刘丹 贺小春 陈瑞兴 陈艳芬 姚淑贞 蓝新萍
室性早搏危险分层预测阵发室性心动过速的分析
刘丹 贺小春 陈瑞兴 陈艳芬 姚淑贞 蓝新萍
目的 分析室性早搏(室早)危险分层各因素对预测阵发室性心动过速(阵发室速)的价值。方法 回顾60例24 h动态心电图阵发室速组的检查结果,另选60例24 h动态心电图无阵发室速者为对照组,分析阵发室速患者的室早指数、室早易损指数、Myerburg室早分级和Schamaroth室早分级等室早危险分层因素,比较各因素发生阵发室速的概率,对比阵发室速组与无阵发室速组室早危险分层各因素的差异。结果 室早指数、室早易损指数和Schamaroth病理室早中QRS振幅与QRS时限在阵发室速组与无阵发室速组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);Schamaroth病理室早中QRS波切迹、不规则与ST-T改变和Myerburg室早分级2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 室早危险分层各因素中Myerburg室早(形态)可以预测阵发室性心动过速的发生。室早指数、室早易损指数对阵发室性心动过速的预测价值不明显。
室性早搏;危险分层;阵发室性心动过速;预测
通过Holter监测证明,在正常人群中室性早搏(室早)的发生率为68%;在器质性心脏病组中,室早的检出率为81%[1]。室早的临床意义在于是否诱发室性心动过速或心室颤动而导致猝死。在急性心肌梗死或心肌缺血、急性心肌炎、药物毒性反应和血钾过低等时,室早常预示诱发室速、室颤的可能性。本文旨在回顾分析室早危险分层各因素预测阵发室性心动过速(阵发室速)的差异。
1.1 一般资料
选择我院2009年1月至2013年3月动态心电图阵发室速患者60例,其中男47例、女13例,年龄21~85岁,平均(59.2±3.5)岁。临床诊断:高血压性心脏病32例,急性心肌梗死3例,扩张性心肌病8例,病毒性心肌炎1例,缺血性心肌病15例,慢性肺源性心脏病1例。另选60例动态心电图无阵发室速者为对照组。各组在病种、年龄、性别等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组患者均采用美国Philips Zyrned Holter 2010 puls/1810系列分析系统,监测24 h动态心电图,后将所有心电信号输入Holter系统进行分析。阵发室速的标准:由室早连发3次或以上,频率120~260次/min,持续时间最长或形态不同的室性心动过速进行分析。
1.3 观察指标
1.3.1 室早指数 即R-R′/Q-T比值[2-3]。R-R′是指室早的联律间期,Q-T间期是指窦性心律时QRS波群的Q波起点至T波终点的时限。室早指数为0.60~0.85。
1.3.2 室早易损指数 为基础Q-T间期×前一心动周期(R-R)/联律间期(R-R′)。室早易损指数为1.1~1.4。
1.3.3 Schamaroth室早分类 病理室早:①QRS振幅降低,可<1.0 mV。②QRS时限增宽>0.14 s(0.14~0.18 s)。③QRS波群有明显切迹、不规则。④ST段起始部存在等电位线。⑤T波对称、高尖,可与QRS波群主波相同。
1.3.4 Myerburg室早分级 ①频率分级:2级,偶发(1~9次/h);3级,常见(10~29次/h);4级,频发(>30次/h)。②形态分级:A,单形、单源;B,多形、多源;C,反复的成对(2次)。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计分析,计数资料的比较采用χ2检验,所有统计均采用双侧检验,P<0.05为差异有统计学意义。
60例中共记录阵发室速6 038阵,发作频率120~260次/min,发作时间0.50~3 600 s,发作阵数1~3 509阵,每阵3~1 379次搏动。阵发室速组与无阵发室速组室早危险分层各因素分析见表1。室早指数、室早易损指数和Schamaroth病理室早中QRS振幅与QRS时限在阵发室速组与无室速组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);Schamaroth病理室早中QRS波切迹、不规则与ST-T改变和Myerburg室早分级2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
室速被认为是一种危险性较大、预后较差而发病率较高的恶性心律失常之一。室速多发生在有器质性疾病的基础上,以冠心病、高心病、心肌病等多见。受损、缺血甚至梗死心肌于正常心肌间电生理不均匀,易形成折返而诱发室速。室早是临床上最常见的心律失常,影响患者的生活质量,严重者甚至引发猝死。因此积极治疗室早有益于患者的生存[4]。
