乳糖酶治疗轮状病毒肠炎患儿的临床疗效观察

杨宇+杨跃萍+姚梦霖+曹敏+雷霞芬

【摘要】目的探讨乳糖酶治疗轮状病毒肠炎患儿中乳糖酶缺乏的临床疗效。方法对本院儿科2013年1月~2013年12月腹泻患儿进行轮状病毒检测, 应用改良斑氏法作粪还原糖及pH值测定, 其中还原糖2+~3+或还原糖+, pH值<5.5作为研究对象, 随机分为治疗组和对照组, 对照组给予补液、纠酸、补锌、补充活菌制剂、平常饮食等综合治疗, 治疗组在对照组基础上加用乳糖酶口服。 结果治疗组总有效率96.2%, 对照组总有效率80.4%。经χ2检验, 两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.01), 治疗组平均痊愈天数为(4.13±1.22)d, 对照组平均痊愈天数为(5.25±1.56)d。两组经t检验, 差异具有统计学意义(P<0.01)。结论乳糖酶治疗轮状病毒肠炎继发乳糖酶缺乏疗效可靠, 且无任何副作用, 可作为治疗轮状病毒肠炎的常规用药。

【关键词】乳糖酶；轮状病毒；腹泻；乳糖酶缺乏；疗效

Clinical effect of lactase lactase in the treatment of children with rotavirus enteritis deficiency YANG Yu, YANG Yue-ping, YAO Meng-lin, et al. Shenzhen Maternal and Child Care Affiliated to Southern Medical University, Shenzhen 518028, China

【Abstract】Objective To investigate the clinical effect of lactase lactase in the treatment of children with rotavirus enteritis deficiency. Methods Choosing children with diarrhea from January 2013 to December 2013 in our hospital for rotavirus detection. We carry out Stool Reducing sugar and pH determination method. We chosen the reducing sugar 2~3 + or reducing sugar+, pH value<5.5 as the objects of study. The objects were randomly divided into treatment group and control group, being given combined treatment including fluid infusion, correcting acid, zinc, supplemental probiotics and the normal diet etc.The treatment group was plused lactase orally on the basis ofthe control group. Results The total effective rate of treatment group was 96.2% and the comparison group total effectiveness was 80.4%. By the chi square test, the total efficiency of two groups had significant difference(P<0.01). The treatment group was (4.13±1.22) days average recovery and the control group was (5.25±1.56) days average recovery. By t test, there was significant difference between two groups(P<0.01). ConclusionThe lactase enzyme has reliable curative effect in the treatment of rotavirus enteritis with secondary lactase deficiency, without any side effects, it can be used as a routine treatment of rotavirus enteritis.

【Key words】Lactase enzyme; Rotavirus; Diarrhea; Lack of lactase; Curative effect轮状病毒肠炎是婴幼儿时期较常见的腹泻病, 全年均有散发病例, 但以秋冬季节最常见。2013年1月~2013年12月本院急诊科共诊治腹泻病612例, 其中粪便检测轮状病毒阳性者共 235例(38.4%), 所有患儿应用改良斑氏法作粪还原糖及pH值测定, 其中还原糖2+~3+或还原糖+, pH值<5.5作为观察对象, 分治疗组和对照组。治疗组取得了满意疗效, 现报告如下。

1资料与方法

1. 1一般资料612例腹泻患儿中, 1~8月中210例腹泻患儿, 粪便轮状病毒阳性 50例, 检出率为 23.8%, 9~12月共 402例, 粪便轮状病毒阳性185例(酶联免疫吸附试验ELISA检测), 检出率为46.0%；共有轮状病毒肠炎患儿235 例。所有病例均进行还原酶和pH值测定, 对轮状病毒和还原糖阳性患儿作为观察对象, 共208例, 分治疗组和对照组。其中男108例, 女100例, 腹泻次数≤5次/d者43 例, 5~10次/d者 149 例, ≥10次/d者 16 例。大便性状为水样或蛋花汤样, 大多数有酸臭味儿, 粪便常规检查均无异常, 细菌培养阴性。在208例患儿中只有 26例出现轻、中度脱水, 104例血气分析示代偿性代谢性酸中毒,67 例血电解质为低钠血症, 72 例出现发热(体温大多在37.5~38.5 ℃, 10例>39 ℃)。随机将 208 例轮状病毒肠炎并乳糖酶减少患儿分为乳糖酶治疗组(106例)和对照组(102例)。两组患儿在大便次数、发热、呕吐和脱水酸中毒等方面差异无统计学意义(P>0.05)。

