体外循环下老年室间隔缺损修补术患者血液相关指标的改变

王开标 刘德欣 李 威 (兴义市人民医院心胸外科，贵州 兴义 562400)

室间隔缺损(VSD)属最为常见的一种先心病，老年VSD患者可出现明显的呼吸困难、乏力等症状，严重可致心力衰竭，行外科手术进行修补对改善患者的心功能有积极意义〔1〕。体外循环(CPB)情况下，运用外科手术进行修补是VSD的一种传统的治疗方式〔2〕。外科手术修补被认定为常规治疗方式，主要因其成功率高、治疗效果明确。但是老年患者各系统器官功能衰退，体液调节能力相对较差，同时由于CPB运用非生理性灌注手段和手术创伤大〔3〕，易造成病人血液生化指标的失调。本文主要分析CPB下VSD修补手术中患者的血气、水电解质、血液等相关指标变化情况，以期提高临床手术治疗的安全性。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2010年3月至2013年3月接受治疗的VSD患者80例。年龄(68.3±8.0)岁，男50例，女30例，体重指数(BMI)(22.2±3.2)kg/m2，空腹血糖(5.29±0.29)mmol/L;总胆固醇(5.65±0.67)mmol/L;甘油三酯(1.64±0.96)mmol/L。入组标准:经超声心动图、心电图、X线胸片等检查明确诊断为VSD的老年患者，年龄60～75周岁;拟行全身麻醉+CPB下的VSD修补手术;术中、术后未发现伴有其他复杂心脏疾病。排除标准:有严重精神疾患者;伴有其他重要脏器如肝、肾、肺等功能不全者。

1.2 研究方法 行气管插管、全身静脉麻醉，中心静脉、左桡动脉置管，监测中心静脉压和有创动脉压。人工心肺机型号为STOCKERT-Ⅲ，依据患者的体重及年龄选择相应的型号膜肺，超滤器型号为DIDECO-DHFO2和TERUMO-HCO5。麻醉时间是150～300 min，CPB时间为30～130 min，升主动脉的阻断时间为15～90 min。术中必要时输注血液制品。胶体液每100 ml加入5 mg肝素，晶体液每100 ml加入2 mg肝素。呋塞米(速尿)1 ml/kg，5%的碳酸氢钠3～5 ml/kg，地塞米松5 mg/kg或者甲泼尼龙15 mg/kg，抑肽酶(5～10)万U/kg。常规取胸骨正中切口，逐层进胸，建立CPB。鼻咽部温度缓下降至32℃，阻断升主动脉，从冠脉灌注心肌停搏液(St.Thoma医院)。运用泵注法，每35～40 min即追加4℃灌注液1次，根据患者的灌注针型号、年龄以及病情选择合适的灌注压力。在停止心脏电机械活动后，进行心内直视VSD修补手术。术后停止CPB，进行改良超滤，依据患者病情和术中情况回输部分的机血，缓缓注入肝素和鱼精蛋白，在生命体征平稳之后撤离CPB。术后将患者带管转入重症监护病房(ICU)，当患者病情稳定后再转回普通的病房。开放主动脉之后心脏都能自行复跳，手术的时间为100～225 min。

1.3 观察内容 在术中行血气分析，仪器为GEMPREMI ER3000分析仪，监测指标包括二氧化碳分压(PCO2)、二氧化碳总量(TCO2)、血糖(Glu)、乳酸(Lac)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、pH、Ca2+、K+、Na+等的变化。手术中依据血气的分析结果来调节血流通气在适当的范围内。从患者的CPB过程中不同的时间点包括转机后5 min(T1)、升主动脉开放30 min(T2)的监测值。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0软件进行t检验和χ2检验。

2 结果

2.1 T1、T2的血气结果 T2时pH高于T1时，而PCO2低于T1 时(P＜0.05)。见表1。

表1 入组患者T1、T2的血气结果(s，n=80)

表1 入组患者T1、T2的血气结果(s，n=80)

指标 T1 T2 t值 P值pH 7.41±0.07 7.43±0.05 2.079 0.039 PCO2(mmHg)38.2±8.8 36.0±5.2 1.952 0.042 TCO2(mmol/L)25.7±1.9 25.2±1.5 1.847 0.067 HCO3(mmol/L)24.6±1.8 24.2±1.5 1.527 0.13

2.2 T1、T2血液指标结果 T2时Hct显著低于T1时，而Glu显著高于T1时(P＜0.01)。见表2。

表2 入组患者T1、T2的血液指标结果(s，n=80)

表2 入组患者T1、T2的血液指标结果(s，n=80)

指标 T1 T2 t值 P值Hb(g/dl)7.8±1.1 7.6±0.9 1.259 0.21 Hct(%)23.8±2.1 22.6±2.3 3.446 ＜0.01 Glu(mmol/L)9.2±2.5 11.3±2.6 5.207 ＜0.01 Lac(mmol/L)1.35±0.5 1.30±0.62 0.562 0.58

2.3 T1、T2电解质结果 T2时Ca2+、K+水平均显著高于T1时(P＜0.01)。见表3。

表3 入组患者T1、T2的电解质结果(s，n=80)

表3 入组患者T1、T2的电解质结果(s，n=80)

指标 T1 T2 t值 P值Na+(mmol/L)137.5±3.1 136.9±4.0 1.060 0.29 K+(mmol/L)3.4±0.5 4.0±0.5 7.589 ＜0.01 Ca2+(mmol/L)0.86±0.14 1.36±0.18 19.61 ＜0.01