室早是在窦性或异位主导节律的基础上,心室某一激动的起搏点提前发出激动,过早地引起心室全部或部分除极,在心电图上表现为提前的QRS波群。2006年Das等[5]提出QRS碎裂波,其诊断标准之一:常规12导联心电图上,相邻2个或2个以上导联存在或出现多相的QRS波,包括>1个R波或R、S波存在多个顿挫或切迹。本分析认为Schamaroth病理室早QRS明显切迹QRS碎裂波、不规则,即为室早QRS碎裂波,其与QRS碎裂波的形成机制一致:①心室肌缺血、损害、纤维化致瘢痕形成和传导异常,其中病变部位存活的心肌除极,则形成QRS碎裂波。②由于心室肌除极过程中,传导延迟或连续中断而产生QRS碎裂波。③存在岛状心肌组织,导致除极不同步,则QRS呈三相波或多相波,有切迹、顿挫,呈QRS碎裂波。因此,冠心病、高心病、肺心病、心肌病、心肌炎等致使心肌受损、缺血甚至梗死,室性起搏点引起心室肌全部或部分除极时,传导异常和除极的不同步性使室早易折返形成室速[6]。
ST段是心电图上QRS波群结束至T波起点间的线段。正常的ST段与TP段在同一水平。Schamaroth认为有原发性的心肌病变者室早的ST段起始有等电位线[2]。心电图ST段在时间上与AP圆顶平台期相对应,因此,心肌细胞间AP平台期的电位决定ST段是否抬高、降低或处于等电位线。AP形成过程中,Ito产生AP 1相,形成AP尖锋,AP 2相期主要电流包括自1相锐减的外向电流Ito、缓慢持续的内向电流ICa及晚期INa三者共同参与动作电位圆顶波的形成[7]。AP圆顶大小,主要取决于Ito大小。由于Ito的内在差异和/或病变部位的差异,同一心室外膜面AP“圆顶”的丢失可以呈非均质性(即某一部位消失,另一些部位存在)。当电压梯度足够大时产生局部电流,以电紧张扩布的方式从AP平台期(对应ST段等电位线)存在的部位向平台期丢失的部位传导,通过2相折返,引起局部再兴奋[7],同时跨膜复极离散度(TDR)增加,有利早搏跨壁传导折返形成室速。本分析中Schamaroth病理室早“ST段起始有等电位线”预测阵发室速有高度显著性。
表1 2组患者室早危险分层因素检出结果比较n(%)Tab.1 Com parison of the results by risk stratification factors of premature ventricu lar contraction between the two groups
正常心室复极在心电图上表现为T波与QRS波群主波方向相同,升支缓、降支陡。目前普遍认为[7],心室壁至少由3种电生理特性不同的细胞组成:心内膜(Endo)、心外膜(Epi)和中层细胞(M细胞)。它们的复极顺序为Epi—Endo—M。1998年Yan等[8]发现:T波的方向、振幅和形态取决于M细胞两侧内外膜与M细胞形成的电位差的代数和(M—Epi间的电位差为正向,Endo—M的电位差为负向)。T波起点相当于平台期心外膜、M细胞AP分开处。Epi与M细胞的电位差形成T波升支,T波顶峰相当于Epi复极结束,此时Epi与M细胞的电位差最大。Endo与M细胞的电位差限制T波振幅,并形成T波降支,T波终点相当于M细胞复极结束。正常情况下,Epi的AP与M细胞的AP在平台期是逐渐分离的,因而T波升支缓慢、起始难以确定。Schamaroth病理室早性T波因M细胞两侧内外膜与M细胞形成的电位差的异常,使AP复极3相坡度变陡,从而跨壁电压梯度增大,导致高尖而直立对称的T波。跨壁电压梯度增大,心肌可产生跨壁折返而导致室速发生。
Kinoshita等[9]分析成对室早,发现联律间距较短的室早,一般单个出;超过一定的临界性联律间距者,则成对出现。他还认为折返径路远端的绝对不应期约等于或稍长于窦性周期,成对室早中的第一个室早与其前窦性心搏间的联律间距虽然较长,但仍短于窦性周期。如果冲动激动整个折返径路,则不可能再次折返引起另一次室早。因此,很可能折返径路存在纵行分离;径路左侧的不应期较长,通过室内传导到达折返径路的窦性冲动只能通过不应期短而传导速度慢的右侧。当冲动再次抵达折返径路时,左侧已呈应激状态,冲动经此传导产生第二个室早,形成成对室早的特殊现象。因第二个室早往往落在第一个室早T上,当心肌受损、缺血甚至梗死,易激性增高,则易出现快速室性心律失常。
Q-T间期是指QRS波群起点至T波终点这段时间,反映心室除极开始到心室复极结束的时间间隔,代表心室除极和复极的时间总和。Q-T间期等于心室有效不应期和相对不应期的总和。在整个心室相对不应期开始之初(相当于T波顶峰前及后0.03~0.04 s)有一短暂时期,若受到一定强度的单个电刺激则易发生室颤,故称为心室易颤期或心室易损期。易损期延长,Q-T间期延长。因整个心室肌的兴奋性恢复并非完全一致,在心室肌兴奋开始恢复之初,细胞群间兴奋性恢复先后差别最大,不应期处于很不一致的离散状态,此时若受到一定强度的期外刺激或有兴奋传来,则易发生传导延缓和单向阻滞而形成折返[1]。室早危险分层各因素中室早指数和室早易损指数均以Q-T间期为关联,但所选病例中未见Q-T间期延长,因此本分析中室早指数、室早易损指数在阵发室速组与无阵发室速组间比较,差异无统计学意义,预测阵发室性心动过速的价值不明显。
