急性呼吸窘迫综合征肺保护通气策略中PEEP对SVV的影响

徐腾霄(综述)，彭 鹏(审校)

(新疆医科大学第一附属医院急诊内科，乌鲁木齐 830011)

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤和(或)通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。治疗ARDS的重要手段之一是肺保护性通气策略，而最佳呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)、中小潮气量是肺保护性通气策略的重要内容。PEEP设定在合适水平可以预防呼气末肺泡的塌陷，同时又能预防肺泡膨胀过度。然而PEEP对胸腔内压力的影响会引起血流动力学监测指标的改变，其中包括每搏量变异度(stroke volume variation，SVV)。血流动力学监测方法较多，PEEP在不同的监测方法下对SVV的影响可能不同，现综述如下。

1 ARDS

ARDS的根本病理生理变化是肺内毛细血管内皮和肺泡上皮高通透性所致的非心源性肺水肿。

1.1临床诊断 2011年欧洲急危重症医学学会于德国柏林发布了ARDS新定义[1]。ARDS柏林定义包括以下几点。①发病时间：已有的病因侵袭或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内；②影像学表现：双侧肺的混浊斑片状弥漫浸润，原因不能完全由胸腔积液、肺不张或肺部肿瘤来解释；③水肿来源：呼吸衰竭不能完全由心力衰竭或者液体负荷量过大来解释，必要时需要完善相关检查，客观评估(如心脏超声等)以排除静水压性水肿；④氧合：轻度为200 mm Hg

1.2治疗方案 ARDS的治疗原则首先是增加全身氧输送量，积极纠正组织缺氧，维持组织的充足灌注，防止组织进一步损伤，同时进行积极的病因治疗。

1.2.1原发病治疗及限制性液体管理 积极治疗原发病是治疗ARDS的根本措施，以此为前提，根据ARDS的病理生理特点即非心源性高通透性肺水肿，若治疗过程中给患者输入大量液体，可加重肺水肿病情，在ARDS治疗中积极监测患者血容量的变化至关重要，对指导医师在ARDS患者治疗过程中的液体管理有重要的意义。

1.2.2呼吸支持治疗 呼吸支持治疗对ARDS患者非常重要，其目标值是使PaO2维持在60～80 mm Hg，通常采用无创机械通气和有创机械通气两种方式。无论是何种通气方式，目的均为了使肺泡开放，维持相应的氧合。

对于符合以下条件的ARDS患者可试行无创呼吸机辅助呼吸治疗：①患者意识清醒，血流动力学稳定；②无痰或痰液排除功能良好；③无多脏器功能枯竭；④简化急性生理评分(SAPSII)≤34分；⑤无创正压通气治疗1～2 h后氧和指数>175 mm Hg；⑥基础疾病容易控制和可逆[2]。确诊ARDS的患者在大多数情况下使用无创机械通气的效果欠佳，故应用有创机械通气是治疗ARDS最主要的方法。

2 有创机械通气治疗ARDS

使用有创机械通气治疗ARDS可有效地纠正低氧血症。大规模临床研究已经证实，对ARDS患者采用肺保护性机械通气策略能够显著改善肺内气体交换，降低肺循环及肺泡内炎性因子的水平，缩短机械通气治疗时间，降低患者病死率[3]。

2.1肺保护通气策略 肺保护通气策略是通过限制机械通气时的呼吸道压力和潮气量，来达到防止肺过度充气的目的。该策略建议必要时可将PaCO2上升到一个比较高的水平，同时施加一个同样高于正常水平的PEEP来改善肺顺应性。2008年的脓毒症指南明确推荐对ARDS患者给予肺保护性通气策略[4]。肺保护性通气策略的核心内容就是小潮气量通气和最佳PEEP[5]。当前大量学者的研究表明，在使用保护性肺通气的条件下对患者应用肺复张，对肺组织的损害更小，更有利于对肺组织的保护，同时还能促进肺内气体交换[6]。动物模型实验表明，更高的PEEP能够阻止肺泡周期性萎陷与复张，降低肺不张邻近区域过高的机械应力[7]。但Mercat等[8]发现，相对于较低的PEEP(5～9 cm H2O)来说，将平台压升至较高水平(28～30 cm H2O)并不能显著降低ARDS患者的病死率。因此，选择合适的PEEP成为机械通气临床实践中的重要课题。

2.2PEEP的设定及对血流动力学的影响 PEEP是指呼吸机在吸气相时产生正压，向肺内通气，而在呼气末时借助限制气流装置使呼吸道压高于大气压。最佳PEEP能防止肺泡萎缩，并可使萎缩的肺泡重新扩张，提高肺顺应性，改善通气和氧合，减少肺内分流，并减少肺泡塌陷情况和肺复张产生的肺损伤。

