刘 娜
(新疆维吾尔自治区伊犁州奎屯医院神经内科,新疆伊犁,833200)
帕金森病又称震颤麻痹,能严重影响患者的活动能力,是一种中枢神经系统慢性、进行性、退行性疾病[1]。其发病机制尚不十分明确,但目前认为与环境因素、遗传及老龄化密切相关。中国是个老年人口大国,帕金森病患者的数量在不断增多,严重威胁着老年人群的健康。尿酸是人体正常新陈代谢的产物,主要来自于嘌呤核苷酸的代谢。除此之外,血尿酸是一种内源性抗氧化剂,自由基清除剂及铁鳌合剂[2]。近年来有研究发现,血尿酸水平与帕金森的发生、发展密切相关。本研究探讨帕金森病患者血尿酸水平的改变其及与抑郁、焦虑的相关性,现报告如下。
分析2011年1月—2014年1月在本院接受治疗的45例帕金森病患者的临床资料,所有患者均明确诊断为原发性帕金森病;患者无合并其他功能性或器质性神经、精神系统疾病;患者无合并自身免疫性疾病;患者无合并恶性肿瘤等终末期疾病;患者无合并严重肝肾功能障碍;患者临床资料完整。将帕金森病患者设为观察组,另选取30例健康体检者设为对照组。2组受试者在性别比例、年龄、体质指数(BMI)、血红蛋白(Hb)、吸烟及饮酒史上比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者血尿酸水平显著低于对照组,差异有统计学意义(t=6.007,P <0.001)。见表1。
表1 2组受试者一般资料的比较
帕金森病的诊断标准依据《原发性帕金森病的诊断标准(2005年)》[3]。帕金森病的疾病严重程度采用Hoehn Yahr分级(H-Y分级),共为Ⅰ~Ⅴ级,级别越高代表疾病程度越严重[4]。患者的焦虑症状评估采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA),该量表评分范围为0~56分,分值越大代表焦虑程度越重[5]。汉密尔顿抑郁量表(HAMD),该量表评分范围为0~78分,分值越大代表抑郁程度越重[6]。
比较2组一般临床资料,包括性别、年龄、体质指数、血红蛋白、血尿酸、吸烟及饮酒史;比较不同H-Y分级患者的血尿酸水平;分析观察组患者血尿酸水平与焦虑、抑郁程度的相关性。
采用SPSS 19.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,比较采用t检验。率的比较使用卡方(χ2)检验。相关性分析采用Pearson相关性检验。P<0.05为差异有统计学意义。
随着H-Y分级的增加,观察组患者血尿酸水平呈现下降趋势,差异有统计学意义(F=4.368,P=0.019)。见表 2。
表2 不同H-Y分级患者血尿酸水平的比较
观察组 MAHA 评分为(20.19±4.29),相关性分析显示,观察组患者血尿酸与MAHA呈现显著负相关(r= -0.465,P=0.001);观察组HAMD 评分为(23.41±4.07),相关性分析显示,观察组患者血尿酸与MAHA呈现显著负相关(r= -0.520,P <0.001)。
随着帕金森病患者数量的不断增多,相关研究在不断进步,但该病的具体发病机制尚不十分清楚[7]。目前认为氧化应激与帕金森病的发生与发展有一定关联。多巴胺可在单胺氧化酶系的氧化下产生醌类、过氧化氢及活性氧自由基等一系列活性物质。正常人体具有清除这些自由基的能力,例如生理性存在的谷胱甘肽过氧化氢酶、谷胱甘肽及超氧化物歧化酶等[8-9]。这些物质可以有效清除脑组织中产生的活性自由基。但帕金森病患者脑组织中脂质过氧化水平明显增高,自由基量增加,DNA氧化受损,说明帕金森病患者存在着氧化与抗氧化失衡的内稳态失调[10-11]。过量堆积的自由基可以破坏神经组织,这可能是帕金森病发病中的重要环节。尿酸是机体嘌呤核苷酸的代谢终产物,其经过肝脏的代谢形成尿囊素,大约70%可经由肾脏排出体外[12]。尿酸是机体的天然抗氧化剂,其不仅可以有效清除活性氧、超氧化物等,还可防止超氧化物歧化酶的降解,抑制三价铁所导致的氧化损伤[13]。有研究[14]显示,尿酸可以保护体外培养细胞免受高浓度活性氧所致的细胞凋亡,因而血尿酸水平可以一定程度反映人体氧化与抗氧化间的平衡关系。本研究结果显示,与对照组相比,观察组血尿酸水平显著降低,这与国内外学者观点一致[15-17]。进一步分析血尿酸水平与帕金森病严重程度的关系,发现随着疾病程度的加重,患者血尿酸水平呈现下降趋势。血尿酸水平与焦虑、抑郁程度的相关性分析发现,血尿酸水平与MAHA评分及HAMD评分呈现显著负相关,提示血尿酸还可一定程度反映患者的焦虑与抑郁的情感症状。
综上所述,血尿酸水平在帕金森病患者外周血中下降,且与疾病严重程度反向平行,与焦虑及抑郁症状呈现负相关。血尿酸有望成为评估帕金森病患者情感症状的血液学指标。
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