无创正压通气治疗急性左心衰竭疗效观察

廖铁达，肖美颜，周卫国，梁艳坤，江腾春，李 龙

(广东省从化市中医医院，广东从化510900)

在全球范围的死亡原因中心血管疾病位列前三，严重地危害着人类的生命和健康[1]。而心力衰竭(简称心衰)作为各种心脏病发展的严重阶段，正在成为本世纪最重要的心血管病症。有流行病学资料显示，心衰患者5 a存活率与恶性肿瘤相仿[2]。急性心衰大多数是慢性心衰急性发作加重，病势凶险，病死率高，能否及时控制肺水肿、缓解缺氧、增加心排血量，为下一步稳定治疗创造条件是抢救成功的关键。药物治疗一直是急性心衰的主要治疗方式，但是急性心衰的致死率一直居高不下。2013年1—10月本院应用无创正压通气方法治疗急性左心衰竭患者25例，疗效较好，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择2013年1—10月本院收治的50例急性左心衰患者，NYHA心功能分级均达Ⅳ级。伴有风湿性心脏病12例，高血压性心脏病22例，冠心病缺血性心肌病型12例，扩张型心肌病2例，肥厚型心肌病2例。患者均通过常规高流量吸氧、强心、利尿、降压、血管扩张药物等治疗0.5～1 h，呼吸困难症状不能缓解，或治疗未达1 h，但已出现低氧血症(P(O2)≤65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或指端Sp(O2)≤92%)或伴有二氧化碳潴留。采用随机、双盲、自愿的原则分为 2组:治疗组25例，男15例，女10例，年龄49～84(69.5±4.8)岁;对照组25例，男14 例，女11 例，年龄52～82(68.2±4.5)岁。 2组患者年龄、性别、血压及心功能分级等方面具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组 给予常规吸氧、强心、利尿、降压、血管扩张药物等治疗至缓解，达到有创通气指征时插管行有创通气。

1.2.2 治疗组 在常规治疗的同时，给予无创辅助通气。方法:①采用美国伟康公司生产的飞利浦BiPAP synchrony型呼吸机。②无创模式:仅有低氧血症时，选用CPAP;出现呼吸肌疲劳伴有二氧化碳潴留时，改用BiPAP模式。③CPAP模式时，初始压力从 4～6 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)开始，逐渐增至8～12cmH2O。使用BiPAP模式时，选择S/T通气模式;备用呼吸频率16～18次/min。吸呼比为1∶2～2.5;辅助通气的压力从低水平开始。通常吸气相压力从8～10 cmH2O、呼气相压力从4～6 cmH2O开始，逐渐调节吸氧流量及呼吸机参数，保持患者Sp(O2)＞92%，吸气压力(IPAP)14～20 cmH2O，呼气压力(EPAP)6～10 cmH2O。④通气时间:使用至心衰症状缓解;若患者出现不耐受或经2～3 h无创通气仍无帮助时停用，达到有创通气指征时及时气管插管行有创通气。

1.3 观察指标 观察通气前后患者临床表现如强迫端坐体位、气促、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、发绀、肺部啰音、意识障碍等变化以及X线胸片的变化。动态监测呼吸频率(RR)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、Sp(O2))以及通气前后动脉血气分析等。统计氧合指数p(O2)/FiO2、p(CO2)变化、心衰缓解所需时间、需行有创通气比率及病死率等。

1.4 疗效判断标准 有效:呼吸困难明显缓解，心率、血压等生命体征基本恢复正常，两肺部湿啰音减少到1/3肺野或以下(局限于肺底);低氧血症明显改善，氧合指数≥200 mmHg或中流量吸氧下(3～5 L/min)Sp(O2)大于92%。无效:达不到上述标准。

1.5 统计学处理 采用SPSS 17.0软件进行统计处理。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后氧合指数变化比较 2组患者治疗后氧合指数均有改善，且治疗组改善情况更明显而且较快。治疗后6 h对照组p(CO2)明显上升，与治疗组比较有显著性差异(P＜0.05)。见表1。

表1 2组治疗前后氧合指数变化比较(±s，mmHg)

表1 2组治疗前后氧合指数变化比较(±s，mmHg)

注: 2组治疗后24 h数据不包括行有创通气及死亡者(观察组23例，对照组17例)。

组别 n p(O2)/FiO2治疗前 治疗后1 h 治疗后6 h 治疗后24 h p(CO2)治疗前 治疗后1 h 治疗后6 h 治疗后24 h治疗组 25150.2±32.5196.8 ±38.3250.9 ±50.6306.4 ±42.133.2±3.5435.3 ±4.1636.6 ±6.6139.3 ±5.86对照组 25152.3 ±30.7160.2±40.4186.7 ±52.8252.9 ±45.632.8 ±3.6337.8 ±4.5943.7 ±7.1245.5 ±6.07 t 0.1622.3893.1722.5920.5651.5012.6852.158 P ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.5 ＞0.1 ＜0.05 ＜0.05

