颅内动脉粥样硬化病理分型及影像学研究进展

黄妍妍吴 军王成林

1.安徽医科大学，安徽 合肥 230032

2.北京大学深圳医院神经内科，广东 深圳 518035

3.北京大学深圳医院影像科，广东 深圳 518035

颅内动脉粥样硬化病理分型及影像学研究进展

黄妍妍1吴 军2王成林3

1.安徽医科大学，安徽 合肥 230032

2.北京大学深圳医院神经内科，广东 深圳 518035

3.北京大学深圳医院影像科，广东 深圳 518035

目前对于动脉粥样硬化的发生发展机制尚不清楚，有多种理论学说互相补充，但均不能完全解释动脉粥样硬化的病理改变过程。颅内动脉粥样硬化是动脉粥样硬化的好发部位之一，由于其解剖学位置深、管径小、走形迂曲，活体明确颅内动脉粥样硬化斑块成分及稳定性受到了限制。越来越多研究表明准确判断颅内动脉粥样硬化斑块成分及其稳定性，对于临床治疗和鉴别诊断有重要价值。传统颅内血管影像学检查均不能满足定量、定性分析颅内动脉粥样硬化斑块，而三维高分辨磁共振成像(3D-HRMRI)作为一项新兴技术，近几年其颅内动脉管壁成像的研究备受关注，是目前唯一合适活体内分析颅内动脉粥样硬化斑块成分及斑块稳定性的检查方法。本文对目前颅内动脉粥样硬化病理分型及影像学研究进展做一综述。

颅内动脉；动脉粥样硬化；病理分型；三维高分辨磁共振(3D-HRMRI)

脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点，已高居我国人口死亡原因的第二位[1]，是一组多种病因和发病机制所致的临床综合征。颅内动脉粥样硬化性狭窄是我国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的主要原因，也是再发脑卒中的高危因素。相关研究表明，33～50%脑卒中患者和超过50%短暂性脑缺血发作患者存在颅内动脉粥样硬化[2]。一项流行病学研究显示亚洲人群及黑人族裔中颅内动脉粥样硬化的发生率较颅外动脉高，而欧洲西方国家、白种人群中则以颅外颈动脉粥样硬化较多发，这提示着动脉粥样硬化分布的种族差异性[3]。

1 颅内动脉粥样硬化病理分型

动脉粥样硬化是一组全身性疾病，是多种因素共同参与发生的漫长复杂过程。人一降生在世就避免不了这个过程的进展，年龄、高血压、高血糖、高血脂、血液粘稠度升高、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒等均为动脉粥样硬化发生、发展的主要危险因素[10-12]。随着人们生活水平的不断提升，出现饮食结构不协调，“高血压、高血糖、高血脂”等患病率显著提高，动脉粥样硬化的发展也明显年轻化，对人类的身体健康带来了高风险的危害。为此，对于动脉粥样硬化的研究任务也显得日益繁重。

至今动脉粥样硬化的发生机制仍尚未完全明确，存在多种假说，各只能说明部分病理过程，如：“脂质浸润学说”、“炎症学说”、“氧化应激学说”、“血小板聚集和血栓形成学说”等，而且这些学说相互联系、补充。上个世纪90年代由Ross等人提出的“损伤-反应”假说并以此为基础进一步提出的“慢性炎症学说”[4,5]，较为被多数学者接受。阅读大量国内外文献，总结典型的动脉粥样硬化病理过程是这样的：多种因素(如血流剪切力、高血脂、高血压、炎症反应、全身免疫性疾病等)容易造成血管内皮损伤，出现内膜增厚、大量脂质沉积，并有炎性细胞(单核细胞与淋巴细胞)逐渐浸润；同时，中膜的平滑肌细胞病理性迁移至内膜并大量增殖，分泌大量胶原等细胞外基质；平滑肌细胞及由炎性细胞衍生的巨噬细胞通过摄取沉积的脂蛋白形成泡沫细胞；沉积的脂质和泡沫细胞组成了脂质核，是斑块深部糜粥样柔软部分，表面覆以较其坚硬的纤维被膜即纤维帽，突出于管腔表面，导致血管狭窄。往往这种类型的动脉粥样硬化斑块性质不稳定，柔软的脂质核容易溃烂、破裂、出血、脱落，形成血栓发生心、脑血管事件，称之为软斑。而部分未脱落的脂质核进一步发展，形成钙化结节及纤维钙化斑，其性质稳定附着在血管壁上，不易脱落为安全性斑块，称之为硬斑。

