李 飞,黄林君
(四川省仁寿县人民医院麻醉科,四川仁寿,620500)
随着现代麻醉技术和药物的不断发展,全身麻醉苏醒质量明显提高,但苏醒期拔管应激及术后躁动仍然是困扰麻醉医师的主要问题之一。麻醉苏醒期是患者从麻醉状态逐渐恢复至正常生理状态的过程,麻醉变浅,优于气管插管、切口疼痛等刺激,患者常出现躁动、呛咳、血压升高及心率增快等,降低复苏质量。右美托咪啶是一种高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用,对自主呼吸影响小,研究[1-2]表明应用右美托咪定能够有减轻手术应激反应,维持血流动力学稳定,降低麻醉苏醒期躁动发生率。本研究在不同时机对全身麻醉患者应用右美托咪啶,现将结果报告如下。
选取2012年10月—2013年10月在本院全身麻醉下实施手术的患者80例,术前均无严重心肺肝肾功能不全、无意识障碍、无房室传导阻滞及窦性心动过缓、无使用血管活性药物史及精神类药物史,无癫痫病史。80例患者随机分为观察组和对照组,每组40例。观察组中男22例,女18例,年龄28~70岁,平均(57.78 ±7.91)岁;体质量45~85 kg,平均(57.35 ±7.19)kg;手术时间100~340 min,平均(167.48±32.64)min;麻醉时间115 ~368 min,平均(190.21 ±38.27)min;术中出血量145~680 mL,平均(436.92±58.03)mL。对照组中男24例,女16例,年龄25~70岁,平均(57.63±7.88)岁;体质量45~88 kg,平均(57.41±7.24)kg;手术时间100~355 min,平均(169.77±35.52)min;麻醉时间115~370 min,平均(192.74±38.50)min;术中出血量145 ~665mL,平均(433.71 ±57.86)mL。2组患者一般资料比较无显著差异(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 麻醉前准备:2组患者均积极术前准备,如禁饮禁食、术前30 min肌注东莨菪碱0.3 mg、苯巴比妥钠0.1 g等。进入手术后建立静脉通道,连接多功能监护仪连续监测五导联心电图、心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、呼吸频率(RR)和氧饱和度(SpO2)。麻醉诱导:患者经面罩吸纯氧3 min后开始麻醉诱导,静脉推注咪达唑仑0.05 mg/kg、丙泊酚 1.5 ~ 2.0 mg/kg、罗库溴铵0.8 mg/kg 及舒芬太尼0.3μg/kg,然后行气管插管。插管成功后连接麻醉机行机械通气,新鲜氧流量为2 L/min,手术开始前5 min追加舒芬太尼0.2μg/kg。术中以丙泊酚4 ~8mg/(kg·h)、罗库溴铵0.8 mg/(kg·h)持续静脉泵入,七氟烷吸入维持麻醉。预计手术结束前15 min停用七氟烷和罗库溴铵,丙泊酚于手术结束时停用。
1.2.2 右美托咪啶用法:观察组患者于麻醉诱导前30 min静脉泵注右美托咪啶0.6μg/kg(10 min泵入),对照组患者在手术结束时静脉泵注右美托咪啶 0.6μg/kg(10 min 泵入)。
1.2.3 苏醒期拔管:当患者出现自主呼吸时给予新斯的明0.04 mg/kg和阿托品0.02 mg/kg静脉推注,保持患者呼吸道通畅,及时分泌物,达到拔管指征(呼唤睁眼、保护性吞咽、咳嗽反射恢复,自主呼吸频率12~30次/min、潮气量>5mL/kg、PETCO235~45 mmHg、吸空气 5 min后 SpO2>90%)时拔除气管导管。
记录术前基础值(T0)、拔管即刻(T1)、拔管后5 min(T2)、拔管后10 min(T3)、拔管后15 min(T4)、拔管后30 min(T5)和拔管后60 min(T6)的血流动力学指标变化,以及苏醒时间、拔管时间、躁动发生率及不良反应等。
T1时点2组患者HR、平均动脉压(MAP)水平较T0时点均升高,但差异无统计学意义(P>0.05);T2时点开始HR及MAP水平逐渐下降,T6时点降至与T0相似,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者 T0~T6时点 HR、MAP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者T0~T6时点SpO2组间及组内比较,差异均无统计学意义(P >0.05),见表1。
2组患者苏醒时间、躁动发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者拔管时间明显长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
观察组患者出现心动2例,心动过缓1例,寒战1例;对照组患者心动过缓3例,寒战2例。2组患者均未发生恶心、呕吐及呼吸抑制,不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
表1 2组患者血流动力学比较
表2 2组患者苏醒及拔管时间比较
应激是机体对伤害性刺激所产生的非特异性防御反应,应激反应的机制是以蓝斑-去甲肾上腺素能神经元或者交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴为代表的神经内分泌反应,同时还伴随有明显的体液、细胞甚至基因水平的反应。机体应激反应过度可导致一系列心理及身体反应,从而加重病情[3]。全身麻醉患者苏醒期行气管拔管时,可因麻醉变浅、吸痰、气管导管刺激及伤口疼痛等因素,引起血压升高、心率增快、呼吸急促及躁动不安等,严重者可导致心肌缺血、心律失常、手术部位出血及脑血管痉等,降低患者麻醉苏醒质量[4]。研究表明右美托咪定能够有减轻手术应激反应,但是应用时机还存在一定的争议。本研究分别于麻醉诱导前30 min和手术结束时应用右美托咪啶,结果显示2组患者拔管即刻HR及MAP较术前基础值升高,但是无明显差异,而且2组患者比较也无显著差异,表明围术期应用右美托咪定能够抑制气管拔管引起的HR增快和血压升高。2组患者T0~T6时点SpO2组间及组内比较均无显著差异,表明围术期应用右美托咪啶无明显呼吸抑制作用。其原因可能为右美托咪定是高度选择性的α2-肾上腺素受体激动剂,具有镇静、抗焦虑、催眠、镇痛和抗交感作用,主要通过激动脑干内蓝斑的α2肾上腺素受体,而不是大脑皮层的γ-氨基丁胺受体产生类似自然睡眠的镇静,并且具有易于唤醒的特点[5]。
本研究还发现,手术结束时应用右美托咪啶较麻醉诱导前应用,虽然2组患者苏醒时间、躁动发生率相似,但是前者拔管时间明显延长,可能与后者减少麻醉药物的使用剂量,特别是阿片类药物有关。文献[6]报道开颅脑肿瘤切除的患者应用右美托咪啶可以节省术中阿片类药物和其他麻醉药用量。还有文献[7]报道,开颅手术患者吸入七氟烷的同时泵入右旋美托咪啶及阿片类药物,术中镇痛药的用量更少,围术期血压更稳定。所以,拔管时应用右美托咪啶,可能与麻醉药其协同作用,导致拔管时间延迟。右美托咪定是一种良好的麻醉辅助用药,可减轻抗阿片类药物引起的肌肉强直和气管插管、拔管时的应激反应,同时能减少全身麻醉苏醒期的寒战、谵妄等不良反应[8]。本研究结果显示,无论麻醉诱导前还是手术结束时给予右美托咪定,不良反应发生率均很低。
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