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Analysis of the risk stratification of p rem ature ventricular contraction in p redicting paroxysm al ventricular tachycardia
Liu dan,He xiaochun,Chen ruixing,Chen yanfen,Yao shuzhen,Lan xinping (Electrocardiographic Room,Department of Function,Houjie Hospital Affiliated to Guangdong Medical College,Dongguan Guangdong 523945,China)
Objective To analyze the value of the risk stratification factors of premature ventricular contraction(PVC)in predicting paroxysmal ventricular tachycardia(PVT).M ethods According to the results of 24-hour ambulatory electrocardiography,60 cases with PVT were enrolled as PVT group and another 60 cases without PVT as the control group.For patients with PVT,their PVC index,PVC vulneralbe index,and the factors in Myerburg's risk stratification of PVC and Schamaroth's risk stratification of PVC were analyzed.As far as the above factors were concerned,the incidence rates of PVTwere compared.Between the two groups,the differences of factors in risk stratification of PVCwere alsomade a comparison.Results There was no statistical significance in the differences of PVC index,PVC vulneralbe index,and QRS amplitude and QRS duration in Schamaroth's pathological PVC between the two groups.However,the differences of QRS wave incisure,irregularity and ST-T changes in Schamaroth's pathological PVC,aswell as Myerburg's risk stratification of PVC were statistically significant.Conclusion Among various factors in risk stratification of PVC,Myerburg's PVC(forms)is themost valuable in predicting the occurrence of PVT.The values of PVC index and PVC vulneralbe index in predicting PVT failed to show up.
premature ventricular contraction;risk stratification;paroxysmal ventricular tachycardia;forecast
R541.7
A
1008-0740(2014)02-0123-04
2013-10-16)
(本文编辑:郭欣)
10.13308/j.issn.1008-0740.2014.02.014
523945广东东莞,广东医学院附属厚街医院功能科心电图室
刘丹,主治医师,主要从事临床心电研究工作,E-mail:13711917798@163.com