外伤性进展性硬脑膜外血肿93例报告

2014-04-05 08:20李爱民吴海滨
实用临床医药杂志 2014年9期
关键词:颅骨头颅脑膜

寇 堃,陈 军,李爱民,施 辉,吴海滨

(1.江苏省东海县人民医院 神经外科,江苏 东海 222000;2.连云港市第一人民医院 神经外科,江苏 连云港,222002)

外伤性硬脑膜外血肿(EDH)约占急性颅内血肿的22%~29%,其中大多数在伤后首次CT扫描就能得到确诊,而且及时给予确切治疗后可获得良好的疗效。但部分EDH表现为进展性,特别是随着院前急救的发展和影像学检查设备的普及,此类血肿的发生率会明显增加[1-4]。如不能及时发现并给予确切的处置,将会影响患者的预后[5-8]。本研究对93例外伤性进展性硬脑膜外血肿(TPEDH)的病例进行回顾性总结,探讨其临床特点和早期诊治经验,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男72例,女21例,年龄52~71岁,平均年龄(33±12)岁;车祸69例,坠落伤16例,打击伤3例,平地摔伤5例;额部13例,颞顶部29例,枕顶部17例,枕部8例,多处着力26例;Glasgow昏迷评分(GCS):3~5分1例,6~8分17例,9~12分39例,13~14分36例;双侧瞳孔散大、对光放射消失者4例,单侧瞳孔散大、对光反射消失者9例,双侧瞳孔缩小、对光反射迟钝者11例,正常者69例;合并肢体骨折者11例,肺挫伤者13例。本组无合并休克者。

颅脑外伤后12 h内来诊并行首次头颅CT扫描检查,随后经再次头颅CT扫描或/和手术证实,于首次CT扫描无血肿部位出现的EDH,或者首次CT扫描见少量EDH(幕上<15 mL,幕下<10 mL)出血的扩大(出血量增加≥25%者)。排除既往有凝血功能异常和服用抗凝药物者。

患者来诊后初步生命体征、神经状态和全身状态评估后,立即给予首次头颅CT扫描检查。需急诊手术者,术后如出现新的神经系统异常表现立即给予头颅CT扫描检查,患者状态稳定者则在术后6 h内常规复查头颅CT扫描;初期保守治疗者,首次CT扫描后6 h内给予第一次头颅CT扫描复查,然后根据临床监测结果给予必要的动态头颅CT随访检查。本组来诊后即给予抽取外周血行血常规和凝血指标检查,对必要者给予开通静脉通路,肢体骨折简易固定后立即行头颅CT扫描检查。

受伤至首次CT扫描时间1~3 h内,平均(1±0.5) h。首次CT检查结果:单侧额颞部硬脑膜下血肿(SDH)伴脑肿胀者18例,单侧EDH者4例,颞部开放伤伴脑挫裂伤者1例,颅骨骨折伴局部少量硬脑膜外出血者41例,单侧SDH者5例,颅骨骨折及/或SAH者24例。

本组首次CT扫描上22例有占位效应的SDH和EDH及1例开放伤者,急诊全麻下开颅手术,血肿清除及去骨瓣减压(单侧21例,双侧1例)。其余的70例入院后根据颅脑创伤诊治指南,给予规范化治疗,并严密观察意识状态和神经系统体征的改变,并于入院后6 h内给予再次头颅CT扫描检查。

1.2 CT随访检查结果和治疗方法

入院后先保守治疗的70例中,CT随访发现进展性且有占位效应的血肿者5例,该5例立即行开颅血肿清除和减压术。上述急诊开颅的28例患者,10例术中发现脑肿胀而关颅后立即复查CT扫描检查,发现对侧颞顶或枕顶EDH者9例,双侧枕顶EDH者1例;其余18例术后6 h内复查CT发现对侧EDH者10例,同侧EDH者5例,双侧枕顶EDH者2例,双顶EDH者1例。这28例TPEDH者,均再次手术清除血肿,同时去除骨瓣者11例。

其余65例中,41例为硬脑膜外出血的增大,3例临床表现稳定而保守治疗,其余38例有意识状态的恶化趋势而手术清除血肿,其中去除骨瓣者11例。首次CT扫描为单侧SDH者的5例中,CT随访发现4例SDH消失,出现对侧EDH,另1例出现对侧TPEDH和同侧脑挫裂伤的扩大,这5例也手术清除血肿。首次CT扫描为单纯颅骨骨折或/和SAH的24例中,随访CT扫描均见PTEDH,其中单侧18例,双侧6例。该24例中22例手术清除血肿,2例保守治疗。

1.3 TPEDH确诊时的主要表现

本组于伤后3~96 h确诊,除1例在伤后4 d及1例在伤后3 d内确诊外,88%在伤后12 h内确诊。确诊时的主要表现为:急诊手术的28例中,10例表现为术中脑肿胀,8例颅内压监测显示压力增高,3例术后出现对侧瞳孔散大,7例无特殊表现而术后常规CT复查确诊;其余的65例中,35例表现为意识障碍加重,头痛伴呕吐27例,常规CT复查确诊者3例。

2 结 果

本组来诊后凝血指标检查结果显示,血小板计数、PT和PTT均在正常范围内。TPEDH的部位:额部13例,额颞部24例,颞顶部26例,顶部11例,枕顶部10例,枕部9例。其中双侧者11例,单侧者82例。手术治疗的88例中,79例证实血肿部位有颅骨骨折存在(90%); 保守治疗的5例中,CT扫描上确定有颅骨骨折者4例(80%)。术中见明确出血源者76例,均有骨折处板障出血,其中合并静脉窦出血13例,合并动脉性出血者14例;血肿量20~30 mL者42例,30~50 mL者32例,>50 mL者19例。保守治疗的5例,血肿稳定并逐步吸收。

