回旋支闭塞引起孤立Ⅰ、aVL导联ST段抬高型心肌梗死2例并文献复习

郑晓斌

病例1，患者女，58岁，因间断胸痛3 d、晕厥1次于2020年8月17日入院。患者有原发性高血压、2型糖尿病、吸烟史。入院体格检查：脉搏83次/min，血压151/86 mmHg，心肺听诊均阴性，以25 mm/s走纸速度、定标电压10 mm=1 mV标准行体表18导联心电图检查。心电图(图1)示：窦性心律，心率63次/min,Ⅰ、aVL导联ST段抬高0.075～0.125 mV，后僵直延伸为T波升支形成超急期T波，aVR导联ST段抬高约0.05 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1—V6导联ST段镜像下斜型压低0.05～0.25 mV伴T波倒置，后壁、右胸导联QRS波和T波形态大致正常，肢体导联、右胸导联低电压，但因忽略微小的ST段抬高延误急诊冠脉造影。冠脉造影结果示：回旋支近段100%闭塞。后于回旋支置入1枚支架，支架置入前后冠脉造影图像如图2所示。患者既往心电图大致正常，术后出院时心电图(图3)示：Ⅰ、aVL导联R波振幅减小，Ⅰ、aVL、V1—V6导联T波低平、倒置，下壁导联恢复直立。

图1 病例1首诊心电图

A： 支架置入前，箭头处示回旋支近段100%闭塞； B： 回旋支闭塞处置入支架后血流通畅。

回旋支支架置入后，Ⅰ、aVL导联ST段回落，T波倒置，下壁导联T波由倒置转为直立，且V4—V6导联T波倒置较术前变浅。

病例2，患者男，60岁，因间断胸憋1 h于2021年2月16日入院，有2型糖尿病、吸烟史。入院体格检查：脉搏85次/min，血压120/83 mmHg，心肺听诊均阴性。18导联心电图(图4)示：窦性心律，心率87次/min，Ⅰ、aVL导联ST段上斜型抬高0.20～0.25 mV，伴T波直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段镜像压低0.05～0.20 mV,胸导联ST段基本位于等电位线，TV2>TV6,右胸、后壁QRST形态大致正常。急诊冠脉造影示：前降支近中段狭窄50%,对角支狭窄80%，右冠状动脉远段狭窄50%、后降支狭窄90%、后侧支狭窄90%，回旋支近段狭窄50%、远段狭窄80%,回旋支分支钝缘支近段100%闭塞。后于钝缘支置入支架1枚(图5)。

图4 病例2首诊心电图

A: 钝缘支100%闭塞； B: 置入支架后钝缘支再通。

讨论心电图检测急性回旋支闭塞的敏感性32%～48%，较左前降支(LAD)、右冠状动脉低，且回旋支闭塞心肌梗死中仅43%～67%为ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)。回旋支近段闭塞时的心肌梗死多为STEMI,较非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)患者更容易发生院内死亡、Ⅲ—Ⅳ级心功能不全、心源性休克、肾功能不全、高出血风险等不良预后[1]，因此，认识回旋支闭塞早期心电图改变至关重要。既往文献研究表明，回旋支病变心电图可表现为下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF，侧壁V5—V6、Ⅰ、aVL及后壁V7—V9甚至V1—V4等不同部位导联ST段抬高的各种组合，单独后壁V7—V9导联ST段抬高、V1与aVR导联ST段抬高合并广泛导联ST段压低、aVR与aVL导联ST段轻度抬高、RV1>0.3 mV或V1导联R/S>1和(或)RV1持续时间≥40 ms[2-4]及右胸导联T波直立移行前移、TV2>TV6、大致正常等多种复杂与不典型表现[5-6]。同时，左回旋支闭塞性心肌损伤与非闭塞性心肌缺血引起ST段压低的部位也不同，前者V2—V3导联ST段压低幅度更大[7]。本文报道的两例均只表现为Ⅰ、aVL导联ST段轻度抬高，临床应认识到回旋支闭塞引起的这种相对特异心电图改变。