传统的动脉粥样硬化斑块病理分型[15]是由美国心脏病协会(Amercian Heart Association,AHA)于1995年提出的，按病变发展顺序分为Ⅰ-Ⅵ型：Ⅰ、Ⅱ型均为早期病变型，Ⅲ型为Ⅱ到Ⅳ型的过渡型，前面三型病理改变为可逆性变化，很少导致临床症状出现；Ⅳ型便开始出现了脂质核心，是动脉粥样易损斑块的主要成分，当纤维帽薄或形成不全时，该脂质核心容易脱落形成血栓；Ⅴ型是在Ⅳ型脂质核心的基础上，出现一层厚的纤维结缔组织层形成纤维帽；病变再进一步逐渐进展，出现出血、血肿等继发性病理变化转变为Ⅵ型。随着研究不断深入，Vimani发现了该分类的缺陷：AHA分型的特点是用罗马数字的顺序来表明病变的发展进程。然而，根据现有研究结果，动脉粥样硬化病变并不是完全按照这种顺序演变，而是多种途径共同存在，复杂发展的过程，Vimani等人[16,17]根据其研究成果将动脉粥样硬化病理改变分为7类：动脉内膜增厚、内膜脂纹、病理性内膜增厚、纤维帽动脉粥瘤、薄纤维帽动脉粥瘤、钙化结节和纤维钙化斑，并详细阐述了每一种病理变化及是否可能产生血栓。

颅内动脉是动脉粥样硬化的好发部位之一，是我国缺血性卒中最常见的病因。王拥军等人将颅内动脉粥样硬化性卒中病理生理机制分为穿支动脉闭塞、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降及混合型机制[6,7]。由此可见，良好地评估血管病理改变是脑卒中病理生理分型的基础，鉴别颅内动脉粥样硬化病理改变的不同阶段也是制定个体化治疗方案的依据。这有赖于更全面、多维的影像学检查技术。颅内动脉粥样硬化性狭窄有多种分型方法，如：如Mori分型、LMA造影分型、侧支代偿分级和血流灌注分级。目前临床上对于颅内动脉狭窄的分级主要应用Mori分型,其根据狭窄血管长度和几何形态分为三型[7]：A型：狭窄长度小于等于5mm，狭窄呈同心或中等程度偏心；B型：狭窄长度小于等于10mm，狭窄极度偏心，中等成角；C型：狭窄长度大于10mm，极度成角(＞90。)。该分型简洁易评估，对于临床上缺血性脑卒中患者适合保守治疗还是适合血管内介入治疗有着重要的参考意义，也是评估血管内介入治疗获益的标准。

