不同形态幕上分水岭区脑梗死与颈动脉狭窄的相关性分析

杨 蕊

山东菏泽市牡丹区中心医院 菏泽 274000

分水岭区脑梗死（cerebral border－zone infarction，BZI）是指相邻血管供应区之间的边缘带局部缺血损害，最常见部位是大脑中动脉与大脑前动脉之间、大脑中动脉与大脑后动脉之间或大脑前、中、后动脉间的边缘带，由于血流动力学障碍所致，多发生于颈内动脉严重狭窄伴全身血压降低时［1］。近年来的研究证实，本病也可由心源性或动脉源性栓塞引起［2］。大多数文献对BZI均根据梗死部位及特点进行分类，而对梗死形态的关注较少。本研究旨在探讨BZI不同形态与颈动脉狭窄的相关性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料对我院2009－05—2013－03收治45例幕上分水岭区脑梗死患者，均符合如下诊断［3］：（1）病史中有全身血压下降的证据；（2）由坐位或卧位变为直立位时发病；（3）有反复一过性黑蒙病史；（4）颈动脉检查发现有高度狭窄；（5）影像学符合分水岭梗死的表现。45例BZI患者中男31例，女14例；年龄46～79岁，平均（67.2±6.8）岁；其中38例有高血压史（84.4%）；13例有异常血压波动或晕厥史患者（28.9%）；11 例 有 TIA 史 或 冠 心 病 患 者 （24.4%）；6 例（13.3%）有糖尿病史。本组患者的主要临床表现为意识障碍无或较轻，伴有精神、性格改变或锥体外系症状，表现为轻度偏瘫或下肢单瘫，上肢远端肌力受损较轻，有经皮层运动性失语或构音障碍，有血液流变学异常。

1.2方法所有患者均于入院后1～3d内进行头颅CTA及颈部血管彩超检测。

1.2.1 CTA 检测：仪器为64排 GE Light－speed VCT 扫描仪，扫描方向选择头尾向，定位像取侧位像，扫描基线取听眦线，扫描范围自动脉弓上缘至颅顶。设置参数：电压120kV，电流22 0mAs，二次重建层厚1.0mm、间隔0.5mm、卷积核H10f。增强扫描应用对比剂总量按1.5～2mL／kg计算，成人为80～100mL，注射速率3.0～4.0mL／s。选择智能监测扫描，监测点设置在主动脉弓或颈动脉水平，阈值为100 Hu。

1.2.2 颈部血管彩超检测：仪器为飞利浦IU22型彩色多普勒超声诊断仪，选用线阵探头，频率5～10MHz。右颈根部横断扫查时可见无名动脉、右锁骨下动脉和颈总动脉起始部，左颈根部横断扫查时可显示部分主动脉弓、左锁骨下动脉和颈总动脉起始部，横断扫查显示颈总动脉后行纵断扫查，显示颈总动脉纵断面后，慢慢向后外移动扫查，寻找颈椎的横突（间断排列并具有明显声影的强回声），再于横突间寻找椎动、静脉的管腔结构。测定动脉管腔直径、内－中膜厚度及血流频谱特征等，计算狭窄处收缩期峰值流速、舒张末期流速、收缩期峰值流速度之比、舒张末期血流速度之比。

1.3图像分析

1.3.1 BZI形态学分类：根据CTA检测结果将BZI梗死灶分为两类，即：（1）条／链状梗死灶：特征为梗死灶呈现侧脑室顺向分布，梗死灶直径超过水平中线的1／2，梗死面积可呈融合（条状）或未融合（链状）形；（2）点片状梗死灶：特征为梗死灶呈现点片状分布，梗死灶直径小于水平中线1／2或＜15 mm。

1.3.2 颈动脉狭窄程度：根据颈部血管彩超检测结果将患者颈内动脉狭窄程度分为［4］：（1）轻度狭窄：内径减少0～50%，收缩期峰值流速＜120cm／s，频窗存在；（2）中度狭窄：内径减少51%～70%，收缩期峰值流速＞120cm／s，舒张末期流速＜40cm／s，频窗消失，颈内动脉收缩期峰值流速与颈总动脉之峰值流速之比＜2；（3）重度狭窄：内径减少71%～99%，收缩期峰值流速＞170cm／s，舒张末期流速＞40cm／s，频窗消失，颈内动脉收缩期峰值流速与颈总动脉之峰值流速之比＞2；（4）完全闭塞：内径减少100%，闭塞段管腔内可有充满的血栓回声，闭塞段管腔内无血流信号，同侧颈总动脉舒张期无血流信号，甚至出现反向波。

