重症急性胰腺炎合并乳糜腹四例临床分析

董元航 卞德建 杜奕奇 湛先保 陈燕 于齐宏 郭杰芳 陈翠 李兆申

·短篇论著·

重症急性胰腺炎合并乳糜腹四例临床分析

董元航 卞德建 杜奕奇 湛先保 陈燕 于齐宏 郭杰芳 陈翠 李兆申

重症急性胰腺炎(SAP)起病急骤，病情危重而复杂，病死率高。SAP并发症包括器官功能衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)、全身感染、腹腔间室隔综合征(ACS)、胰性脑病(PE)等。有关SAP合并乳糜腹水在国内外报道较少，但该并发症一旦出现，治疗较困难，因此需要引起医护人员的高度重视。本文报道4例SAP合并乳糜腹水的病例，并进行文献复习，以供临床参考。

病例1，女，53岁。因“左上腹疼痛4 d”入院。当地医院查血淀粉酶1084 U/L，上腹部CT提示“急性胰腺炎伴胰周大量渗出，慢性胆囊炎，胆囊结石”，诊断为SAP。给予对症治疗未见好转，病情进一步恶化转诊我院。入院时APACHEⅡ评分10分、Ranson评分5分、CT评分E级8分。入院后予紧急气管插管、呼吸机辅助呼吸以及常规抑酸、抑酶、抗感染、肠内营养及静脉营养等治疗后病情逐渐好转。入院后第25天突然发热，体温最高39.5℃，行上腹部CT检查提示胰腺假性囊肿并感染，经外科行胰腺坏死组织清创引流后痊愈出院。发病后15个月突然出现腹胀、腹围进行性增大，当地医院B超提示腹腔大量积液，诊断性腹穿抽出乳白色腹水，腹水乳糜实验(+)，诊断乳糜腹水。2 d后转入我科，给予禁食、腹腔穿刺置管引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗后腹腔引流管引流量逐渐减少，且腹水逐渐转为透明。拔管，开放饮食后腹腔积液未再出现，治疗16 d后痊愈出院。

病例2，男，77岁。因“上腹部疼痛3 d”入院。当地医院查血淀粉酶3660 U/L，上腹部CT提示急性胰腺炎伴腹腔积液，诊断为SAP。给予对症治疗后病情进展，出现呼吸急促、低氧血症，导管给氧不能缓解，改行气管插管及呼吸机辅助呼吸治疗，2 d后转诊我院。入院时APACHEⅡ评分13分、Ranson评分3分、CT评分E级10分。入院后予呼吸机辅助呼吸、血浆扩容以及常规抑酸、抑酶、抗感染及肠内营养等治疗后病情缓解出院。3个月后因腹胀再次入院，上腹部CT提示胰腺假性囊肿、腹腔积液，给予腹腔穿刺置管持续引流、抑酶及肠内营养等治疗，腹胀及腹腔积液仍反复出现。入院后第26天腹腔引流管突然引流出乳白色液体(图1)，乳糜实验(+)、腹水总胆固醇2.27 mmol/L、三酰甘油7.13 mmol/L，诊断乳糜腹水。给予经皮胰腺坏死组织清创引流、腹腔引流管持续引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养等治疗，6 d后腹水逐渐转为黄色，乳糜试验(-)，病情好转后出院。7个月后又因腹胀伴腹围增大再次入我科，CT检查提示胰周假性囊肿，遂给予腹腔穿刺置管引流，引流出乳白色液体，乳糜试验(+)、腹水三酰甘油3.8 mmol/L。给予腹腔引流管持续引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗，引流液逐渐减少至无以后拔管，症状缓解后出院。随访无特殊不适。

