68例急性肺动脉栓塞的心电图缺血性改变和心肌损伤标志物分析

虞晓武 上官宗校 慈 晓 洪万初 宋南海

(瑞安市人民医院,浙江 瑞安 325200)

急性肺动脉栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是相对常见的心血管急症,在高危人群中其死亡率高达15%[1],由于急性APE 缺乏特异症状和体征,临床易误诊、漏诊。最常见与冠心病混淆,特别与急性冠脉综合征鉴别[2]。本观察目的对68例APE 患者心电图心肌缺血性改变和心肌损伤标志物特点进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2005年2月～2011年10月本院急诊科就诊,拟诊为急性冠脉综合征或APE,入住心血管内科和呼吸内科,出院诊断全部为急性肺动脉栓塞的患者共68例,其中男27例,女41例。年龄30～85岁,平均(65.34±8.79)岁。排除特发性肺动脉高压、扩张型心肌病、急性冠脉综合征、显著电解质紊乱等疾病。患者入院时临床特点见表1。

1.2 心电图检查 所有患者在＜12小时内行急诊床边标准12 导联心电图检查,心电图机设置为走纸速度25mm/s 或50mm/s,电压10mm/mV。Ⅲ、aVF导联和V2～V4导联T 波倒置;V2～V4导联和V1、aVR、Ⅲ导联ST 段抬高,V4～V6导联ST 段压低。ST段测量以前一TP 段为等电位线,ST 段测量点在J点后60ms,连续测量3个波形的ST 段改变取平均值,ST 段压低或抬高≥0.1mV;如果ST 段压低在V4～V6 导联,要求相邻两个导联同时出现。T 波倒置振幅≥0.1mV。并有2 名有经验专业心电图医师进行记录、测量和分析。

表1 入院时患者临床资料

1.3 其他检查 所有患者24小时内完成急诊心肌酶谱、肌钙蛋白,D-二聚体,CT 螺旋增强扫描的检查。心肌标志物测定正常参考值：肌酸激酶MB质量测量为＜4.00ng/mL;肌钙蛋白I 为0～0.08ng/mL。同时根据欧洲心脏病学会(ESC)急性肺栓塞诊断治疗指南,对肺动脉栓塞(PE)患者的死亡危险进行分层,伴有休克或低血压临床表现的患者,无论是否伴有右室功能不全表现的超声心动图证据或肌钙蛋白增高均属于高危患者[1],比较高危组和非高危组APE 患者心电图表现。

1.4 统计学处理 采用SPSS17.0 统计软件进行统计分析,计量资料以(±s)表示,计数资料用χ2检验。

2 结果

68例患者中,住院期间死亡共8例(病死率11.8%),其中直接因PE 死亡6例(8.8%)。住院并发症共17例(25.0%)。根据ESC 对PE 危险分层：其中高危18例(26.5%),中危38例(55.9%),低危12例(17.7%)。因高、中、低危死亡分别占33.3%、5.3%、0.0%,而直接因PE 死亡高、中、低危分别占27.8%、2.6%、0.0%。

2.1 心电图心肌缺血型改变 心电图心肌缺血型改变表现为：在Ⅲ、aVF 和V2～V4导联T 波倒置,Ⅲ、V1、V2～V4导联ST 段压低或抬高,共51例(75.0%)。APE 患者心电图缺血型改变发生率见表2,表2 结果显示APE 患者心电图缺血型改变发生率最高是Ⅲ、aVF 导联T 波倒置,其它依次为：V2～V4导联T 波倒置、V4～V6导联ST 段压低、V1导联ST 段抬高、Ⅲ导联ST 段抬高。其中Ⅲ、aVF 和V2～V4导联T 波倒置同时存在26例(38.2%)。出现完全性右束支传导阻滞(RBBB)8例(11.8%),SIQIIITIII或SISIISIII占15例(22.1%)。高危组和非高危组在心电图心肌缺血型改变(见表3)：在V4～V6导联ST段压低、V1导联ST 段抬高、aVR 导联ST 段抬高的两组比较,统计有显著差异(P＜0.05)。

表2 APE 患者缺血型心电图改变发生率(n,%)

表3 心电图心肌缺血型改变风险比较(n,%)

2.2 心肌损伤标志物 肌钙蛋白检查升高28例(41.2%)。其中同时具有急性冠脉综合征临床症状表现：胸痛、心电图心肌缺血型改变、肌钙蛋白升高三者同时具备12例(17.6%)。肌钙蛋白升高和胸痛两者同时表现14例(20.6%),肌钙蛋白升高和心电图心肌缺血型改变两者同时表现24例(35.3%)。4例患者肌钙蛋白升高而心电图表现正常。28例肌钙蛋白升高患者中：心电图Ⅲ、aVF 导联T 波倒置18例(64.396),心电图V2～V4 导联T 波倒置16例(57.1%)。