1.4统计学方法数据采用SPSS 17.0统计学软件进行卡方检验或Fisher精确检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1不同形态梗死灶患者颈动脉狭窄程度情况点／链状梗死灶较点片状梗死灶患者颈动脉狭窄程度更为严重，点／重度－闭塞发生率91.3%，点片状梗死灶发生率仅9.7%，组间比较均有显著性差异（χ2＝15.263，P＜0.01），不同形态梗死灶与动脉狭窄程度呈显著相关性（r＝0.385，P＜0.05）。见表1。

表1 不同形态梗死灶患者颈动脉狭窄程度情况 ［n（%）］

2.2不同形态梗死灶患者颈动脉斑块分布及数目情况根据斑块位于动脉段的不同分为颅内、颅外与颅内＋颅外三种，根据斑块数量的不同分为单个斑块和多个斑块（≥2个）两种，不同形态梗死灶患者颈动脉斑块分布及数目情况比较无明显差异（χ2＝2.038、1.335，P＞0.05）。见表2。

表2 不同形态梗死灶患者颈动脉斑块分布及数目情况 ［n（%）］

3 讨论

现代临床对于BZI的梗死部位研究较多，但对其梗死形态学涉猎较少，而通过本研究结果证实，不同形态的BZI发生机制区别较大，但均与颈动脉狭窄程度有高度相关性。传统梗死理论认为，根据梗死部位的不同，梗死发生机制可能有血流动力学异常或局部栓塞的不同，但其并不能对脑梗死特征进行完全阐述，而通过对梗死病灶进行形态学分类则可从另一个角度阐述BZI的发生机制且与颈动脉狭窄的相关性。

上个世纪90年代，Christopher等［5］将脑梗死根据CT特征分为融合型与部分型两个类型，其认为二者反映了梗死病灶局部的血流动态学特征。本研究根据CTA检查结果将BZI梗死病灶分为条／链状与点片状两种类型，根据为梗死分布特征与直径长度。比较两种梗死类型与颈动脉狭窄程度的相关性发现，条／链状梗死灶颈动脉狭窄程度更严重，以重度－闭塞型最为多见，提示梗死病灶局部低灌注在条／链状梗死灶发生发展中的重要作用；而点片状梗死灶颈动脉狭窄程度以轻－中度狭窄最为多见，其引起的梗死灶面积不大，提示梗死病灶局部动脉－动脉栓塞可能为点片状梗死灶的重要发生机制。本研究所证实的两种形态学分类及发病机制均得到不少先期研究的证实，如 Moustafa等［6］认为中度以上颈动脉狭窄可导致脑组织局部血流动力学减弱，同时发生暂时性炎症反应，可能为局域性脑梗死的发生诱因。Edward等［7］研究证实延伸性脑组织梗死其临床特征与IBZ非常类似，且认为大动脉闭塞引起的局域性低灌注可能为造成二者的重要原因。Park等［8］对小面积性脑梗死患者进行MRI检测，发现梗死部位周围小动脉存在微栓子，且有少数可达到深部动脉区，经过短期溶栓、抗凝等治疗后，这些微栓子明显减少甚至消失，因此推测小面积性脑梗死可能与动脉性栓塞有关。本研究还证实IBZ的不同形态学与颈动脉斑块分布及数目无明显相关性，而这些均为脑梗死血液流变学的次要影响因素，提示其对低灌注、动脉－动脉栓塞影响较小。

综上所述，不同形态的幕上分水岭区脑梗死与颈动脉狭窄程度有较高相关性，条链状梗死灶危险性远高于点片状梗死病灶，二者梗死病灶发生机制不同，但颈动脉狭窄程度均起着至关重要的作用。

［1］朱海龙 .脑分水岭区脑梗死CT、MRI诊断与临床表现［J］.中外医学研究，2012，10（32）：51－53.

［2］吴国访 .短暂性脑缺血发作与脑梗死的相关因素分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（5）：49－51.

［3］周勇，徐树军 .脑血管介入灌注治疗急性分水岭区脑梗死［J］.中国血液流变学杂志，2012，22（1）：50－51.

［4］叶明，华扬 .不同多普勒血流参数分级标准检测颈内动脉狭窄程度的准确性［J］.中华医学超声杂志，2005，2（3）：156－158.

［5］Christopher F，Brian R.Clinical features，pathogenesis，and computed tomographic characteristics of internal watershed infarction［J］.Stroke，1993，24（12）：1 925－1 926.

［6］Moustafa RR.Watershed infarcts in transient ischemic attack／minor stroke with＞50%carotid stenosis hemodynamic or embolic［J］.Stroke，2010，41（7）：1 410－1 413.

［7］Edward H，Patrich M.Deep cerebral infarcts extending to the subinsular region［J］.Stroke，2001，32（10）：2 272－2 274.

［8］Park KY，Chung PW.Post－interventional microembolism：cortical border zone is a preferential site for ischemia［J］.Cerebrovasc Dis，2011，32（8）：269－270.