2.2 2组治疗后心衰开始缓解时间、需行有创通气比率及病死率比较 治疗组心衰开始缓解时间提前，需行有创通气比率明显降低。见表2。

表2 2组治疗后心衰开始缓解时间、需行有创通气比率及病死率比较

2.3 不良反应 治疗组无创通气早期部分患者感觉通气不足，其中6例(24%)需暂停。

3 讨论

急性左心衰是临床常见急症之一，对于发展到肺水肿阶段的患者，呼吸道及肺泡有大量渗出物及分泌物，肺泡萎缩、塌陷，造成低氧血症，加重心肌缺氧，导致心功能恶化;当低氧血症较长时间未能纠正，年老体弱者极容易出现呼吸肌疲劳导致通气不足、低氧、CO2潴留严重，并形成恶性循环[3];因此，及时纠正低氧血症、防治呼吸肌疲劳是阻断恶性循环的关键因素。根据急性心衰诊断和治疗指南(2010)，当常规吸氧、强心、利尿、降压、血管扩张药物等治疗，患者心衰症状不能控制，出现严重的低氧血症或并发CO2潴留时，应考虑机械通气，可先给予无创正压通气治疗。

无创正压通气临床应用的专家共识(2009)[4]指出:心源性肺水肿(CPE)可以导致呼吸困难和低氧血症，无创正压通气有可能在改善氧合和呼吸困难的同时，可通过下列机制改善心功能:①胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性地抑制交感神经兴奋性，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷[5];②胸腔内压升高，减少了体循环的回心血量，减轻了左心的前负荷，可缓解肺淤血，减少肺泡及肺间质渗出。多项随机对照试验和荟萃分析[6－8]均证实无创正压通气治疗心源性肺水肿疗效确切，可明显改善患者的临床症状、心功能，降低气管插管率和病死率。

由于急性左心衰患者呼吸急促，常有患者不能耐受和合作的情况出现，在何时使用无创通气或何时改为有创通气的问题上还有争论。一般一旦患者确诊为急性左心衰，如果病情进入急性左心衰的KillipⅡ级及以上的状态，就要根据血气分析和临床表现确定充分氧疗的方案[9];如果呼吸肌疲劳不能解除、呼吸窘迫不能缓解、出现顽固低氧血症、高碳酸血症和严重的酸中毒，就要考虑选择无创或有创机械通气的干预治疗[10]。

关于如何选择CPAP与BiPAP的问题，多项对比研究和荟萃分析[11－13]探讨了CPAP与BiPAP的疗效和安全性的差异，除了早期的1项研究提示BiPAP有可能增加心肌梗死的风险外，多数的研究结果疗效和安全性相似。部分研究结果显示，在有高碳酸血症患者中BiPAP改善气促的疗效优于CPAP[7]。无创正压通气在CPE中应用的指征是:经综合治疗后仍存在低氧血症的CPE患者。所以在无创方式上，推荐首选CPAP，而BiPAP应用于CPAP治疗失败和p(CO2)＞45 mmHg的患者。

急性心衰诊断和治疗指南(2010)同时指出:无创呼吸机辅助通气适用于呼吸频率≤25次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者，而呼吸急促(频率＞25次/min)时应用受限。以呼吸频率≤25次/min为适用对象是基于一般无创呼吸机送气流速能不能满足患者需要而言。飞利浦BiPAP synchrony型呼吸机最大送气压力可达30 cmH2O，CPAP可达20 cmH2O，基本可以满足需要。在急性心衰早期，呼吸频率较快，常达35次/min以上，对呼气流速要求较高，所以一般的无创呼吸机难以满足需要，此时患者呼吸肌有力，通常不需辅助通气。本研究患者在一般常规抗心衰治疗0.5～1 h无缓解时应用，此时呼吸频率相对减慢，最初予CPAP模式，一般患者能够耐受，到患者出现呼吸肌疲劳、CO2潴留时，呼吸频率进一步减慢，可以改为BiPAP模式，增加耐受性。

本研究治疗组心衰症状缓解及血气改善的速度均优于对照组，需行有创通气比率及72h病死率明显降低。提示无创正压通气能在短时间内改善患者心衰症状，降低心脏不良事件发生率，且无创机械通气可避免有创机械通气造成的气管插管或气管切开给患者带来的痛苦及反复顽固的院内肺部感染;呼吸机可间歇应用，患者能自由活动，保留吞咽及语言功能[14]，患者及家属能接受，值得推广应用。

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