2 颅内血管影像学研究进展

传统的颅内动脉血管检查方法主要有：经颅多普勒超声(TCD)、CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)、数字减影血管造影(DSA)。这些检查方法各有其优缺点：1)TCD检查操作简便、成本低，有无创、快捷、经济等优点，适用于高危人群大样本筛查，临床上使用广泛，是一种根据血流速度及血流频谱紊乱情况来评估颅内血管狭窄程度的方法。因颅内血管位置深、走形迂曲、管径狭小，该检查会存在较大的盲区，目前国内外尚无统一的TCD诊断标准及相应的血管狭窄分级的量化指标[10,11]，检测结果容易受操作者的经验、技术及主观判断影响，重复性欠佳[8，9]，不能辨别斑块的成分及稳定性。2)CTA可以清晰显示大小血管形态，对血管狭窄、闭塞的诊断率高且准确，2008年Nguyen-Huynh的一项颅内血管CTA与DSA的对比研究显示：CTA对于血管闭塞诊断的敏感性及特异性均达100%，CTA对于血管狭窄超过50%的判断，其敏感性为97.1%，特异性为99.5%[12]。有研究显示3D-CTA对颅内动脉瘤检测的灵敏度、特异度分别高达97.06%、88.89%，是安全、有效地检测颅内动脉瘤及随访的首选影像学手段[13]。CTA对钙化的斑块显影较好，但是其空间分辨率不足，不能显示血管壁情况，且是一种有放射线辐射的检查手段[14]；3)DSA仍是目前临床上检查血管狭窄性病变的金标准[15]，可以清晰显示脑血管的各级分支，明确血管狭窄的部位、范围、程度，但其为有创检查，有相关研究评估了行DSA检查 的风险，结果患者出现短暂性神经功能缺损的发生率为3.0%，出现永久性神经功能缺损的发生率为0.7%[16]，且费用昂贵，存在导致斑块脱落、损伤血管内皮诱导斑块形成等风险，临床上不作为血管检查的一线手段，同样，不能同时显示管壁、管腔结构，无法分析动脉管壁上斑块成分及其稳定性。4)时间飞跃法(time of flight，TOF)MRA是利用血液的流动产生的流入性增强效应形成的MR信号。因其组织分辨率高、无创、适应症广泛，是临床工作中普及的常规检查。TOF-MRA检查可以较好地评价大脑中动脉闭塞后脑部侧枝循环情况，对大脑中动脉闭塞的临床诊治及预后具有重要意义[17]。当血液流向与扫描方向垂直时图像显示较良好，但对于那些非垂直于扫描层面的血管，如血管迂曲、分叉处，因为血液部分饱和效应或血液湍流而使血液信号降低或丢失，导致血管狭窄程度被夸大，其对颅内动脉粥样硬化的诊断与DSA的符合率较CTA低，为83.5%[18]，在临床诊断或鉴别诊断方面存在着较多不足。5)三维对比增强磁共振血管造影(three dimensional contrast enhanced magnetic resonance angiography,3D CEMRA)是一种经静脉注射顺磁性对比剂钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)的血管成像方法，具有安全、快速、无创、无辐射等优势，在颈动脉狭窄的诊断研究中其灵敏度为97.5%，特异度为95.9%，基本可以替代DSA，具有很高的临床应用价值[19]。

HRMRI具有软组织分辨率高、无骨伪影、三维血管成像、多序列扫描、成像质量好等特点，在血管壁和斑块结果的显示上具有明显的优越性，不仅能定量分析动脉粥样硬化的狭窄程度，还能对斑块进行定性评估，辨别斑块的成分及炎症反应，评价动脉粥样硬化斑块的状态与临床事件的关系[20]。国外已对颅外颈动脉斑块、冠状动脉斑块的HRMRI研究较多，并且获得病理标本的确诊。2002年Cai提出了动脉粥样硬化斑块的MRI分型，这是以AHA病理分型为标准应用高分辨率多序列MRI影像-病理对照的一项研究[21]：1-2型：管壁厚度接近正常，管壁未见明显异常；3型：无钙化的弥漫性或偏心性内膜增厚；4-5型：含有脂质或坏死脂核、覆有纤维帽的斑块，可伴少量钙化；6型：合并斑块表面溃疡，或斑块内出血、血栓形成的混合斑块；7型：钙化斑块；8型：无脂核的纤维斑块，可伴少量钙化。这个动脉粥样硬化斑块的MRI分型有助于评价动脉粥样硬化斑块的状态与临床事件之间的关系。

