心房颤动患者复律后药物维持治疗的临床效果观察

夏树涛

心房颤动是临床上最常见的持续性快速心律失常，是导致卒中和外周栓塞重要独立预测因素。目前房颤的治疗在临床心律失常治疗中仍然是最薄弱的环节。房颤的治疗原则，排序一般是节律控制、心室率控制、抗栓治疗［1］。胺碘酮是目前最常用于节律控制、心室率控制且安全性较高的药物，河南省鹤壁市鹤煤公司总医院心内科在2008年9月至2011年9月对79例心房颤动患者复律后药物维持治疗进行了临床观察，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组79例心房颤动患者，其中男性46例，女性33例，年龄39～83岁，平均年龄(57±2.8)岁。其中冠心病32例，高血压24例，心肌病5例，糖尿病18例。所有患者经常规心电图或24 h动态心电图确诊为房颤，心房颤动患者按心室率快慢分型:慢率性心房颤动24例(心室率≤100次/min)，快速型心房颤动28例(心室率为100～180次/min)，极速型心房颤动27例(心室率在180次/min以上)。随机分为两组:联合治疗组(口服胺碘酮+缬沙坦)40例，胺碘酮组(单服胺碘酮)39例，两组患者在年龄、性别、合并症、心室率快慢分型等方面，均无显著性差异(P＞0.05)。

1.2 方法 胺碘酮组(39例)，给予胺碘酮200 mg，1次/d口服维持治疗;联合治疗组(40例)，服用胺碘酮200 mg，1次/d，加用缬沙坦80 mg，1次/d口服治疗。所有患者随访1年，分别于入组前及服药后每2个月行动态心电图，彩色超声心动图，肝、肾功能，电解质及甲状腺功能检查。

1.3 统计学方法 所有数据采用SPSS 16.0统计软件进行统计学处理。计数资料以百分率表示，采用χ2检验，计量资料以均数±标准差()表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

在治疗过程中，除3例出现严重窦性心动过缓(心率＜45次/min)和1例甲状腺机能减低患着退出外，其余患者进行完规定的治疗。治疗12个月后，窦性心律维持率胺碘酮组为64.3%，联合治疗组为81.4%，左房内径胺碘酮组为(40.12±10.6)mm，联合治疗组为(34.10±10.11)mm，P均＜0.05。

3 讨论

阵发性心房颤动属于自律性增高的局灶起源性心房颤动，为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动［2］。心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。对房颤患者的心室率采取长期控制，可通过增加心室充盈时间和避免快速性心律失常来缓解症状，改善血流动力学。胺碘酮为典型Ⅲ类抗心律失常药。能特异性抑制整流性钾电流，主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，消除折返激动;同时具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药物作用，减低窦房结自律性，延缓房室传导，提高心室致颤阈值，减少心室颤动发作;另外对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用，从而降低心肌作功减少心肌耗氧量的作用。缬沙坦是一种特异性血管紧张素(AT)Ⅱ受体拮抗剂，它选择性作用于AT1受体亚型，产生所有已知的效应，AT2受体亚型与心血管效应无关，缬沙坦对AT1受体没有任何部分激动剂的活性，缬沙坦与 AT1受体的亲和力比 AT2受体强20000倍;另外上海远大心胸医院心血管内科顾菊另外它可通过阻断AngⅡ与血管紧张素受体(AT1受体)结合，从而阻断了AngⅡ的生物学效应，可防止心房重构进一步发生。有研究显示ARB类药物可减少新发生房颤及房颤的复发［3］。笔者临床观察发现，心房颤动患者在治疗一年后，联合治疗组的窦性心律维持率(81.4%)明显高于胺碘酮组，且明显抑制左房扩大。临床结果显示，联合应用缬沙坦与胺碘酮对维持房颤转复后的窦性心律有良好的临床效果。

［1］ 方全.从室率控制到窦率维持全面解析房颤药物治疗．中国医学论坛报，2008，34(31):C3-C5．

［2］ 陈剑飞，黄岚.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制与心房颤动．心血管病学进展，2006，27(1):22-23．

［3］ 徐成斌.心房颤动复发的非抗心律失常药物治疗探索．中华心血管病杂志，2009，37(7):666-669．