既往研究表明，回旋支闭塞引起的心肌梗死中，仅有16%表现为aVL导联ST段抬高，最多表现为下壁导联ST段抬高[8]。Birnbaum等[9]入组57例表现为aVL导联ST段抬高的急性心肌梗死患者，闭塞血管为LAD第一对角支(D1)以近、D1、钝缘支的发生率分别为67%、14%、19%。当LAD的D1以近闭塞时，V2—V5、aVL导联ST段多同时抬高；若aVL与V2导联ST段抬高合并V3—V5导联ST段压低或等电位线，则更支持为D1闭塞，而aVL导联ST段抬高同时出现V2及其他胸前导联ST段压低，则支持钝缘支闭塞。该研究认为，正是由于下壁Ⅲ、aVF与aVL导联极性相反的电损伤相互削弱，甚至前者ST段抬高引起aVL导联ST段镜像性压低，才造成了回旋支主干闭塞很少表现为aVL导联ST段抬高，但当回旋支分支钝缘支闭塞时aVL导联容易出现ST段抬高。本文报道的病例1说明，即使是非优势型回旋支近段闭塞时也可表现为孤立Ⅰ、aVL导联ST段极其微弱的抬高。此外，Iwasaki等[10]在34例孤立对角支闭塞心肌梗死患者中均观察到急性期Ⅰ、aVL导联ST段抬高，发生率较LAD闭塞时更高(STI抬高,100%vs.70%；STaVL抬高,100%vs.72.5%；P均<0.05)，且慢性期Ⅰ、aVL导联异常Q波与倒置T波发生率较LAD闭塞时更高，但对角支闭塞时胸前导联QRS波与T波很少发生变化。Kotoku等[11]认为，STaVL抬高≥0.05 mV同时不合并STV1抬高≥0.1 mV，是区分D1与LAD闭塞的有效方法。D1闭塞时STI、STaVL抬高≥0.05 mV发生率较高(分别为78.6%、100%)，而STV1—V6抬高≥0.1 mV发生率仅为7.1%～57.1%,尤以V2导联ST段抬高多见。aVL与V2这种非连续性导联ST段抬高为前壁STEMI的一种亚型，即前壁中部梗死，往往由D1闭塞引起。因此，孤立Ⅰ、aVL导联ST段抬高时罪犯血管可能是回旋支及其分支或对角支，而V2导联ST段形态是区分二者的关键。

依据心肌梗死急性期心电图上出现ST段抬高或陈旧期出现病理性Q波的导联分布，可以初步判定心肌梗死部位。传统概念认为，Ⅰ、aVL导联对应心脏基底段“高位侧壁”位置，即心脏影像17分段的第6节段(图6为心脏超声或心脏磁共振建议的心脏节段划分的“牛眼图”)，故教科书将Ⅰ、aVL导联ST段抬高定性为急性“高侧壁”心肌梗死，但这种说法应该被重新认识，因为Ⅰ、aVL导联的波形异常并不代表或并不只是代表“高侧壁”心肌损伤。

A：D1闭塞引起局限前壁中部梗死；B：回旋支或钝缘支引起侧壁心肌梗死。阴影部分为梗死部位节段，虚线框心肌坏死导致Ⅰ或aVL导联ST段抬高。引自文献[21]。

国外多项研究表明，在不合并胸前、下壁导联异常Q波及V1导联病理性高R波而只有Ⅰ、aVL导联病理性Q波的患者中，超声或心肌增强扫描均提示左室前壁运动障碍，罪犯血管大多为对角支或前降支(回旋支仅有数例)，而单独回旋支病变心电图aVL导联异常Q波仅占2.4%[12-13]。Movahed等[14]入组31例仅有侧壁与后侧壁核素心肌显像灌注缺损的心肌梗死患者，发现Ⅰ、aVL导联ST段抬高及存在Q波的患者左室前侧壁心肌均有受累，而未受累者aVL导联均无ST段抬高和异常Q波出现。Zafrir等[15]与Allencherril等[16]各自的研究也证实，存在aVL、Ⅰ导联Q波及ST段抬高的患者与不存在者比较，左室前侧壁心肌灌注缺损无明显差别，而前者前壁基底段心肌缺血程度更大。Bayés等[17]基于心脏磁共振结合心电图的大量研究结果，建议取消传统意义上的“高侧壁心肌梗死”，提出新的心肌梗死定位诊断方法，其中，Ⅰ、aVL导联呈QS、QR或qr型，有时V2、V3导联可见小q波，代表局限前侧壁或局限前壁中部心肌梗死(对应17分段中第7节段和部分第12、13节段，有时第1、16节段)，罪犯血管通常为对角支；而aVL或Ⅰ导联(多数情况下合并V5、V6)呈qr(s)型、低电压r(s)或合并V1导联R/S>1代表侧壁心肌梗死(主要对应第11、12、5、6节段)，罪犯血管通常为非优势型左回旋支或钝缘支。见图6。

综上，孤立Ⅰ、aVL导联ST段抬高主要见于对角支闭塞，回旋支闭塞少见，二者闭塞心脏受累部位见图6，虚线框内是导致aVL导联波形改变的心肌位置。由此可见，“回旋支闭塞引起高侧壁心肌梗死”的理念应该被重新认识。