1. 2治疗方法在纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱、补锌、平时饮食等综合治疗基础上, 治疗组给儿歌乳糖酶(北京世纪盛名医学科技有限公司生产)0~6个月1包/次, 6~12个月1~1.5包/次, >12个月1.5~2包/次, 每次饮奶都要服用。对照组采用除乳糖酶以外的综合治疗。

1. 3疗效判断标准疗效评定是按照1998年《中国腹泻病诊断治疗方案》［1］进行。显效：治疗72 h内粪便性状及腹泻次数恢复正常, 全身症状消失；有效：治疗72 h粪便性状和腹泻次数减少50%, 粪质增多, 全身症状明显改善；无效：治疗72 h未达到有效标准甚至恶化。

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2结果

2. 1粪便乳糖测定轮状病毒检测阳性的235例腹泻患儿中, 208例粪便乳糖测定阳性, 其中粪便乳糖(+)35例, (++)132例, (+++)41例, 轮状病毒肠炎继发乳糖酶缺陷发生率达到88.5%。

2. 2治疗结果乳糖酶治疗组显效率32.1%(34/106), 总有效率96.2%(102/106)；对照组显效率21%(21/102), 总有效率80.0 %(82/102), 两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.01), 乳糖酶治疗组疗效显著优于对照组。治疗组在止泻时间以及病程等方面均显著优于对照组(P<0.01), 结果见表1。乳糖酶治疗组在用药期间未见不良反应。

表1乳糖酶治疗轮状病毒肠炎合并乳糖酶减少症

临床疗效比较(n, %)

组别 n 有效数 无效数 总有效率

治疗组 106 102 4 96.2

对照组 102 82 20 80.0

注：组间比较χ2=12.05, P<0.01

3讨论

乳糖是乳制品中存在的主要碳水化物, 是婴儿主要的能量来源。人体小肠中可分解乳糖的酶有乳糖酶和β-半乳糖苷酶, 前者位于小肠黏膜刷状缘, 后者位于溶酶体内, 不能分解肠腔中的乳糖。乳糖进入体内后经小肠乳糖酶作用分解成葡萄糖和半乳糖, 半乳糖是婴儿脑发育的必需物质, 与婴儿大脑的迅速成长有密切关系；乳糖在肠道经发酵产生的乳酸可提高食物中钙、磷、钾、铁等矿物质的吸收利用［1］。乳糖酶缺乏是指小肠刷状缘绒毛膜细胞的膜结合酶即乳糖酶活性低下。乳糖酶缺乏可分为三类：先天性乳糖酶缺乏是指自出生时机体乳糖酶活性即低下。乳糖吸收不良和乳糖不耐症是由乳糖酶缺乏(LD)所引起的；获得性 LD 与遗传有关;继发性 LD 与小肠黏膜损伤有关［2］。以前对 LD 的治疗以减少和禁止含乳糖食品或使用乳糖替代品等为主要手段, 但现在, 对LD患者可予乳糖酶帮助治疗［3, 4］。

婴幼儿肠上皮细胞表面的乳糖酶活性已基本成熟, 对乳糖的消化和吸收已基本完善。人类轮状病毒是引起秋冬季婴幼儿腹泻的主要病原［5］。轮状病毒感染时, 小肠上部的上皮细胞由于病毒的入侵而受到损害, 出现绒毛脱落、数量减少和排列紊乱［6, 7］。由此导致存在上皮细胞刷状缘表面的双糖酶(特别是乳糖酶)活性降低, 造成乳糖吸收不良, 乳糖在发酵过程中可引起肠鸣、腹痛、直肠气体和渗透压腹泻等乳糖不耐受症状而加重病情［6, 8］。继发乳糖不耐受是腹泻不愈的常见原因, 而轮状病毒感染是引起继发乳糖不耐受的主要原因［9］, 据报道, 轮状病毒肠炎患儿约90%存在乳糖不耐受［10］。本文235例轮状病毒肠炎中有208例粪便乳糖检测阳性, 而377例非轮状病毒肠炎患儿中只有22例粪便乳糖阳性, 充分说明了轮状病毒肠炎容易继发乳糖酶缺陷, 因此, 临床对轮状病毒肠炎患儿进行乳糖酶检测是十分必要的。虽然, 目前轮状病毒肠炎尚无特效治疗, 但在综合治疗的基础上及时调整奶方, 对乳糖不耐受患儿应用无糖奶粉或加乳糖酶进行干预, 以缩短病程。本文予儿歌乳糖酶口服, 儿歌乳糖酶采用葡萄糖、麦芽糊精、低聚果糖等碳水化合物组方, 无刺激性, 温和易吸收。大量进口优质乳糖酶的添加提高了乳糖的分解速度与能力, 促进体内乳糖酶与外源乳糖酶有机结合, 从而加快婴幼儿肠道恢复正常, 使肠道更加有活力, 有效促进了婴幼儿营养的全面吸收。

参考文献

［1］ 南庆贤, 毛学英.酶技术在乳品研究中的最新进展.中国乳品工业, 2004, 32(12): 22-26.