图1 腹腔穿刺置管引流出的乳糜腹水

病例3，男，46岁。因“持续性中上腹部疼痛3 d”入院。当地医院查血淀粉酶1054 U/L，上腹部CT提示急性胰腺炎伴多浆膜腔积液，诊断为SAP。因对症治疗后病情进展，3 d后转诊我科。入院时APACHEⅡ评分12分、Ranson评分3分、CT评分E级10分。入院后给予血液透析、胸腹腔穿刺引流、扩容以及常规抑酸、抑酶、抗感染、肠内营养及静脉营养等治疗后病情好转，复查CT提示胰周假性囊肿形成。病情平稳后出院在家行肠内营养治疗。3个月后因上腹部疼痛入院，增强CT提示胰腺假性囊肿伴囊内出血。行经皮假性囊肿穿刺引流术后好转出院。1个月后又因腹胀再次入院，CT提示胰腺假性囊肿。在内镜超声引导下经胃壁行胰腺假性囊肿穿刺引流术(图2)，病情好转出院。但1周后患者出现高热，体温39.4℃，再次入院CT检查提示胰腺假性囊肿并感染，行经胃内镜下胰腺坏死清创引流术、腹腔穿刺置管引流及抗感染治疗后病情逐渐好转。入院后第32天，腹腔引流管引流出乳白色浑浊液体，乳糜实验(+)，诊断乳糜腹水。给予禁食、腹腔引流管持续引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗，1周后引流管无液体流出，予拔管。B超复查未见腹腔积液，带鼻囊肿引流管出院。随访期复查上腹部CT提示假性囊肿消失，拔除鼻囊肿引流管。

图2 经胃壁胰腺假性囊肿穿刺引流术后的CT图

例4，女，55岁。因“持续性上腹部疼痛7 d，加重伴发热2 d”入院。当地医院行CT检查提示急性胰腺炎伴两侧胸腔积液，诊断为SAP。因对症治疗后病情进展，出现少尿、呼吸困难、低氧血症等，3 d后转入苏州第一人民医院就诊。患者病情进一步加重，出现畏寒、发热，体温39.1℃，无尿，2 d后转诊我院急诊。行气管插管并呼吸机辅助呼吸及股静脉置管并血液滤过治疗，并转入我科。入院时APACHEⅡ评分10分、Ranson评分4分、CT评分E级8分。入院后给予呼吸机辅助呼吸、间断血液滤过、扩容，并纠正贫血、水电解质紊乱，胸、腹腔穿刺引流以及常规抑酸、抑酶、抗感染、肠内营养及静脉营养等治疗后症状逐渐缓解。全腹CT提示胰周渗出伴多浆膜腔积液，遂行胸、腹腔穿刺置管引流术。左侧胸腔及腹腔引流出乳白色浑浊液体，乳糜试验均(+)，诊断为乳糜胸水、乳糜腹水。给予禁食、胸腹腔引流管持续引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗。入院后第43天胸、腹腔引流液渐减少，胸、腹水转清，乳糜试验(-)，停静脉营养，恢复肠内营养治疗。5 d后胸、腹腔引流液突然又变浑浊，乳糜试验(+)，同时出现发热，体温最高39.5℃。经外科行胰腺坏死组织清创引流、抗感染、禁食、肠外营养及生长抑素持续微泵滴注等治疗，引流液逐渐减少至无，胸、腹水澄清，病情缓解后出院。随访复查CT未见胰周及胸、腹腔积液。

讨论乳糜腹水(chylous ascites)是指腹腔内积聚富含乳糜颗粒的淋巴液，多因腹腔淋巴管梗阻或破裂所致，临床上较少见[1]。Browse等[2]归纳乳糜腹水的3个主要形成机制：(1)由于肠系膜基部或乳糜池梗阻，肠壁扩张淋巴管自发破裂后乳糜漏出；(2)创伤或手术后淋巴管破裂，乳糜液经淋巴管-腹腔瘘直接漏出，伴腹膜后淋巴管形成；(3)乳糜液经腹膜后巨淋巴管壁渗出，或伴有先天性淋巴管扩张症或胸导管梗阻时的淋巴管瘘。Cárdenas等[3]报道，乳糜腹水在西方国家最常见的病因是腹部肿瘤和肝硬化，而在中国等发展中国家以结核病及丝虫病等传染性疾病为主，其他原因包括先天性疾病、炎症、手术后、外伤等。SAP也是引发乳糜腹水的一个重要因素。Cheung等[4]报道过1例SAP合并乳糜腹水的病例。SAP并发乳糜腹水的原因为乳糜池位于腰1、2椎体前方的主动脉和下腔静脉之间，胰腺上界为第12胸椎体中1/3面，下界达第2、3腰椎间盘平面[5]，因此，炎性水肿致淋巴管梗阻、回流不畅，胰液腐蚀致淋巴管破裂，含脂肠内营养均可使漏出的淋巴液因含有丰富的脂肪颗粒而呈乳糜状。本组4例SAP患者，胰周均因炎症反应、胰腺坏死导致大量腹腔积液，又因水肿导致淋巴管梗阻，进而破裂。4例患者均伴有胰腺假性囊肿的形成。假性囊肿尤其是巨大假性囊肿压迫周围组织，导致淋巴管梗阻，进而破裂也是导致乳糜腹水的一个重要原因。胰腺假性囊肿的感染无疑为乳糜腹水形成增加了风险。

