表现为急性脑血管病的低血糖症24例临床分析及教训

北京市朝阳区八里庄第二社区卫生服务中心（100025） 张桂云 王东 秦海首都医科大学附属北京朝阳医院（100020）那开宪

急性脑血管病是常见疾病，多见于老年人，临床表现为意识障碍、言语障碍、偏瘫等首发症状，易引起临床医生注意，并可经头颅CT或MRI等检查而确诊，误诊较少。而糖尿病低血糖昏迷伴偏瘫是一种暂时性偏瘫，常伴有意识障碍，与中风很相似，极易误诊。其发病急、病情进展迅速，若诊断和治疗延误，可能引起患者不可逆性脑损害或死亡，临床医生应特别重视。我们对我社区卫生服务中心病房在2007年1月～2014年5月期间收治的类似急性脑血管病为表现的低血糖症24例患者临床资料及误诊原因进行分析总结，报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料：24例患者均符合中国糖尿病指南2型糖尿病诊断标准[1]。24例患者中男15例，女9例，年龄52岁～81岁，平均年龄(68±3)岁。既往有糖尿病史22例（糖尿病病程为3年～30年不等），新确诊糖尿病2例。9例口服降糖药治疗，4例皮下注射胰岛素治疗，11例同时口服降糖药和注射胰岛素治疗。既往有高血压病史10例，4例有陈旧性腔隙性脑血管病史，6例有冠心病史（其中2例做过冠状动脉支架术），11例合并糖尿病肾病。

1. 2 糖尿病低血糖发生的原因：6例患者发生低血糖前有呼吸道感染，存在纳差，但一直用降糖药物治疗；4例患者发生低血糖前腹泻5天，仍用降糖药物；4例患者调整胰岛素用量，但未及时监测血糖；10例患者原因不明。

1.3临床表现及确诊经过：24例患者均具有不同程度的意识障碍，其中浅昏迷8例，中度昏迷10例，深昏迷6例。24例患者发生低血糖昏迷前20例仅仅表现为嗜睡，家属认为患者在睡觉。4例表现为一过性心悸、多语，烦躁，随即发生昏迷。四肢瘫痪6例，单侧瘫痪10例（均为右侧），双侧锥体束征阳性8例，单侧锥体束征阳性10例。低血糖昏迷发生时间：发生在夜间10例，发生在上午8例，发生在下午6例。24例患者最初在社区医院均诊断为急性脑血管病，后来经测血糖为0.7～2.6 mmol/L，平均1.86 mmol／L，最后确诊为糖尿病并低血糖昏迷。低血糖纠正后，为了进一步排除外脑血管疾病发生，转上级医院作头颅CT检查示，2例有新发腔隙性脑梗死，其余未见异常。

1.4治疗经过：确诊糖尿病低血糖昏迷后立即予50%葡萄糖40～60 ml静脉注射，继予10% 葡萄糖维持静脉滴注，每15～30分钟检测血糖一次，根据血糖监测结果调整葡萄糖用量。8例于治疗后一小时意识清醒，神经系统症状消失；8例于治疗后2小时内意识清醒，神经系统症状消失；6例于治疗后5小时内意识清醒，神经系统症状消失；2例于治疗后24小时内意识清醒（考虑长时间严重的低血糖导致脑水肿发生，均应用 20%甘露醇后意识恢复），神经系统症状消失。24例患者治疗后复查血糖6.8～8.4 mmol／L。

2 讨论

2.1 糖尿病低血糖临床表现 一般来讲，低血糖发生时常常引起生理性应激，导致反射性交感神经兴奋，临床上常表现为心悸、多汗、肢凉，烦躁、嗜睡等，临床医生往往根据这些体征和症状诊断糖尿病低血糖症。但对于以神经系统为首发表现的糖尿病低血糖症的识别能力往往较差，事实上以神经系统为首发表现的糖尿病低血糖症在临床上并非少见，但临床误诊率高，尤其在中老年糖尿病患者中极易误诊为急性脑血管病[2][3]。本组24例患者仅4例具有交感神经兴奋症状，其余20例没有交感神经兴奋症状，这不能不引起临床医生高度重视。究其原因，我们认为老年人由于调节激素功能差，在低血糖时不能及时分泌升血糖的激素，常表现为不伴警告症状的低血糖，即低血糖发作时不出现交感神经兴奋症状，加之老年患者病程漫长，同时伴随有周围神经病理改变，血糖水平下降时交感神经活性功能无法被兴奋和刺激，最终发生不易觉察的低血糖反应，易使低血糖加重而产生严重的脑功能损害；又由于老年患者肝肾生理功能明显下降，药物代谢速度相对较为缓慢，极易在体内大量积蓄，常规药物治疗剂量即可诱发低血糖反应发生。我们这24例患者在就诊初期均误诊为急性脑血管病，其教训是十分深刻的。因此，对中老年人突发偏瘫、失语，尤其是有糖尿病史者，除考虑急性脑血管病以外，还应考虑到低血糖的可能性。