［2］ 赵聪敏, 李为明, 崔守信.乳糖吸收不良和不耐症.国际儿科学杂志, 1992(3): 6.

［3］ 吴辉, 牛晨艳, 黄巍峰, 等.乳糖不耐受症的现状及解决方法. 现代食品科技, 2006, 22(1):152-155.

［4］ 何梅.乳糖酶缺乏和乳糖不耐受.国外医学(卫生学分册). 1999, 26(6):399-342.

［5］ Richard HJ.Viral enteritis. Pediatric Clinics of North America, 1988, 35(1):89-99.

［6］ 张卫平, 李维城.轮状病毒感染与小儿粪还原糖含量的关系.实用儿科临床杂志, 1996, 11(3):137.

［7］ Ijaz MK, Dent D, Haines O, et al. Development of a murine model to study the pathogenesis of rotavirus infection.Exp-Mol-Pathol, 1989, 51(2):186-204.

［8］ Woodard JP, ChenW, Keru ED, et al.Altered Jejunal potassium transport in piglet rotavirus enteritis. Am J Physiol, 1993, 265(1): 388-393.

［9］ 潘同国, 赵小云, 钟青, 等. 轮状病毒性肠炎粪便乳糖检测及干预.华中医学杂志, 2003, 27(1):45-46.

［10］陈文芬.轮状病毒肠炎与继发性乳糖酶缺乏.齐齐哈尔医学院学报, 2003, 24(12):1380.

［收稿日期：2014-03-21］

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2结果

2. 1粪便乳糖测定轮状病毒检测阳性的235例腹泻患儿中, 208例粪便乳糖测定阳性, 其中粪便乳糖(+)35例, (++)132例, (+++)41例, 轮状病毒肠炎继发乳糖酶缺陷发生率达到88.5%。

2. 2治疗结果乳糖酶治疗组显效率32.1%(34/106), 总有效率96.2%(102/106)；对照组显效率21%(21/102), 总有效率80.0 %(82/102), 两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.01), 乳糖酶治疗组疗效显著优于对照组。治疗组在止泻时间以及病程等方面均显著优于对照组(P<0.01), 结果见表1。乳糖酶治疗组在用药期间未见不良反应。

表1乳糖酶治疗轮状病毒肠炎合并乳糖酶减少症

临床疗效比较(n, %)

组别 n 有效数 无效数 总有效率

治疗组 106 102 4 96.2

对照组 102 82 20 80.0

注：组间比较χ2=12.05, P<0.01

3讨论

乳糖是乳制品中存在的主要碳水化物, 是婴儿主要的能量来源。人体小肠中可分解乳糖的酶有乳糖酶和β-半乳糖苷酶, 前者位于小肠黏膜刷状缘, 后者位于溶酶体内, 不能分解肠腔中的乳糖。乳糖进入体内后经小肠乳糖酶作用分解成葡萄糖和半乳糖, 半乳糖是婴儿脑发育的必需物质, 与婴儿大脑的迅速成长有密切关系；乳糖在肠道经发酵产生的乳酸可提高食物中钙、磷、钾、铁等矿物质的吸收利用［1］。乳糖酶缺乏是指小肠刷状缘绒毛膜细胞的膜结合酶即乳糖酶活性低下。乳糖酶缺乏可分为三类：先天性乳糖酶缺乏是指自出生时机体乳糖酶活性即低下。乳糖吸收不良和乳糖不耐症是由乳糖酶缺乏(LD)所引起的；获得性 LD 与遗传有关;继发性 LD 与小肠黏膜损伤有关［2］。以前对 LD 的治疗以减少和禁止含乳糖食品或使用乳糖替代品等为主要手段, 但现在, 对LD患者可予乳糖酶帮助治疗［3, 4］。