3 讨论

APE 是严重威胁人们生命的心血管疾病之一,据报道在美国肺栓塞发生率高,列心血管疾病的第3 位,仅次于冠心病和高血压[3]。我国缺乏确切流行病学资料,而我国人口众多,长期以来忽视对APE 的认识,使该病误诊率高和检出率低。

急性肺动脉栓塞的血流动力学改变取决于栓子的大小、堵塞的部位、速度、神经激素的释放以及基础心肺疾病。发生APE 时由于刺激各种缩血管物质的释放(5-羟色胺、组织胺、血栓素、前列腺素等)和肺动脉血流的堵塞,反射性导致肺微循环阻力增加,肺动脉高压,致右心室后负荷过重,右心室急性扩张,右心功能不全,左室前负荷降低,心排血量降低;同时APE 时内皮素浓度升高,导致冠状动脉痉挛,两者共同造成冠状动脉供血不足,产生心肌缺血。APE 的心电图变化具有以下特征：V1～V4等导联ST-T 异常[4-6]、SIQIIITIII、肺型P 波、电轴右偏和顺钟向转位[7]。APE 患者的临床表现主要以呼吸困难和胸痛就诊,因此心电图和肌钙蛋白检查是APE 患者入院时主要检查手段,Kostrubiec 等[8]报道在APE 患者中T 波倒置和ST 段压低在肌钙蛋白升高患者比肌钙蛋白正常患者更常见。在APE患者中心电图表现Ⅲ导联和V1导联ST 段抬高。Ⅲ导联反应右心室下壁部分,而V1导联反应右心室前壁部分[9]。本观察在Ⅲ导联ST 段抬高占14.7%。Kucher 等[10]研究显示APE 患者V1导联ST 段抬高占20%,与本观察V1导联ST 段抬高为23.5%,基本相符。此外还有APE 患者胸前导联(V1～V4)ST 段抬高的报道[11]。

Jankowski 等[4]报道在APE 患者中胸前导联(V1～V3)T 波倒置48%。Punukollu 等[12]报道APE 患者胸前导联(V1～V3)T 波倒置43%。本研究V2～V4导联T 波倒置45.6%。与报道基本相符合。

Jankowski 等[4]报道APE 患者中V5、V6导联ST段压低40%。Geibel 等[13]报道V4～V6导联ST 段压低39%。本观察在V4～V6 导联ST 段压低27.9%,可能选择病例数较少,样本选择偏倚有关。

APE 诊断主要与急性冠脉综合征鉴别,特别与非ST 段抬高型心肌梗死的鉴别。Jankowski 等[4]研究显示V1～V3导联和下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联T 波倒置对诊断APE 特异性和阳性预测值分别是：87%和85%。V5、V6 导联T 波倒置伴ST 段压低对非ST 段抬高型心肌梗死特异性87%。Kosuge 等[14]对胸前导联T 波倒置的APE 和急性冠脉综合征的患者心电图变化进行对比发现：急性冠脉综合征在Ⅲ导联和V1导联同时倒置仅为1%,对诊断APE 的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别是88%、99%、97%和95%。本观察发现在APE 中发生率前两位为Ⅲ、aVF 导联T 波倒置(48.5%)和V2～V4导联T 波倒置(45.6%)。APE 主要影响右心系统,表现为肺动脉高压,右心室负荷过重,右心室扩张,右心室功能不全,心电图表现为V1～V3 导联和Ⅲ、aVF导联的ST-T 变化。如果发生右冠脉病变引起非ST 段抬高型心肌梗死时,心肌损伤坏死,导致右胸导联R 波振幅降低,而APE 时,肺动脉高压引起右胸导联R 波升高。两者心电图都表现为ST 段压低和T 波倒置(V1～V3和Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联)。除右胸导联R 波变化外,还要结合前后心电图动态变化,心肌损伤标志物测定予以鉴别。

心电图是无创、简便、经济的诊断工具,正确掌握APE 常见心电图表现,同时结合临床和其他辅助检查结果,一定程度上可以减少APE 的漏诊、误诊,对APE 患者进行初步危险分层、诊断及进展评估具有重要意义[15]。由于本文样本量偏少,心电图对高风险APE组的鉴别尚待积累更多病例作进一步分析。

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