2.2 糖尿病低血糖对人体的危害 葡萄糖是脑细胞活动的主要能源，但脑细胞储存葡萄糖量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟，故血糖过低对机体的影响以中枢神经系统为主。糖尿病低血糖时首先影响脑组织能量代谢，直接造成神经细胞能量代谢障碍，加之老年糖尿病患者常已有动脉粥样硬化或糖尿病血管病变，脑血流量低的部位易受累致使弥漫性脑功能缺失，出现各种局灶性神经功能缺损的表现和体征。大脑皮质、海马、小脑、尾状核及苍白球对低血糖最为敏感，尤以颅神经核、丘脑、下丘脑及脑干、脊髓对低血糖的敏感性最低[2][3]。通常血糖低于2.8mmol/L时出现神经精神症状，血糖降至1.68mmol/L时交感神经过度兴奋症状明显，表现为多汗、烦躁、嗜睡、昏迷等，血糖低于0.56mmol/L时可进入深昏迷、瞳孔散大等[3]。故低血糖时可表现为不同程度的精神异常、意识障碍、惊厥等全脑症状，血糖值越低，患者的全脑症状越重。糖尿病低血糖最常发生在夜间及午餐前，下午次之以及剧烈运动后或使用降糖药后未及时进食时。糖尿病伴低血糖引起生理性应激，反应性引起交感神经兴奋，导致脑血管痉挛或选择性损害神经元，临床上表现为颈动脉或椎基底动脉系统缺血。低血糖还可促进血小板聚集而导致糖尿病血管病的发生、发展[2][3]。但在有较长糖尿病史的低血糖患者中，因多并发较严重的自主神经病变，使之对低血糖的敏感性下降，因而多以突发的意识程度改变、失语、偏瘫等神经系统表现为首发症状，而上述交感神经兴奋症状不明显。这种情况多发生在原有脑动脉硬化、脑血管病患者中。由于低血糖引起脑血管灌注不均衡，多数为左侧大脑血流低灌注，因此偏瘫往往好发于右侧肢体。本组24例患者中，10例偏瘫发生于右侧肢体。以神经系统为首发表现的糖尿病低血糖通常比短暂性脑缺血发作持续时间长，往往伴有意识改变和失语，甚至有的患者出现再次发作，这一点必须引起临床医生的重视[2]。低血糖症如能及时治疗，中枢神经系统损害可逆转，但持续时间过长，则可造成不可逆性损害，甚至死亡。糖尿病低血糖的发生，可严重危及糖尿病患者的生命健康，一次低血糖的发生可以引发严重的心脏不良事件，甚至死亡，这可大大抵消其一生将血糖维持在正常范围所带来的益处，尤其是心血管疾病患者发生低血糖可能会致命。因此，在糖尿病诊治过程中，一定要密切监测低血糖的发生。近些年来，强化降糖治疗曾一度左右了糖尿病的治疗，但是最近公布的糖尿病患者心血管危险因素的控制效果试验(ACCORD）等研究[4]显示，对于糖尿病伴心血管疾病高危患者，采取激进的降糖治疗措施并不能够显著降低糖尿病患者大血管事件的发生率，相反可以增加糖尿病患者低血糖发生率，甚至可能对糖尿病患者产生不良影响。因此，在对糖尿病患者治疗过程中，应关注空腹血糖，尤其是关注餐后高血糖，严防低血糖发生。由于糖尿病患者存在血糖调节缺陷，对于糖尿病患者低血糖的标准应有别于正常人的标准。正常人低血糖标准为2.8mmol/L，糖尿病患者低血糖标准为3.9mmol/L[1]。

2.3 如何防治糖尿病低血糖昏迷发生[1][4]

2 .3 .1 由于低血糖昏迷临床表现复杂多变，且每个患者对低血糖的耐受性不同，加之临床医生思维局限，只重视局部表现，对低血糖昏迷的警惕性不高，从而满足于首发症状而致误诊。我们体会到，要想减少甚至避免此类误诊，提高对本病的认识是早期诊断的关键。第一时间正确诊断和及时治疗至关重要，可以挽救患者的生命，减轻患者痛苦，有效减少低血糖的不良预后。对昏迷患者常规立即做快速血糖测定，往往可以明确诊断，及早治疗。

2 .3 .2 糖尿病发生低血糖往往均有诱发因素，常见为感染、腹泻、纳差、用药不当等，因此，在诊治过程中一定要详细询问病史、诱发原因、用药等情况，以便及时对症治疗。24例患者中有14例具有明显低血糖发生的诱因，由于未及时监测血糖及调整降糖药物的剂量，导致低血糖昏迷发生。

2.3.3 一旦确诊为低血糖昏迷，处理原则为尽快纠正低血糖状态，加强静脉营养，避免严重并发症发生。在治疗过程中需注意的几个问题：①50%葡萄糖40～60mL可能不足以纠正低血糖症，应当持续静点10%葡萄糖液，使血糖在6mmol/L以上维持4～6h。长时间严重的低血糖可以造成脑水肿，使昏迷不易纠正，可适当应用脱水剂，如20%甘露醇静点。②患者清醒后要防止再度出现低血糖昏迷，需要观察12～48h，这是治疗中重要的也是容易被忽略的问题。③低血糖时酸中毒及快速补充葡萄糖可促使K+向细胞内转移而导致低钾血症，需注意补充K+。

2.3.4 要在社区大力开展糖尿病健康教育，加强糖尿病预防工作，通过早发现、早诊断、早期有效干预、及时血糖监测，这对减少糖尿病并发症对患者产生的各种危害起到十分关键作用。还应加强对低血糖昏迷的宣教，提高全民对该病理现象的认识。对于老年糖尿病患者，医务工作者要指导其血糖勿控制过严，血糖≤3.9mmol／L水平时就应视为低血糖。要加强随访监督，医患互动，从而进一步减少糖尿病低血糖昏迷的发生。