婴幼儿肠上皮细胞表面的乳糖酶活性已基本成熟, 对乳糖的消化和吸收已基本完善。人类轮状病毒是引起秋冬季婴幼儿腹泻的主要病原［5］。轮状病毒感染时, 小肠上部的上皮细胞由于病毒的入侵而受到损害, 出现绒毛脱落、数量减少和排列紊乱［6, 7］。由此导致存在上皮细胞刷状缘表面的双糖酶(特别是乳糖酶)活性降低, 造成乳糖吸收不良, 乳糖在发酵过程中可引起肠鸣、腹痛、直肠气体和渗透压腹泻等乳糖不耐受症状而加重病情［6, 8］。继发乳糖不耐受是腹泻不愈的常见原因, 而轮状病毒感染是引起继发乳糖不耐受的主要原因［9］, 据报道, 轮状病毒肠炎患儿约90%存在乳糖不耐受［10］。本文235例轮状病毒肠炎中有208例粪便乳糖检测阳性, 而377例非轮状病毒肠炎患儿中只有22例粪便乳糖阳性, 充分说明了轮状病毒肠炎容易继发乳糖酶缺陷, 因此, 临床对轮状病毒肠炎患儿进行乳糖酶检测是十分必要的。虽然, 目前轮状病毒肠炎尚无特效治疗, 但在综合治疗的基础上及时调整奶方, 对乳糖不耐受患儿应用无糖奶粉或加乳糖酶进行干预, 以缩短病程。本文予儿歌乳糖酶口服, 儿歌乳糖酶采用葡萄糖、麦芽糊精、低聚果糖等碳水化合物组方, 无刺激性, 温和易吸收。大量进口优质乳糖酶的添加提高了乳糖的分解速度与能力, 促进体内乳糖酶与外源乳糖酶有机结合, 从而加快婴幼儿肠道恢复正常, 使肠道更加有活力, 有效促进了婴幼儿营养的全面吸收。

参考文献

［1］ 南庆贤, 毛学英.酶技术在乳品研究中的最新进展.中国乳品工业, 2004, 32(12): 22-26.

［2］ 赵聪敏, 李为明, 崔守信.乳糖吸收不良和不耐症.国际儿科学杂志, 1992(3): 6.

［3］ 吴辉, 牛晨艳, 黄巍峰, 等.乳糖不耐受症的现状及解决方法. 现代食品科技, 2006, 22(1):152-155.

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［5］ Richard HJ.Viral enteritis. Pediatric Clinics of North America, 1988, 35(1):89-99.

［6］ 张卫平, 李维城.轮状病毒感染与小儿粪还原糖含量的关系.实用儿科临床杂志, 1996, 11(3):137.

［7］ Ijaz MK, Dent D, Haines O, et al. Development of a murine model to study the pathogenesis of rotavirus infection.Exp-Mol-Pathol, 1989, 51(2):186-204.

［8］ Woodard JP, ChenW, Keru ED, et al.Altered Jejunal potassium transport in piglet rotavirus enteritis. Am J Physiol, 1993, 265(1): 388-393.

［9］ 潘同国, 赵小云, 钟青, 等. 轮状病毒性肠炎粪便乳糖检测及干预.华中医学杂志, 2003, 27(1):45-46.

［10］陈文芬.轮状病毒肠炎与继发性乳糖酶缺乏.齐齐哈尔医学院学报, 2003, 24(12):1380.

［收稿日期：2014-03-21］

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2结果

2. 1粪便乳糖测定轮状病毒检测阳性的235例腹泻患儿中, 208例粪便乳糖测定阳性, 其中粪便乳糖(+)35例, (++)132例, (+++)41例, 轮状病毒肠炎继发乳糖酶缺陷发生率达到88.5%。

2. 2治疗结果乳糖酶治疗组显效率32.1%(34/106), 总有效率96.2%(102/106)；对照组显效率21%(21/102), 总有效率80.0 %(82/102), 两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.01), 乳糖酶治疗组疗效显著优于对照组。治疗组在止泻时间以及病程等方面均显著优于对照组(P<0.01), 结果见表1。乳糖酶治疗组在用药期间未见不良反应。

表1乳糖酶治疗轮状病毒肠炎合并乳糖酶减少症

临床疗效比较(n, %)

