静脉性脑梗死的临床和影像特点分析

徐 武 路敬业 杨 峰 郭民旺 周汝娟 何龙锦

扬州大学医学院附属泰兴人民医院神经内科 泰兴 225400

静脉性脑梗死（cerebral venous infarction，CVI）是脑血管性疾病一种特殊类型，多为静脉窦血栓形成或脑内引流静脉血栓形成所致［1］。CVI的临床表现多样且无特异性，临床常易误诊误治，致死致残率高。我们报道2例静脉性脑梗死的临床和影像特征，结合文献进行分析，以提高对该病的认识。

1 临床资料

例1，女，40岁。因“右侧上下肢活动不便4h余”于2012-01-24T14：30入院。患者2012-01-24T10：00许吃早饭时突然出现右下肢无力，伴头昏，后出现右上肢无力，症状渐加重，伴间歇性右半侧头痛、恶心，非喷射性呕吐胃内容物一次。入院体格检查：BP120／80mmHg，神清语利，脑神经（-）。右下肢外旋，右下肢肌张力增高，右侧上下肢肌力1级，腱反射（＋＋＋）。左上下肢肌力肌张力正常。右侧巴宾斯基征阳性，左侧病理征阴性。辅查头CT示左顶叶低密度灶。入院后拟诊“脑梗死”给予活血化瘀、抗血小板聚集、脑保护对症治疗。2014-01-25晚出现右上肢局灶性癫痫发作1次，持续约1min，2014-01-26晨出现癫痫大发作1次，持续约2min。住院期间一直诉有颞顶部胀痛。入院后查糖化血红蛋白8.7%，空腹血糖8.9mmol／L，OGTT试验餐后2h 16.4mmol／L，考虑合并2型糖尿病，予糖尿病饮食控制，必要时胰岛素控制血糖。凝血指标D-二聚体542.65ng／mL，甲状腺功能正常，腰穿脑脊液压力220mmH2O，常规示无色透明，白细胞5×106个／L，潘氏试验阴性。脑脊液生化示Cl 126.1mmol／L，Glu 7.2mmol／L（同步血糖15.41mmol／L），蛋白0.42g／L。脑脊液细胞学正常。头MRI（图1E、F、G、H）示右侧额叶、左侧额顶叶异常信号影；伴左侧额顶叶脑梗死合并梗死后出血；颅脑MRA平扫未见明显异常。后行MRV示上矢状窦狭窄，DSA示上矢状窦显影不良，考虑颅内静脉窦血栓形成，予低分子肝素抗凝、激素抗炎、低分子右旋糖酐扩容、管理血糖、预防并发症等治疗后，头痛症状消失，右侧肢体肌力渐好转。2个月后能独自行走，但上肢肌力仍差。

例2，女，66岁，因“头痛反应迟钝20d”于2012-08-05入院。患者20d前开始出现头痛，前额部为主，为发作性，疼痛性质为针刺样痛或胀痛，有时有恶心，无呕吐、眩晕、发热、视物不清、肢体偏瘫抽搐。并渐出现反应迟钝，言语少，偶有夜间烦躁、纳差。在当地医院住院，诊断为“脑梗死、病毒性脑炎待排”给予活血化瘀、抗血小板聚集、抗病毒、激素等药物治疗，效果不佳，故转入我院。入院体格检查：神志清，精神萎，反应迟钝，言语少，表情淡漠，体格检查欠合作。脑神经（-），颈软，心肺腹（-），四肢肌张力不高，肌力4级，腱反射及深浅感觉正常，共济检查不合作。双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性。外院辅助检查：头颅MRI示右侧颞枕叶及双侧大脑半球脑膜异常强化信号影；右侧颞枕叶病灶出血；双侧放射冠脑缺血梗死灶。入院后复查头颅MRI示右侧枕叶血肿，左侧额枕叶多发性亚急性期小血肿，双侧半卵圆中心、侧脑室旁多发急性腔隙性脑梗死。入院后予补充电解质、营养支持对症治疗。2012-08-07患者进入浅昏迷状态，查颅脑MRI增强示脑表面静脉影丰富，MRV示上矢状窦纤细伴局部狭窄闭塞，直窦显示不清，左侧横窦局部狭窄，侧支丰富，考虑静脉血栓可能。2012-08-13腰穿脑脊液压力400 mmH2O，黄色，潘氏试验阳性，蛋白1000mg／L，细胞数正常。复查头CT示左额叶、右侧颞枕叶脑软化灶，双侧基底节区腔隙性脑梗死，双侧额顶叶点状稍高密度影。2012-08-15后开始出现反复癫痫发作，2012-08-18自动出院。

2 讨论

CVI是指静脉性因素导致脑组织缺血、缺氧而发生坏死、出血、软化，形成梗死灶的一类疾病。脑静脉血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）与CVI关系密切，约50%的CVT将发展成为CVI［2］。

CVI的诊断必须有影像学检查发现颅内梗死病灶和颅内静脉系统血栓形成的证据。常规CT、MRI平扫对颅内梗死病灶的显示非常敏感，但对于颅内静脉系统血栓的敏感性相对较低，这也是临床造成误诊漏诊的主要原因，需进一步行MRV或DSA等血管影像学检查明确诊断。但这些血管影像学检查费用高，预约时间长，或有一定的侵袭性，且在有些基层医院不能开展，所以，如何通过常规CT或MRI扫描早期识别CVI或CVT成为临床医生急需解决的问题。