本组死亡4例,病死率为4.3%; 死亡原因为脑内再出血2例,大面积脑梗死2例。这4例中3例为1侧SDH去骨瓣减压术中发生对侧EDH而脑肿胀者,另1例为合并有多发性脑挫裂伤灶者。本组患者的住院时间为10~45 d,平均(14±8) d。出院时GOS评分结果:5分56例,4分20例,3分10例,2分3例,1分4例

出院后6个月随访结果:5分68例,4分11例,3分7例,2分1例,1分6例;其中14例行颅骨修补术,2例因脑积水行脑室—腹腔分流术;出院时2分的3例中,2例因肺部感染死亡。

3 讨 论

脑外伤后继发性颅内出血的出现时间受到多种因素的影响,因而临床上也表现为多样性。临床研究发现,颅脑外伤后35%~65%的患者因为继发性脑缺血、出血和水肿而导致进行性临床表现加重,其中进展性出血性损伤(PHI)可使临床恶化的危险性增加5倍,是导致颅脑外伤患者残疾和死亡的主要原因[9]。TPEDH是PHI的主要类型之一,若能够早期诊断和及时处置,将能明显改善伤者的预后[10]。

TPEDH的发生机制尚无定论。多数学者认为,着力部位的颅骨或/和硬脑膜的损伤是TPEDH发生的基础因素,而伤后出现的颅内高压和低血压状态是防止伤后立即出血的保护性机制。当采用降低颅内压的治疗(包括控制脑水肿的脱水治疗、过度通气、巴比妥疗法等,以及外科开颅清除血肿等的减压手术)和恢复血容量纠正低血压状态后,这种保护性作用消失,原来存在的出血源开始出血形成TPEDH[11-13]。此外伤后脑脊液漏,或者脑室外引流也可以降低颅内压力,诱发TPEDH的发生。也有学者[14]认为,伤后凝血功能的异常可能与TPEDH的发生有关联。本组中有28例发生于减压性手术后,是TPEDH发生的诱发因素;但本组伤后的凝血指标检查未见血小板计数、PT和PTT的异常,不能认为TPEDH的发生有凝血异常的因素存在。

TPEDH有如下临床特点: ① 主要发生于外伤的着力部位,以额颞和颞顶部最多见(本组占54%),其次为额部、枕顶、顶部和枕部,这一结果和文献报告的结果基本吻合[7-9,14]; ② 颅骨骨折是TPEDH形成的基本要素,本组中TPEDH处有颅骨骨折存在者占89%; 而骨折处板障出血和静脉窦的静脉性出血,为其主要出血源,因此在伤后的首次CT扫描上,常表现为少量混合密度影,或者无出血的表现; ③ 临床表现多样化但缺乏特征性,意识状态恶化和出现新的神经系统障碍表现,是主要的临床表现;减压术中脑肿胀和术后颅内压再次增高,提示TPEDH的可能;而部分患者可无明显的临床表现改变,只能靠常规的影像学复查来早期发现; ④ 减压性治疗如开颅减压、脑脊液引流、给予利尿脱水剂等,可促使TPEDH的形成,本组中有28例TPEDH发生于开颅减压术后; ⑤ 多见于伤后的急性期内,其中以24 h内最多见,个别可发生于亚急性期内[1,7-9,12]。

本组中有4例外院首次CT扫描为一侧SDH,随后的5 h内的CT复查,则显示SDH的消散和对侧TPEDH的形成。如病例,根据首次CT扫描结果开颅手术,将会产生严重的不良后果。而且部分TPEDH患者临床上可无明显的异常表现,因此作者主张伤后首次CT扫描后6 h内的常规头颅CT复查,尤其是伤后很短时间内外院检查后转入并有1 h以上的时间间隔者,要注意有无进展性的变化发生[4,6,9]。

减压术后TPEDH可发生于对侧、同侧或双侧,如果患者的状态许可,应该立即复查头颅CT检查明确有无新的出血和部位,避免手术探查的盲目性。如患者的状态不允许搬动,而明确着力部位有颅骨骨折存在,则可行探查性手术。

TPEDHTPEDH的预后与能否早期确诊和及时处理密切相关。神经状态的对比观察,是早期发现TPEDH的重要方法,意识状态的量化评估尤其重要[1-4,7,12-14]。此外,伤后持续ICP监测能够先于临床症状之前及时判断颅脑损伤时的颅内血肿及水肿发展情况,尤其是对需要给予镇静和肌松药物维持的患者更为重要[7]。

动态CT随访应该是早期发现TPEDH的重要方法之一[3,9,16],本组中采用CT扫描随访方法,有助于早期发现TPEDH。本组出院时,82%的预后良好率(GOS≥4分)也佐证了该方案的价值。今后移动CT的应用,可减少患者的搬动并有助于TPEDH的早期诊断。

EDH通常吸收缓慢,因此作者主张对有占位效应者,即使患者无明显的神经功能缺失表现,也应积极手术清除血肿。影响预后的主要因素除能否早期诊断和确切处理之外,主要取决于合并脑损伤的范围和严重程度[1,5,7,13,15]。本组死亡的4例中,2例术后出现进展性脑内血肿,2例发生大面积脑梗死,最终因恶性颅内高压导致死亡,可见早期控制颅内高压和减少并发症等继发性损害,仍是改善TPEDH预后的重点内容。

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