伤后急性脑肿胀临床效果优于常规去骨瓣减压手术。
参考文献
[1] Béziaud T, Ru Clien X, EI Sliafey N, et al. Simvastatin in traumatic brain injury: effect on brain edema meclianisms. Cril Care Med, 2011, 39(10):2300-2307.
[2] 李荣国,王剑,王小欧,等. 7.5%高渗盐水治疗重型颅脑外伤?后?脑?水?肿?疗?效?观?察.中南医学科学杂志, 2012, 40(5):487-489.
[3] 杨光辉.标准去大骨瓣减压术治疗脑外伤后急性单侧大脑半球肿胀35例体会.中国保健营养, 2012, 22(7):1982-1983.
[4] 高翔,陈世文.颅脑外伤后急性脑肿胀30例临床分析.中国医药科学, 2013, 3(13):172-173.
[收稿日期:2014-08-25]
急性脑肿胀病理机制复杂且并不明确, 目前多数研究认为其发病多由于急性血管扩张、脑水肿或者两者交互作用引发[4]。CT查体结果显示中线无显著偏移以及颅脑占位不明显的患者可以采取保守治疗。对于出现脑肿胀患者以及意识障碍逐渐加重患者, 需把握手术机会, 及时进行手术治疗。
标准去骨瓣减压术已经被广泛应用于神经外科的临床治疗, 尤其对于急性重度脑损伤后脑肿胀所致颅内压急剧升高的患者。为了防止正常脑组织在急性重度脑损伤后脑肿胀所致颅内压急剧升高的情况下, 被挤压产生不可逆转的损伤, 准确把握手术机会及时进行手术是降低患者致残率、致死率的有效措施。去大骨瓣减压手术不仅能够明确缓解脑组织受压状况, 手术中骨窗面积增大, 患者颅内压缓解状况随之显著。术后动态监测患者环池变化与及时复查头颅螺旋 CT可有效监测颅内压的变化以及患者病情进展。
本研究通过监测两组患者术前术后颅内压以及术后6个月GOS评分对去大骨瓣减压术与常规去骨瓣减压术的临床疗效进行对比。实验数据显示, 两组患者术前检测24 h颅内压差异无统计学意义(P>0.05), 治疗组与对照组术后颅内压相比术前, 显著降低。治疗组降低幅度显著高于对照组(P<0.05)。采用去大骨瓣减压术治疗急性脑外伤引起的脑肿胀预后较常规去骨瓣减压术效果不显著, 差异无统计学意义(P>0.05)。
综上所述, 去大骨瓣减压术治疗颅脑外伤后急性脑肿胀临床效果优于常规去骨瓣减压手术。
参考文献
[1] Béziaud T, Ru Clien X, EI Sliafey N, et al. Simvastatin in traumatic brain injury: effect on brain edema meclianisms. Cril Care Med, 2011, 39(10):2300-2307.
[2] 李荣国,王剑,王小欧,等. 7.5%高渗盐水治疗重型颅脑外伤?后?脑?水?肿?疗?效?观?察.中南医学科学杂志, 2012, 40(5):487-489.
[3] 杨光辉.标准去大骨瓣减压术治疗脑外伤后急性单侧大脑半球肿胀35例体会.中国保健营养, 2012, 22(7):1982-1983.
[4] 高翔,陈世文.颅脑外伤后急性脑肿胀30例临床分析.中国医药科学, 2013, 3(13):172-173.
[收稿日期:2014-08-25]
急性脑肿胀病理机制复杂且并不明确, 目前多数研究认为其发病多由于急性血管扩张、脑水肿或者两者交互作用引发[4]。CT查体结果显示中线无显著偏移以及颅脑占位不明显的患者可以采取保守治疗。对于出现脑肿胀患者以及意识障碍逐渐加重患者, 需把握手术机会, 及时进行手术治疗。
标准去骨瓣减压术已经被广泛应用于神经外科的临床治疗, 尤其对于急性重度脑损伤后脑肿胀所致颅内压急剧升高的患者。为了防止正常脑组织在急性重度脑损伤后脑肿胀所致颅内压急剧升高的情况下, 被挤压产生不可逆转的损伤, 准确把握手术机会及时进行手术是降低患者致残率、致死率的有效措施。去大骨瓣减压手术不仅能够明确缓解脑组织受压状况, 手术中骨窗面积增大, 患者颅内压缓解状况随之显著。术后动态监测患者环池变化与及时复查头颅螺旋 CT可有效监测颅内压的变化以及患者病情进展。
本研究通过监测两组患者术前术后颅内压以及术后6个月GOS评分对去大骨瓣减压术与常规去骨瓣减压术的临床疗效进行对比。实验数据显示, 两组患者术前检测24 h颅内压差异无统计学意义(P>0.05), 治疗组与对照组术后颅内压相比术前, 显著降低。治疗组降低幅度显著高于对照组(P<0.05)。采用去大骨瓣减压术治疗急性脑外伤引起的脑肿胀预后较常规去骨瓣减压术效果不显著, 差异无统计学意义(P>0.05)。
综上所述, 去大骨瓣减压术治疗颅脑外伤后急性脑肿胀临床效果优于常规去骨瓣减压手术。
参考文献
[1] Béziaud T, Ru Clien X, EI Sliafey N, et al. Simvastatin in traumatic brain injury: effect on brain edema meclianisms. Cril Care Med, 2011, 39(10):2300-2307.
[2] 李荣国,王剑,王小欧,等. 7.5%高渗盐水治疗重型颅脑外伤?后?脑?水?肿?疗?效?观?察.中南医学科学杂志, 2012, 40(5):487-489.
[3] 杨光辉.标准去大骨瓣减压术治疗脑外伤后急性单侧大脑半球肿胀35例体会.中国保健营养, 2012, 22(7):1982-1983.
[4] 高翔,陈世文.颅脑外伤后急性脑肿胀30例临床分析.中国医药科学, 2013, 3(13):172-173.
[收稿日期:2014-08-25]