例1急性起病，其影像学很好地显示了静脉性脑梗死的特点。静脉性梗死区别于动脉性梗死的主要病理特点是静脉窦血栓形成及皮层血管扩张，通常可伴有脑表面静脉周围的蛛网膜下腔出血，有时还可伴脑出血或硬膜下出血，故静脉性脑梗死多为出血性梗死［3］。其头CT平扫表现为椭圆形、扇形、楔形或不规则形低密度梗死病灶，其中混杂形状不规则、密度不均匀的点状、斑片状、环状、条索状或团块状高密度影，图1B可见低密度梗死病灶中点状高密度影。MRI平扫可提供比头CT更多的梗死征象，但脑出血表现不如头CT敏感。梗死区MRI表现为不同程度T1低信号、T2高信号，DWI高信号，常伴有明显脑肿胀；且病灶常为多个、双侧分布，如图1E、F、G。图1I则显示左额顶叶出血性梗死病灶。增强扫描根据脑梗死时期不同可强化或不强化，与动脉性脑梗死相似，亚急性期病灶可明显强化，强化形态与病变部位有关，皮层梗死为脑回样强化（如图1H），脑深部灰质核团、丘脑或脑干病变常为斑片状不规则强化［4］。由于病变区域皮层血管引流的差异，静脉性梗死的病变范围和病变部位多无一定规律，梗死区域与单一动脉供血区域不一致，这点有别于动脉闭塞所造成的病变［3］。因此，当脑内出现跨越动脉供血区域分布的出血性梗死时（如图1D），应考虑有静脉性梗死的可能。

脑静脉系统有广泛的侧支循环，其在静脉闭塞初期对血液回流起到重要的代偿作用；当侧支循环失代偿，CVI才可能发生，故CVI的发展过程较动脉性脑梗死缓慢。CVT后，当侧支循环失代偿，出现血液回流障碍、静脉压升高、毛细血管内充血，导致脑间质水肿，脑脊液生成增加吸收减少，进而颅内压增加、脑灌注压下降、脑血流量减少，引起局部脑组织缺氧、缺血、梗死，毛细血管壁损伤，血脑屏障破坏，也可引起脑出血［5］。而当患者经过治疗，血栓再通或侧支循环建立，水肿梗死灶可缩小甚至消失。例1影像学的动态变化（图1A、B、C、D、I显示右侧额叶病灶从出现到消失，左侧额顶叶病灶从小变大后缩小，图1J、L则显示上矢状窦的闭塞和再通）很好的反映了CVI的这一病理生理机制。

例2亚急性起病，其梗死病灶不太典型，右侧颞叶、左侧额叶似乎均为陈旧性病灶，相应部位DWI非高信号。但我们可以看到一些CVI或CVT的间接征象。（1）DWI双侧弥漫分布的多发高信号病灶，且随着病程的进展，病灶逐渐增多（如图2D）：这些点片状弥漫分布的DWI高信号病灶在相应的T1WI、T2WI并无明显异常（如图2B、C）。Chu等［6］在研究CVT患者的DWI表现时报道了类似的多发散在分布的DWI高信号病灶，相应的ADC值降低，类似于动脉性脑梗死，这些病灶产生的机制尚不完全清楚，但这些病灶在CVT患者有时是可以逆转的，类似于缺血半暗带。例2未测量病灶的ADC值，这些弥漫分布的多发点状DWI高信号病灶的性质有待进一步的考证，是否有闭塞的小静脉影像不能确定。Favrole等［7］研究认为阻塞的静脉如在DWI上有高信号则再通的可能较小，预后差。该患者进行性加重的临床表现也预示了不良的结局。（2）脑表面血管增多和强化的征象：MRI增强扫描显示上矢状窦引流区域内脑表面有许多扩张的小静脉显影（如图2E、F）。吴玉林等［8］认为这些小静脉为静脉窦栓塞后引流区域的侧支静脉或髓静脉扩张显影，是侧支循环开放的结果，这一征象是CVI或CVT的有力证据。（3）脑膜强化：该患者头MRI增强显示右侧颞叶病灶附近脑膜、大脑镰、小脑膜强化（如图2E、F），李新瑜等［9］认为硬脑膜和蛛网膜的异常强化可能是脑静脉栓塞的一种间接表现征象，可伴静脉性脑梗死同时出现，可能与静脉窦充血或通透性增加有关，部分与炎症刺激相关。（4）随着病程进展双侧大脑半球出现弥漫性T1WI高信号（如图2B、G）：可见双侧额叶和中线左侧多发点状高信号，可能为出血，考虑与静脉回流障碍、毛细血管壁通透性增高有关，也可能为小静脉的血栓影。

临床特点：例1急性起病，以偏瘫、癫痫发作为主要表现，属于局灶性综合征类型；例2以亚急性起病，进行性加重，主要表现为意识水平下降，无明显定位体征，属于亚急性脑病型。2例患者病初均有头痛，且例2头痛起病，数日之后才出现反应迟钝。国内文献报道［10］中国人CVT患者中有头痛、恶心、呕吐等颅高压表现的占88.4%，且大多数病例头痛先于其他神经局灶体征几天、几周，甚至几个月。而动脉性脑梗死早期以头痛起病的比较少，即使有，程度也较轻。因此，在头痛患者尤其怀疑脑梗死的患者中，鉴别诊断时应考虑到CVT的可能。

图1 病例1影像学资料

图2 病例2影像学资料

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