以往由于缺乏病理生理学知识及适当的处理措施，伴有乳糜腹水并发症的患者病死率高达70%[6]。近年来随着治疗方式的增多和治疗水平的提高，病死率已显著降低。乳糜腹水的治疗包括内科非手术治疗和外科手术治疗。Aalam等[6]建议先行内科非手术治疗，若效果不佳可考虑手术治疗。非手术治疗主要针对以下三方面：(1)SAP常伴有胰周假性囊肿、胰周坏死物质积聚，因此有效的引流可减轻压迫症状及炎症反应。本组患者均行胰周假性囊肿引流或胰周坏死组织清创术，具体方法包括经皮胰腺假性囊肿穿刺引流、经外科胰周坏死组织清创引流、内镜超声下经胃壁胰腺假性囊肿穿刺引流以及胰腺坏死清创引流等。持续引流腹水的同时动态观察腹水性质，加强无菌观念，避免导管相关感染。(2)肠外营养能显著降低胸导管处淋巴液流量[7]，从而促进淋巴管破裂口愈合，因此肠外营养就成为乳糜腹水非手术治疗的有效手段之一。本组患者在确诊乳糜腹水后均采用禁食、停肠内营养改用肠外营养支持治疗。(3)生长抑素可以减少向肠腔内分泌的液体量，进而减少经肠道吸收入间质的液体量，从而减少肠道淋巴液的生成。Oktedalen等[7]认为奥曲肽治疗乳糜腹水是有效的。本组患者均使用生长抑素持续微泵滴注治疗，虽缺乏对照，但临床效果明显，能有效控制腹水量。本组4例SAP伴乳糜腹水患者经过积极治疗原发病、持续引流、禁食、肠外营养及生长抑素等内科综合治疗均取得良好效果。若非手术治疗4～6周无效，可考虑手术治疗。由于腹腔镜技术的手术损伤小、术后恢复快，现已成为外科治疗的首选[8-9]。

[1] Breaux JR,Marks C.Chylothorax causing reversible T-cell depletion.J Trauma,1988,28:705-707.

[2] Browse NL, Wilson NM, Russo F, et al. Aetiology and treatment of ehylousascites．Br J Surg, 1992, 79: 1145-1150．

[3] Cárdenas A, Chopra S. Chylous ascites. Am J Gastroenterol, 2002, 97: 1896-1900.

[4] Cheung CX, Killy ME, Ridgway PF, et al. Chylous ascites post open cholecystectomy after severe pancreatitis. JOP, 2012, 13:278-281.

[5] Leibovitch I, Mor Y, Golomb J, et al. The diagnosis and management of postoperative chylous ascites. J Urol, 2002, 167:449-457.

[6] Aalami OO，Allen DB，Organ CH Jr.Chylous aseites：a collective review. Surgery，2000，128：761-778．

[7] Oktedalen O, Nygaard K, Osnes M. Somatostatin in the treatment of pancreatic ascites. Gastroenterology, 1990, 99: 1520-1521.

[8] Caza OJ Jr, Andrews K, Kuhnke M. Laparoscopic ligation of the thoracic duct in management of chylothrax. J Laparoendosc Adv Surg Tech A,2002,12：129-133.

[9] Chen FP, Lo TS, Soong YK. Management of chylous ascites following laparoscopic presacral neurectomy. Hum Reprod, 1998，13：880-883.

2013-05-07)

(本文编辑：吕芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2013.04.014

200433 上海，第二军医大学长海医院消化内科

共同第一作者：卞德建

杜奕奇，Email:duyiqi@hotmail.com；李兆申，Email:zhaoshenli@hotmail.com