2型糖尿病患者糖化血红蛋白与血脂关系探究

王冰

摘要：

目的：探讨和研究2型糖尿病患者的糖化血红蛋白与血脂之间的关系。方法：选取我院诊治的2型糖尿病患者共98例为观察组，同期收集健康体检者98例设为对照组。检测两组受试者的空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC），并记录检测结果，进行分析。结果：观察组的空腹血糖与糖化血红蛋白之间呈现正相关关系，与总胆固醇、甘油三酯之间呈现出平行升高的趋势。结论：2型糖尿病患者的血脂、糖化血红蛋白与糖尿病的发生之间具有一定的相关性，因此联合检测对于2型糖尿病的诊断有一定临床参考价值。

关键词： 2型糖尿病；糖化血红蛋白；血脂

【中图分类号】

R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）05-0055-02

根据有关资料显示，2型糖尿病患者糖化血红蛋白的指标，对该病的治疗与预后存在显著价值^[1]。 2型糖尿病患者通常伴有血脂代谢异常，因而2型糖尿病患者必须要进行必要的血脂检测，这是防止患者发生心脏病的最重要的指南^[2]。为了进一步研究2型糖尿病患者糖化血红蛋白与血脂之间的关系，提高临床诊断效率，收集了我院诊治飞2型糖尿病病例共98例，进行了糖化血红蛋白及血脂检测。现具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：

收集我院诊治的在2011年1月-2013年1月个98例2型糖尿病患者，男性患者有59例，女性患者39例；其中年龄最小的患者32岁，最大的患者81岁，平均年龄为（53.24±2.15）岁；病程最短的11月，最长病程的84个月，平均病程为（35.17±4.83）个月。所有患者均符合WHO对2型糖尿病的临床诊断标准^[3]，并排除心肝肾功能损害、急性感染等患者，在1个月内未发生糖尿病酮症酸中毒及其他急性并发症等。同期选取98例健康体检人作为对照组，排除高血压史、糖尿病史、心脑血管疾病史。两组之间在年龄、性别、病程等临床资料方面没有明显差异，且P>0.05，无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法：

所有观察者先禁食10-12h，并禁止剧烈运动，在次日进行凌晨空腹抽血检测，使用日本日立7180型全自动生化分析仪器，血脂指标检测选用北京中生公司生产的试剂进行。首先进行抗凝试验，测得患者HbA1c的含量，之后将血清分离，分别测量TC、TG、LDL-C以及HDL-C的含量。检测项目有空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）。

1.3 统计学方法：

收集整理探究数据后，首先采用SPSS10.3统计学软件进行数据处理，进行组间比较，之后在使用多因素回归分析法，对HbA1c 与血脂指标的相关性进行分析，P<0.05具有统计学意义。

2 结果

观察组的空腹血糖与糖化血红蛋白之间呈现正相关关系，糖化血红蛋白与总胆固醇、甘油三酯之间呈现出平行升高的趋势。对照组糖化血红蛋白与血脂之间无显著平行关系。两组之间结果又显著差异，有统计学意義P<0.05，详见表1。

3 讨论

随着人们生活水平与饮食习惯的改变，2型糖尿病的发病率正呈现逐年递增的趋势。其病因复杂，而临床症状主要以慢性高血糖为主，同时存在糖、蛋白质与脂肪代谢异常的情况^[4]。2型糖尿病大血管病变的病理基础是动脉粥样硬化（Atherosclerosis， AS），它不仅是脂质代谢紊乱的结果，其炎症反应在2型糖尿病内皮损伤和血管中膜病变的发生发展中也起着关键作用。研究显示，2型糖尿病患者大多伴有血脂代谢异常等症状^[5]。在发生了糖尿病后，作为机体防御机能的一部分，急性时相反应蛋白会产生应激的反应，虽然到目前为止，该蛋白的反应机制还不清晰。但是有大量的研究表明，在糖尿病进而产生引起其他并发症之后，患者在其体内就会产生大量的急性时相反应蛋白，该种蛋白与左心室舒张和收缩功能有直接的关系。由于HbA1c是血液中血红蛋白与葡萄糖进行缩合的产物，其含量的多少取决于血糖浓度和二者接触的时间，所以当患者血脂代谢异常时，血糖值会升高，进而就会造成HbA1c含量增大。

在本研究中，98例2型糖尿病患者经检测，发现观察组的空腹血糖与糖化血红蛋白之间呈现正相关关系，与总胆固醇、甘油三酯之间呈现出平行升高的趋势。

总之，2型糖尿病患者的血脂、糖化血红蛋白与糖尿病的发生之间具有一定的相关性，准确的进行相关指标的联合检测，有利于2型糖尿病的临床诊断，有一定临床参考价值。

参考文献

[1]黄敬泽， 王健. 2 型糖尿病糖化血红蛋白与全天不同时间血糖水平的关系[J] . 中国综合临床， 2006， 22（ 12） ： 1101- 1103.

[2] 杨文英. 2 型糖尿病伴血脂异常的可能机制[ J] . 国外医学内分泌分册， 2004， 24（ 1） ： 124.