2.2.1最佳PEEP的设置 最佳的PEEP应当设定为多少当前学术界还有一定的争论[9]。根据理论设想，最完美PEEP的确定应该依据静态压力-容量(P-V)曲线的吸气相找出低位拐点 所对应的压力(Pflex)，然后将PEEP定位在Pflex+2 cm H2O的水平[10]。PEEP水平不足肺泡会再次塌陷，水平过高又易导致肺泡过度膨胀产生肺损伤，并干扰循环系统。

2.2.2肺复张时PEEP对血流动力学的影响 在肺保护性通气策略中，一般会应用肺复张手法，实施肺复张时，胸腔内压力显著上升，肺容积扩大，引起腔静脉向右心回流减少，从而引起右心室前负荷减少，静脉回流进一步减少导致左心前负荷、心排血量和血压下降。肺复张对血流动力学变化的综合影响效应是心排血量降低、左心室前负荷减少[11]。当肺复张压力过高、时间过长时，对血液循环系统的影响会更为明显，故监测使用PEEP通气患者的血流动力学变化尤为重要。已有研究资料证实，传统应用监测危重患者的中心静脉压、肺动脉压等指标来预测心脏前负荷血流反应常是不充分并且是不正确的[12]。近年来,SVV等动态指标已经作为诊断和指导治疗危重患者的基本生理参数应用于临床工作中。

3 SVV的临床应用及可靠性

SVV具有动态性，是指一段时间内压力、容量或血液流速等静态参数的变化率，即每搏输出量在过去30 s的百分比变化。

3.1SVV的可靠性及阈值 有学者将SVV用于预测机械通气下液体复苏的反应性，结果发现其敏感性较传统中心静脉压好[13]。还有学者认为，SVV准确预测液体反应的能力可用于临床上，液体管理的监测，尤其是血流动力学的监测[14]。SVV在反映前负荷状态的同时还能及时、准确地反映液体治疗反应。SVV可由Swan-Ganz导管、脉波轮廓温度稀释连续心排血量监测技术(pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO)、FloTrac/Vigileo系统动态监测血流动力学及容量变化得出。Swan-Ganz导管法是血流动力学参数监测的“金标准”[15]，但该方法具有有创性、非连续性、并发症和感染风险大等缺点，故临床应用较少。PiCCO是经肺温度稀释技术和动脉搏动曲线分析技术结合的微创监测方法，以SVV>12%作为液体复苏的临界值[16]。实验指出,PiCCO的SVV用于评估机械通气的失血性休克血容量状态显著优于心率平均动脉压、中心静脉压和肺动脉楔压[17]。 FloTrac/Vigileo监测系统是一种操作简便、创伤少且不需要人工校正的、通过外周动脉脉压波形分析计算心排血量的方法，以SVV>9.6%作为最适阈值[18]。不同的测量方法测量原理不同，且由于监测的血管距离心脏的远近不同导致在血管内的动力衰减程度不一，可能会出现同一患者用不同的测量方法测得的SVV不同。

3.2不同系统测定下PEEP对SVV的影响 试验显示在使用PPEP机械通气时，SVV与PEEP导致的每搏输出量变化密切相关[19]。高PEEP影响心脏前负荷，而SVV可直接反映机械通气中循环前负荷状态，故高PEEP对于SVV有一定的影响。Liu等[20]使用PiCCO系统监测血流动力学各项指标，研究不同水平PEEP对3组不同血液容量下猪的SVV的影响，PEEP从0逐渐升至15 cm H2O，得出3组SVV均随着PEEP升高而升高，并在15 cm H2O时达到最高。现文献报道的不同PEEP水平对SVV变化的影响的试验大多采取PiCCO系统。Hofer等[18]研究发现，FloTrac/Vigileo与PiCCO系统在测量每搏输出量上功能相似。Biais等[21]研究发现，应用FloTrac/Vigileo系统测得的SVV在预测PEEP变化产生的每搏输出量的减少上十分适用。肺保护性通气策略联合肺复张治疗ARDS时常规使用高PEEP，SVV对于前负荷的变化反应敏感，故而监测SVV可为ARDS患者液体治疗提供理论依据。

4 小 结

ARDS的病死率较高，目前治疗ARDS的主要措施是病因治疗、支持治疗、限制性液体治疗、低潮气量及呼吸机最佳PEEP治疗[22]。过低PEEP水平不能达到治疗目的，过高PEEP会导致心脏前负荷减少从而影响预后。SVV可作为预测心脏前负荷的指标应用于机械通气时预测液体变化。大量试验研究证实，SVV可随着PEEP水平的升高而变化。故应监测使用高PEEP治疗的ARDS患者血流动力学数值SVV的变化，从而判断心脏前负荷情况，为临床治疗ARDS提供理论依据。

[1] ARDS Definition Task Force,Ranieri VM,Rubenfeld GD,etal.Acute respiratory distress syndrome:The Berlin definition [J].JAMA,2012,307(23):2526-2533.