3 讨论

在CPB下，对于有适应证的患者，心脏停搏术的应用越来越广泛，患者在治疗的过程中有许多非生理性的变化发生，比如低体温、血液稀释、低循环血量等，由此会引起患者的血液生化指标发生改变。手术中患者的血Na+保持正常的稳定状态，而通过及时调整和严密监测，虽然血K+保持在正常的生理范围内波动，但是血K+相对显著升高，即使在停机之后其仍然处在较高水平〔4〕。考虑其原因可能有:手术过程中补充含钾溶液;机体缺氧引起酸中毒，导致细胞内的K+移至细胞外;输入血库及血库的保存时间比较长;转机过程中血管内的溶液及血K+升高等。心肌应激性及血管的张力受血K+影响，如果血K+过低就会引发复跳后的心律不齐、心肌无力〔5〕;心肌细胞外血K+浓度升高也会使心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性受到影响，导致各种类型心律失常，所以应该更加重视，术中进行及时调整。血Ca2+是一种调节心肌舒张和收缩的重要离子，CPB过程中应该适时往预充液里添加一定钙剂或者补充外源Ca2+〔6〕。血Ca2+降低的原因可能是血液稀释、枸橼酸钙的形成，而在开放升主动脉之后外源Ca2+补充引发Ca2+回升〔7〕。依据术前的检查结果在CPB过程中依据监测的情况补充Ca2+溶液，或者往预充液里添加钙剂进行调整，来促进患者术后功能恢复以及心脏复苏〔8〕。

Hct和Hb在转机后都下降，停机之后没能恢复到转机之前的水平状态，考虑主要与术中创伤失血、血液稀释、代谢改变、血液的有形成分遭破坏等因素相关。升主动脉开放后30 min pH明显升高，而PCO2明显降低，考虑与CO2在体内运输、血液稀释、患者自身肺功能、机体代谢及CPB过程中用药等有关〔9〕。故而在CPB过程中，患者的酸碱和血气会出现一定的变化，且大多是因为急性失调，只要明确原因，其解决方法相对简单，若有难以纠正的酸碱或血气失衡现象出现则应该高度警惕，认真分析各环节，不然会引发严重后果〔10〕。

Lac是一种机体葡萄糖的最终产物，能有效显示组织细胞的氧供情况。Lac在转机开始后升高，与血库的保存时间、血库的使用量、低温、低灌注、血液氧合不良、血液过度稀释等有关。而从T1到T2，其相对比较恒定，Glu在转机开始后逐渐增多，警示高血糖症〔11〕。因为心脏手术的创伤引发胰岛素抵抗，患者在术后均可能出现血糖升高。CPB过程中可能发生比较严重的胰岛素抵抗，且CPB期间血糖升高是因为各种因素综合引发的，在应激性的高血糖中，应激激素分泌有重要作用。代谢因素和激素分泌导致了CPB期间血糖升高，但其严重程度主要由肾脏对葡萄糖滤过的重吸收情况和术中葡萄糖输入的剂量决定〔12〕。

1 Adebo D，Louis JS，Prosen T，et al.Fetal complete common atrioventricular canal defect:spontaneous closure of the ventricular septal defect--in utero anatomic evolution and postnatal outcomes〔J〕.World J Pediatr Congenit Heart Surg，2013;4(2):177-81.

2 Cheng KS，Liao YC，Chen MY，et al.Circulating matrix metalloproteinase-2 and-9 enzyme activities in the children with ventricular septal defect〔J〕.Int J Biol Sci，2013;9(6):557-63.

3 孙卫红，张曙东，许日昊，等.老年心脏瓣膜病患者心脏手术过程中的体外循环管理〔J〕.中国老年学杂志，2013;33(3):552-4.

4 Seol SH，Seo GW，Kim DI，et al.Calcified subaortic stenosis following ventricularseptaldefectsurgery〔J〕. Intern Med， 2013;52(12):1423-4.

5 Liu CH，Su JW，Li ZQ，et al.Comparative analysis of early and middle outcomes of the arterial switch operation in children with complete transposition of the great arteries with ventricular septal defect and severe pulmonary artery hypertension〔J〕.Chin Med J(Engl)，2013;126(11):2074-8.

6 Singh V，Badheka AO，Bokhari SS，et al.Retrograde percutaneous closure of a ventricular septal defect after myectomy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy〔J〕.Tex Heart Inst J，2013;40(4):468-71.

7 Singh P，Chauhan S，Jain G，et al.Comparison of cardioprotective effects of volatile anesthetics in children undergoing ventricular septal defect closure〔J〕.World J Pediatr Congenit Heart Surg，2013;4(1):24-9.

8 Bonaque GJC，Navarro F，Valencia F，et al.Ventricular septal defect and bidirectional shunting?Things are not what they seem〔J〕.World J Pediatr Congenit Heart Surg，2013;4(1):126-7.

9 Tripathi RR，Sridhar A，Chidambara S.Unusual combination of hypoplastic left ventricle，atrioventricular septal defect with restrictive ventricular septal defect，and common arterial trunk〔J〕.World J Pediatr Congenit Heart Surg，2012;3(3):396-8.

10 Ereminiene E，Jurgaitiene R，Benetis R，et al.Surgical treatment of ventricular septal defect following myocardial infarction:a case report〔J〕.Medicina(Kaunas)，2013;49(4):200-5.

11 Anderson RH.Common arterial trunk with restrictive ventricular septal defect〔J〕.World J Pediatr Congenit Heart Surg，2013;4(1):130-1.

12 Kurtul A，Duran M，Akkaya E，et al.Parachute mitral and tricuspid valves together with ventricular septal defect〔J〕.Turk Kardiyol Dern Ars，2013;41(3):264.