3 颅内动脉3D-HRMRI影像学特点

国外研究表明体内黑血序列能准确定量测量颈部动脉，及分析粥样硬化性斑块的各个形态学特征[22,23]。由于无法活体获取颅内动脉斑块的病理标本，但已有多项经病理证实HRMRI颈动脉粥样硬化斑块性质的研究，并结论以颈动脉结果用作推断颅内动脉斑块性质是一种较为理想和可行的方法[24,25,26,27]。

3.1 颅内动脉HRMRI管腔、管壁成像 由于HRMRI的“黑血”技术有效抑制了血液流动伪影的影响，对血管狭窄程度的评估更真实、准确。Ryu等对大脑中动脉管壁及管腔的一项3T-HRMR研究中，发现由HRMRI所得出的狭窄程度与DSA检测结果基本一致[28]。

HRMRI可以观察到动脉管壁重塑现象，最早是由美国病理学和血管外科学家Seymour Glagov于1987年首先发现的，又称Glagov现象[29]。阳性重塑(positive remodeling，PR)表现为管壁增厚代偿性向外扩张，有利于保持血管内腔的大小；阴性重塑(negative remodeling，NR)表现为管壁非内膜增厚性向内收缩，加重管腔狭窄程度。Klein等在研究基底动脉HRMRI特点时提出颅内动脉可能存在与冠状动脉类似的动脉重塑现象[30]，这是因为动脉管壁的重塑现象在MRA上是无法辨别的，而在HRMRI图像上却可以看到动脉粥样硬化早期病变的管壁形态。随后，有研究提出了颅内动脉存在阴性重塑的可能[31,32]，表现为患者MRA图像上显示为狭窄的颅内动脉在HRMRI图像上未见明显异常或仅是管壁轻度增厚。后来，Ma等人的研究[33]也证明了PR和NR同时存在于颅内动脉粥样硬化性狭窄中。阳性重塑较阴性重塑的血管有更大的横截面管腔面积、管壁面积及斑块面积，临床上发生率较高，Xu等对照症状性与非症状性MCA狭窄研究中[32]发现管壁面积差异具有统计学意义，证明了阳性重塑更多见于症状性患者中，阴性重塑的管壁面积小则多见于非症状性患者中[31,32,34,35]，但颅内动脉重塑类型的发生机制尚不清楚，需更多与临床事件相关性分析的研究。

3.2 颅内动脉粥样硬化性斑块的HRMR特点 大脑中动脉尸检结果表明颅内动脉易损斑块成分主要为坏死的脂质核心、新生血管及斑块内出血或斑块内血栓形成等，与颈动脉易损斑块的病理研究结果相似[36-40]。由颈动脉斑块和冠状动脉斑块的HRMRI研究可知HRMRI能根据斑块内的信号特点来推测斑块的成分并判断斑块的稳定性。Ryu等以脑灰质信号为参照，发现斑块在T1WI、T2WI序列图像中的信号分别主要表现为等信号、低信号，在PDWI序列图像中多表现为低、等信号[28]，而在T1WI或T2WI图像中症状性患者较非症状性患者多见高信号显影的斑块，结合颈动脉斑块的研究结果，推测可能是一种斑块内出血[28]。容易斑块内出血的动脉粥样硬化炎性斑块性质不稳定，是颅外颈动脉斑块相关的急性脑卒中和冠状动脉斑块相关的心肌梗死发展的重要危险因素[41-43]。颅外动脉粥样硬化斑块的MRI特点已经被广泛研究且明确,研究表明颅外动脉炎性斑块在MRI表现为偏心不对称性管壁增厚强化，这是因为易损性斑块内的炎性反应或新生的微小血管被对比剂充盈显像的结果[44-46]。国外一项研究[47]证实颅内动脉粥样硬化斑块强化信号随着急性缺血性脑卒中发病时间的延长而减弱或消失，同理推得，颅内动脉粥样硬化炎性斑块与颅外颈动脉和冠状动脉炎性斑块具有一致的HRMRI成像特点，说明颅内动脉粥样硬化斑块的强化特点也与斑块的稳定性有关。虽有少数非症状患者或症状不相关的颅内动脉斑块也发现有强化，不排除与扫描的时间窗有关，但这可能性小，更多的意义是颅内动脉粥样硬化斑块的强化特点及方式可以预测脑卒中高危患者，但目前还没有充足的循证依据[48]，需要更多前瞻性临床研究。

