王伟金,冯清亮,江勇豪
(东莞市黄江医院神经外科,广东 东莞 523750)
在颅脑损伤中脑挫裂伤多见,其常可继发脑肿胀、缺血、水肿及血肿形成,是病情恶化的重要原因[1-3]。早期挫裂伤因脑水肿范围小、血肿量少及症状体征较轻,易被忽视。但伴有脑肿胀者,尤其是颅底水肿的患者,病情发展变化快,可突然恶化并失去抢救时机,其临床经过和治疗有一定的特殊性。2005年8月至2012年10月,东莞市黄江医院神经外科收治脑挫裂伤伴有脑水肿患者48例,现将治疗体会报告如下。
选择在本科治疗的脑挫裂伤伴有脑水肿患者48例,男23例,女25例,年龄25~57岁,中位年龄39岁。致伤原因:车祸伤30例,坠落伤8例,跌伤10例。头部着力部位:枕部30例,额顶部12例,颞顶部6例。骨折情况:枕部骨折22例,额顶部骨折6例,无骨折20例。受伤至入院时间:30 min~2 h。
48例患者受伤后均有原发性昏迷。入院时浅昏迷30例,昏睡10例,嗜睡8例;伴有恶心、呕吐10例。GCS评分为8~12分。所有患者均行颅脑CT扫描,发现额叶有不同程度点片状挫裂伤病灶30例,其中双额叶21例;颞顶叶12例,颞枕叶6例。均有轻度弥漫脑肿胀,环池有不同程度的变窄,中线结构无明显移位,脑室轻度受压。动态CT检查示:部分脑挫裂伤灶扩大、融合,并形成脑内小血肿;局部出现水肿带,水肿区域进行性扩大,脑肿胀广泛加重;环池部分闭塞或消失,脑室受压明显,三脑室变小,中线结构移位不明显。
1.3.1 保守治疗
48例患者中28例入院后即行保守治疗,采取综合治疗措施。1)患者入监护室监测生命体征、神志、瞳孔的变化,严密观察病情变化。2)保持呼吸道畅通,监测血气,清除呼吸道分泌物。3)持续中、低量输氧。4)治疗脑水肿。患者取平卧位,头部抬高30°,甘露醇250 mL快速静脉滴注或与呋塞米20 mg静脉注射交替进行;给予人体血清白蛋白等治疗。5)止血并抗感染治疗。6)保护脑功能,采用胞二磷胆碱注射液0.5 g加入5%葡萄糖注射液500 mL中静脉滴注、神经节苷脂60 mg加入5%葡萄糖注射液500 mL中静脉滴注等。7)防治癫痫发生,采用苯妥英钠、丙戊酸钠、苯巴比妥等药物。8)头部剃发,并深静脉置管,监测中心静脉压。
1.3.2 手术治疗
20例患者行手术治疗:患者均在气管插管全身麻醉下行去骨瓣减压术,切口跨额顶颞大“?”型,骨瓣>12 cm×14 cm,颞部减压平中颅窝底。对于昏迷程度加深而脱水无效者于环池受压侧行开颅去骨瓣减压术;一侧瞳孔疝大或出现两侧瞳孔疝大者经20%甘露醇250 mL静脉滴注后瞳孔缩小者,于同侧行开颅去骨瓣减压术;双侧瞳孔疝大而经20%甘露醇脱水无效者则行双侧去骨瓣减压术。术前均行硬通道脑室穿刺放出部分脑脊液减压,术后均常规使用抗生素预防感染,止血、营养神经、脱水等治疗。
术后6个月根据格拉斯哥预后评分(GOS)标准进行预后判断。恢复良好:能正常工作、生活和学习;轻度残疾:可独立生活;中度残疾:仅生活自理;重度残疾:需他人照顾;植物生存:持续昏迷3个月以上;死亡。
28例(58.3%)行保守治疗的患者中恢复良好26例,死亡2例;20例(41.7%)行手术治疗的患者恢复良好9例,中度残疾5例,重度残疾2例,死亡4例。