组别 n 有效数 无效数 总有效率

治疗组 106 102 4 96.2

对照组 102 82 20 80.0

注：组间比较χ2=12.05, P<0.01

3讨论

乳糖是乳制品中存在的主要碳水化物, 是婴儿主要的能量来源。人体小肠中可分解乳糖的酶有乳糖酶和β-半乳糖苷酶, 前者位于小肠黏膜刷状缘, 后者位于溶酶体内, 不能分解肠腔中的乳糖。乳糖进入体内后经小肠乳糖酶作用分解成葡萄糖和半乳糖, 半乳糖是婴儿脑发育的必需物质, 与婴儿大脑的迅速成长有密切关系；乳糖在肠道经发酵产生的乳酸可提高食物中钙、磷、钾、铁等矿物质的吸收利用［1］。乳糖酶缺乏是指小肠刷状缘绒毛膜细胞的膜结合酶即乳糖酶活性低下。乳糖酶缺乏可分为三类：先天性乳糖酶缺乏是指自出生时机体乳糖酶活性即低下。乳糖吸收不良和乳糖不耐症是由乳糖酶缺乏(LD)所引起的；获得性 LD 与遗传有关;继发性 LD 与小肠黏膜损伤有关［2］。以前对 LD 的治疗以减少和禁止含乳糖食品或使用乳糖替代品等为主要手段, 但现在, 对LD患者可予乳糖酶帮助治疗［3, 4］。

婴幼儿肠上皮细胞表面的乳糖酶活性已基本成熟, 对乳糖的消化和吸收已基本完善。人类轮状病毒是引起秋冬季婴幼儿腹泻的主要病原［5］。轮状病毒感染时, 小肠上部的上皮细胞由于病毒的入侵而受到损害, 出现绒毛脱落、数量减少和排列紊乱［6, 7］。由此导致存在上皮细胞刷状缘表面的双糖酶(特别是乳糖酶)活性降低, 造成乳糖吸收不良, 乳糖在发酵过程中可引起肠鸣、腹痛、直肠气体和渗透压腹泻等乳糖不耐受症状而加重病情［6, 8］。继发乳糖不耐受是腹泻不愈的常见原因, 而轮状病毒感染是引起继发乳糖不耐受的主要原因［9］, 据报道, 轮状病毒肠炎患儿约90%存在乳糖不耐受［10］。本文235例轮状病毒肠炎中有208例粪便乳糖检测阳性, 而377例非轮状病毒肠炎患儿中只有22例粪便乳糖阳性, 充分说明了轮状病毒肠炎容易继发乳糖酶缺陷, 因此, 临床对轮状病毒肠炎患儿进行乳糖酶检测是十分必要的。虽然, 目前轮状病毒肠炎尚无特效治疗, 但在综合治疗的基础上及时调整奶方, 对乳糖不耐受患儿应用无糖奶粉或加乳糖酶进行干预, 以缩短病程。本文予儿歌乳糖酶口服, 儿歌乳糖酶采用葡萄糖、麦芽糊精、低聚果糖等碳水化合物组方, 无刺激性, 温和易吸收。大量进口优质乳糖酶的添加提高了乳糖的分解速度与能力, 促进体内乳糖酶与外源乳糖酶有机结合, 从而加快婴幼儿肠道恢复正常, 使肠道更加有活力, 有效促进了婴幼儿营养的全面吸收。

参考文献

［1］ 南庆贤, 毛学英.酶技术在乳品研究中的最新进展.中国乳品工业, 2004, 32(12): 22-26.

［2］ 赵聪敏, 李为明, 崔守信.乳糖吸收不良和不耐症.国际儿科学杂志, 1992(3): 6.

［3］ 吴辉, 牛晨艳, 黄巍峰, 等.乳糖不耐受症的现状及解决方法. 现代食品科技, 2006, 22(1):152-155.

［4］ 何梅.乳糖酶缺乏和乳糖不耐受.国外医学(卫生学分册). 1999, 26(6):399-342.

［5］ Richard HJ.Viral enteritis. Pediatric Clinics of North America, 1988, 35(1):89-99.

［6］ 张卫平, 李维城.轮状病毒感染与小儿粪还原糖含量的关系.实用儿科临床杂志, 1996, 11(3):137.

［7］ Ijaz MK, Dent D, Haines O, et al. Development of a murine model to study the pathogenesis of rotavirus infection.Exp-Mol-Pathol, 1989, 51(2):186-204.

［8］ Woodard JP, ChenW, Keru ED, et al.Altered Jejunal potassium transport in piglet rotavirus enteritis. Am J Physiol, 1993, 265(1): 388-393.

［9］ 潘同国, 赵小云, 钟青, 等. 轮状病毒性肠炎粪便乳糖检测及干预.华中医学杂志, 2003, 27(1):45-46.

［10］陈文芬.轮状病毒肠炎与继发性乳糖酶缺乏.齐齐哈尔医学院学报, 2003, 24(12):1380.

［收稿日期：2014-03-21］

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