焦方刚
(宁河县医院ICU,天津 宁河 301500)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)属于临床上常见的心血管疾病,主要是因不同原因引发冠状动脉血供骤然下降或完全中断所致心肌严重缺血与坏死。绝大部分AMI患者有着较为典型的临床表现以及典型的损伤、缺血及坏死的心电图动态改变,然而仍有少数AMI患者并不具备典型的心肌梗死、心肌酶学以及心电图改变[1-3]。有文献[4]报道,30%左右的AMI患者具有不明显的临床表现,约25%的AMI患者不具有典型的心电图变化。所以明确AMI不典型临床表现及心电图变化,可尽可能防范误诊或漏诊。
宁河县医院自2011年4月至 2013年8月共收治41例不典型 AMI患者,男 24例,女 17例;年龄 34~71(56.5±12.4)岁,其中 35~50 岁 7 例,51~60岁 12例,60岁以上者22例。既往病史:冠心病11例,糖尿病7例,脑梗死3例。
41例患者临床表现:1)以消化道症状为主者9例。具体包括恶心、呕吐及上腹疼痛等。其中5例被误诊为急性胃肠炎,3例被误诊为急性胆囊炎,1例被误诊为急性胰腺炎。2)以呼吸道症状为主要临床症状者6例。具体包括咳嗽、胸闷以及呼吸困难等。被误诊为急性支气管炎及支气管哮喘者各3例。3)以异位痛为主要表现者5例,包括咽痛3例,牙痛及肩周痛各1例。其中3例被误诊为咽炎,被误诊为牙周炎和肩周炎各1例。4)以晕厥及抽搐为主要表现者5例,其中3例被误诊为高血压脑病,2例被误诊为脑梗死。5)未见胸闷、胸痛以及其他部位疼痛者16例。
41例患者心电图表现:1)9例未见明显的ST段变化,仅见病理Q波(包括小q波)。2)10例仅见ST-T缺血变化或损伤型抬高,未见病理Q波。3)4例延缓见梗死图形,全部为下壁AMI。4)3例为常规12导联无梗死图形,属于正后壁AMI。5)4例原梗死图形消失,第一次前间壁,第二次下后壁AMI,V1与V2导联Q波消失,可见小r波。6)典型心电图动态变化者11例。
41例患者的乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶及其同工酶均呈现异常改变,与心肌梗死的心肌酶谱演变过程及变化规律相符。
采取常规治疗措施,均要求患者绝对休息,采取吸氧措施,进行心电及血压监护,经静脉给予硝酸甘油,对无溶栓禁忌证的患者采取尿激酶溶栓治疗,并控制休克,抗心律失常,对心力衰竭进行治疗,积极防范并发症等。41例患者最终39例治愈,治愈率达95.12%,2例死于心力衰竭。
AMI的典型临床表现为心前区呈压榨性的剧痛,憋闷伴大汗,且疼痛不容易缓解。然而少数AMI患者的临床表现与体征并不典型[5-7]。本研究中41例不典型临床表现包括:1)消化道症状。包括恶心、呕吐、上腹痛等,这些表现与坏死的心肌刺激迷走神经以及患者心排出量下降致组织灌注程度低等相关,大部分被误诊为急腹症。本研究中有5例被误诊为急性胃肠炎,3例被误诊为急性胆囊炎,1例被误诊为急性胰腺炎。2)呼吸道症状。包括咳嗽、胸闷、呼吸窘迫等与支气管平滑肌收缩以及迷走神经功能亢奋等密切相关[8],本研究中被误诊为急性支气管炎及支气管哮喘者各3例。3)颅脑疾病症状。AMI发生时心排血量降低,可刺激交感神经导致患者出现头痛、头晕症状。本研究中有3例被误诊为高血压脑病,2例被误诊为脑梗死。4)异位痛症状。AMI发生时心肌缺血、缺氧信号通过交感神经1—5节传递至大脑中枢,进一步将痛觉向C3—T10支配的所有部位辐射,导致患者咽部、下颌部、颈部、肩背部以及上肢疼痛[9]。本研究中有3例咽痛,牙痛及肩周痛各1例。其中3例被误诊为咽炎,被误诊为牙周炎和肩周炎各1例。5)少数AMI患者早期未见典型的胸闷胸痛症状。本研究中未见胸闷、胸痛以及其他部位疼痛者16例。这些患者心脏自主神经纤维数量少,发生变形或断裂,故无疼痛感或传导阻滞[10]。此外,有些老年或糖尿病患者由于同时伴有多种慢性疾病或感觉神经老化受损,致使疼痛感不明显。
心电图是诊断AMI最为快捷方法之一,然而有时心电图变化并不典型[11]。有时不典型的心电图中无病理性 Q波,亦不见新的病理性Q波,仅见ST-T或QRS波变化等[12]。本研究对几类常见AMI不典型心电图变化进行归纳:1)小q波。q波深度与宽度均达不到心肌梗死的标准,在下壁导联可见的q波,如果Ⅱ导联 q 波宽度达 0.02~0.03 s,应警惕下壁心肌梗死;V1、V2导联小r波前可见小q波,应考虑是否为局限前间壁心肌梗死。2)ST-T段变化。心电图表现未见Q波,仅见ST段抬高或 ST段压低,T波变化,持续时间1~3 d。3)右室梗死心电图。右胸导联 ST段抬高≥0.1 mVT波直立或倒置,ST段短暂抬高,常规导联察觉困难[13]。4)R 波变化的心电图表现。心电图未见病理Q波形成,但R波振幅进行性减低。一部分下壁与前间壁AMI,Ⅱ、Ⅲ、aVF或 V1、V2可见 rS波形。
在临床诊断过程中,心电图变化不典型,主要有三方面的因素:1)描记时间不合理。有些典型的AMI图形甚至在发病后7 d左右才出现,若过早描记或仅描记1次,则不可能得到典型的AMI图形。2)病变自身的特征。如果正后壁梗死在常规12导联无明显改变,仅在V1及V2导联上存在高R波。4例原梗死图形消失,第一次前间壁,第二次下后壁AMI,V1与V2导联Q波消失,可见小r波。如果相同部位再现梗死,则原有AMI图形将消失。3)AMI心电图的图形被预激综合征、束支传导阻滞等疾病所致的心电图所遮盖,而未能显示出其自身图形变化[14]。
1)密切结合临床表现,对具备典型症状的AMI患者,不能仅凭1~2次的心电图正常或基本正常而排除心肌梗死。2)针对疑似AMI患者,建议采取常规18导联心电图检查。3)密切关注Q波出现,并关注R波是否存在明显的升高或降低。4)出现急性胸痛者的心电图上U波倒置,要警惕是否为AMI。5)针对60岁以上的疑似AMI患者,需将心电图作为常规检查。
综上所述,AMI的临床诊断应根据临床表现及心肌酶学指标变化,并结合心电图的动态改变进行综合诊断,避免发生误诊,提高临床诊断率。
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