颅脑损伤为一种常见的外伤,由于伤及中枢神经系统,其病死率和致残率很高。目前颅脑损伤主要原因为交通伤及建筑工伤事故。随着现代化进程的加快,颅脑损伤的发生率进一步增加。对于颅脑损伤的治疗,降低病死率及致残率受到关注。对于颅脑损伤的治疗,国内已出版多次的颅脑外伤治疗指南,明确了手术指征,也基本达成共识[4]。但在颅脑损伤未平稳之前,严密观察颅内病情变化、及时把握手术指证有着重要的意义。本研究主要说明对特殊的颅脑损伤患者(脑挫裂伴弥漫性脑肿胀),CT检查看似不十分严重,但病情进展变化异常,稍有不慎,则可出现病情恶化而失去抢救时机,甚至死亡。
脑挫裂伴弥漫性脑肿胀多由对冲伤所致,多为额颞叶,这主要与颅底的特殊解剖有关。枕部着地时,枕叶和小脑半球背面与颅骨内板相撞,额叶、颞叶底部与前颅窝底凹凸不平的眶面、鸡冠和蝶骨嵴相摩擦而损伤;同时由于全脑向着力的方向移动,在额极形成负压,因而造成多次损伤。但着力部位的枕叶和小脑由于枕骨内面和小脑幕均比较平滑,且小脑幕为膜性有一定缓冲,故冲击点损伤轻。本研究中有30例患者(74.5%)以枕部为着力点,因此枕部损伤均较轻,额颞叶均有不同程度的挫裂伤。
本研究中,笔者观察了48例患者弥漫性脑肿胀伴脑挫裂伤的临床特点:1)受伤后多数意识障碍不严重,GCS评分为8~12分。2)入院CT检查首次发现患者颅内受伤时少量出血,或少许脑挫裂伤,中线无移位,脑室无受压,但显示有弥漫性脑肿胀,环池有不同程度的一侧或双侧变窄或受压或闭塞。3)临床医师容易把重点放在脑挫裂伤或脑出血方面,往往忽略了对弥漫性脑肿胀变化的关注,尤其是鞍上池、脚间池、环池的受压变化。因此随着病情的发展变化,患者逐渐出现烦躁不安,意识障碍逐渐加重,由嗜睡转为昏睡直至浅昏迷、深昏迷;血压升高、心率增快,最后出现一侧或双侧瞳孔散大,对光反应消失。4)CT表现出血量不一定增多,但弥漫性脑肿胀明显加重,三脑室变小或消失,环池出现受压、闭塞不清。特别是双额叶脑挫裂伤,由于离后颅窝相对远,对脑干的压迫较晚,故患者出现症状及体征相对较缓慢。CT检查示双侧侧脑室额角受压变小,甚至消失,脑室前角受压变形出现双侧侧脑室变小,环池不清晰,但中线结构无明显偏移。随着时间的推移,脑挫裂伤、脑水肿加重,使压力逐渐后移且加大,当压力持续增大,使脑组织缺血缺氧,进一步加重脑肿胀及脑水肿,造成恶性循环,最后形成中心脑疝,甚至呼吸突然停止。
本研究中28例患者行保守治疗,患者入院后立即做好术前准备,剃发、深静脉置管等,以备手术者能及时开颅。患者在2 h~5 d观察治疗期间病情加重20例,呕吐,烦躁加剧,头面部多汗,双侧瞳孔由等大等圆,对光灵敏,进一步发展为双侧瞳孔缩小,对光迟钝;意识模糊至昏睡、昏迷,对刺激反应越来越迟钝,其中5例单侧瞳孔突然散大,1例双侧瞳孔突然散大。复查CT显示:脑挫裂伤处局部明显脑水肿,部分侧脑室或前角受压明显,环池消失或闭塞,但中线结构移位不明显,经保守治疗后,弥漫性脑肿胀好转,环池闭塞好转或清晰,均度过水肿期后逐渐恢复。20例患者经手术治疗,其中9例术后恢复至能生活自理,5例中度残疾,2例重度残疾,4例在术后1~2 d并发脑梗死而死亡。