3.3 HRMRI成像对颅内动脉狭窄性病变的鉴别诊断 各种不同病理原因导致的动脉病变，传统的血管影像学检查如CTA、MRA、DSA等均表现为类似的管腔狭窄，只能进行血管狭窄程度的评估，而HRMRI较上述检查手段最为突出的优点是它能同时显示管壁、管腔，在鉴别不同病因导致的动脉狭窄方面提供了重要的影像学信息。

在HRMRI颅内动脉狭窄研究中[48,49]：颅内动脉炎性病变多表现为弥漫性动脉管壁环心增厚，但病变表面相对光滑，增强后环形均匀强化，这点可与动脉粥样硬化的偏心性狭窄相鉴别；Moyamoya病表现为大脑中动脉严重狭窄或闭塞，但四周有丰富的侧枝循环形成，且病变的大脑中动脉未见管壁增厚、斑块形成及管壁强化等特点；动脉夹层也可以类似动脉粥样硬化性狭窄，但增厚的管壁内在T1WI表现为高信号，并可见假腔形成；此外，先天性纤维肌结构不良在HRMRI上不见管壁增厚、强化，这点与动脉粥样硬化性狭窄不同，尽管两者在MRA图像上表现极为相似。

4 总 结

综上所述，颅内动脉粥样硬化病变过程复杂，其病理学分型与临床事件密切相关，良好的颅内动脉粥样硬化病变评估具有重要的临床意义，这有赖于更先进完善的影像学手段。颅内动脉三维高分辨率磁共振血管壁成像(3D-HRMRI)可以多平面同时显示动脉管壁和管腔，是目前唯一适合活体内观察颅内动脉粥样硬化病变的方法，不仅能辨别动脉重塑类型，还可以结合增强扫描判断动脉斑块的成分和稳定性，在鉴别诊断颅内动脉狭窄性病变方面具有重要意义。

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Intracranial Atherosclerosis Pathology Classification and Imaging Research Progress

The development mechanism of atherosclerosis is unclear so far， several theories complement each other， but any of them cannot fully explain the pathological changes of the atherosclerotic process．Intracranial atherosclerosis is one of the high appearance part in atherosclerosis． Due to its anatomical location is deep，has small diameter and contorts the circuity， quantitative and qualitative analysis of intracranial atherosclerotic plaque in vivo are limited． More and more studies have shown that accurate judgement of intracranial atherosclerotic plaque composition and its stability， and that have important value for clinical treatment and differential diagnosis．Traditional intracranial vascular imaging examinations are lack of quantitative and qualitative analysis of intracranial atherosclerotic plaque，but 3D high resolution magnetic resonance imaging (3D-HRMRI) as an emerging technology， the intracranial arterial wall imaging research are focused in recent years， it is currently the only appropriate in vivo analysis of intracranial atherosclerotic plaque． In this paper，the current intracranial atherosclerotic pathological classification and imaging research progress were reviewed．

Intracranial Artery； Atherosclerosis； Pathological Classification； 3D High Resolution Magnetic Resonance(3D-HRMRI)

R651.1

A

10.3969/j.issn.1009-3257.2014.02.02

2014-04-10

临床论著

Original Research

黄妍妍，女，2007级临床医学本硕连读生，神经病学专业，主要研究脑血管疾病

吴 军