[2] Uçgun I,Yildirim H,MetintaM,etal.The effect of non-invasive positive pressure ventilation in ARDS:A controlled cohort study[J].Tuberk Toraks,2010,58(1):16-24.

[3] Peck MD,Koppelman T.Low-tidal-volume ventilation as a strategy to reduce ventilator-associated injury in ALI and ARDS [J].J Burn Care Res,2009,30(1):172-175.

[4] Kallet RH,Siobal MS,Alonso JA,etal.Lung collapse during low tidal volume ventilation acute respiratory distress syndrome[J].Respir Care,2001,46(1):49-52.

[5] Anthony S,Dennis L,Dan L,etal.Harrison′s principles of internal medicine [M].17 th ed.New York:The McGraw Hill Companies,2008:1021.

[6] Frank JA,McAuley DF,Gutierrez JA,etal.Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury [J].Crit Care Med,2005,33(1):181-188.

[7] Suh GY,Koh Y,Chung MP,etal.Repeated derecruitments accentuate lung injury during mechanical ventilation [J].Crit Care Med,2002,30(8):1848-1853.

[8] Mercat A,Richard JC,Vielle B,etal.Positive end-expiratory pressure setting in Adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome:A randomized controlled trial[J].JAMA,2008,299(6):646-655.

[9] 王仕凡.呼吸机常用参数的设置[J].中国医疗设备，2008,23(3)：108-109.

[10] 李茂琴,张舟,李松梅,等.肺复张策略后防止肺泡再塌陷的临床研究[J].中华急诊医学杂志,2007,16(4):431-433.

[11] 邱海波.急性呼吸窘迫综合征肺泡塌陷与肺复张的意义[J].医学与哲学,2007,28(2):8-11.

[12] Marik PE,Baram M,Vahid B.Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares[J].Chest,2008,134(1):172-178.

[13] Hofer CK,Müller SM,Furrer L,etal.Stroke volume and pulse pressure variation for prediction of fluid responsiveness in patients undergoing off-pump coronary artery bypass grafting[J].Chest,2005,128(2):848-854.

[14] Cannesson M,Musard H,Desebbe O,etal.The ability of stroke volume variations obtained with Vigileo/FloTrac system to monitor fluid responsiveness in mechanically ventilated patients[J].Anesth Analg,2009,108(2):513-517.

[15] Della Rocca G,Costa MG,Pompei L,etal.Continuous and intermittent cardiac output measurement:pulmonary artery catheter versus aortic transpulmonary technique[J].Br J Anaesth,2002,88(3):350-356.

[16] Kramer A,Zygun D,Hawes H,etal.Pulse pressure variation predicts fluid responsiveness following coronary artery bypass surgery[J].Chest,2004,126(5):1563-1568.

[17] 刘松桥,邱海波,杨毅，等.每搏输出量变异度和胸腔内血容量指数对失血性休克犬容量状态的评价[J].中华外科杂志,2006,44(17):1216-1219.

[18] Hofer CK,Senn A,Weibel L,etal.Assessment of stroke volume variation for prediction of fluid responsiveness using the modified FloTrac TM and PiCCO plus TM system[J].Crit Care,2008,12(3):R82.

[19] Kronas N,Kubitz JC,Forkl S,etal.Functional hemodynamic parameters do not reflect volume responsiveness in the immediate phase after acute myocardial ischemia and reperfusion[J].J Cardiothorac Vasc Anesth,2011,25(5):780-783.

[20] Liu N,Gu Q,Yu JF.The influence of positive end-expiratory pressure on stroke volume variation for the accuracy of evaluating volume[J].Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue,2012,24(7):419-422.

[21] Biais M,Nouette-Gaulain K,Quinart A,etal.Uncalibrated stroke volume variations are able to predict the hemodynamic effects of positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome after liver transplantation[J].Anesthesiology,2009,111(4):855-862.

[22] 张剑锋，李超乾.急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展[J].医学综述，2009,15(16):2482-2486.