对弥漫性脑肿胀伴脑挫裂患者,因入院症状及CT表现脑挫裂伤均不严重,出血量及中线移位均未达到手术指征[1],临床上常会造成平静的假象,往往忽视进行性的脑肿胀及环池的异常。笔者认为,临床工作者对此类患者未给予足够的重视,随着病情的发展,脑肿胀在脱水情况下而继续加重,环池闭塞或消失,形成急性脑积水,造成恶性循环,最终形成脑疝甚至呼吸停止而失去抢救机会。因此,在严密观察病情及生命体征变化的情况下一般先开始非手术治疗。本研究中48例患者入院时均进行了保守治疗,并给予吸氧、脱水、降颅压及神经营养等常规治疗。 同时维持中心静脉压为 0.78~1.47 kPa,给予脱水、稳定电解质、促醒及胶体渗透压等治疗。另外,要有效保持呼吸道通畅,防止由于舌后坠或分泌物过多致呼吸道阻塞,避免导致急性缺氧而加重脑水肿,所以应及时气管插管,必要时行气管切开。再次内环境稳定,尤其电解质的稳定(低钠血症可加重脑肿胀),从而导致不必要的手术。本研究中有2例保守治疗前期症状好转后突然出现脑疝而行手术,均因血钠低于 115 mmol·L-1,致脑肿胀恶化加重而手术减压治疗。本研究中患者入院后脱水2 h内均立即复查CT,以了解脱水后脑肿胀的变化,尤其是对环池的变化,因为环池在中脑外侧位于四叠体池和脚间池之间,为脑脊液循环的必经之路。
急性颅脑外伤致颅高压时,患侧大脑半球向对侧移位,但受大脑镰限制移位受阻,钩回、海马回向下移位也受阻且较明显,造成鞍上池、脚问池及环池受压。当环池部分或全部闭塞,形成脑脊液循环障碍,引起脑干受压,中脑导水管部分或全部梗阻形成脑积水,导致颅内压的恶性增高[5]。环池的变化对估计病情及判断手术指征提供了重要的信息,不论患者的意识状态如何、颅内血肿量的多少,脑挫伤、脑水肿的严重程度及中线结构移位,只要环池闭塞受压就要引起重视,稍有不慎,病情就会突然急剧恶化,严重的出现脑疝甚至呼吸停止。因此,在手术的把握上笔者认为,在经强力脱水后环池出现进行性变窄或闭塞加重,患者意识障碍加深就要积极手术。本研究中28例患者在脱水治疗2 h后环池出现好转恢复,有2例患者出现脑梗死致环池加重时给予继续脱水,突然出现呼吸停止而失去手术抢救时机,本研究中有20例患者因环池闭塞而立即手术,从而挽救了生命。
总之,随着CT和颅脑损伤救治水平的提高,动态复查CT及时正确把握手术时机,及时对环池的变化掌握,是降低这类颅脑损伤病死率的关键。脑挫裂伤伴脑肿胀常易致病情恶化迅猛,引发短时间内呼吸骤停,病死率高,应予以高度重视。切不可因其意识障碍浅,无明显神经系统定位体征,且颅脑CT显示中线结构无明显移位而忽视。要密切观察患者的神志、瞳孔及生命体征变化,采取综合治疗的同时,动态观察脑 CT,了解环池的变化[6-8],及时把握手术时机,减少并发症、后遗症,提高治愈率,降低致残率及病死率。
[1]冯斌,蔡明,朱红玉,等.颅内压IVP监测指导实践标准去大骨瓣减压术时机对颅内多发脑挫裂伤患者治疗效果观察[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(15):23-25.
[2]高明.双额叶脑挫裂伤40例手术治疗分析[J].河南职工医学院学报,2012,24(6):752-753.
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