磁共振磁敏感加权像(SWI)对脑梗死伴出血的临床应用价值

董立英

磁敏感度是指置于磁场中的物质发生磁化的程度。当局部磁场由于某些物质(如血液或铁)的存在而不均匀时，就会引起磁敏感度的差异［1］。随着磁场强度的提高，磁敏感效应也成倍增强。这种效应对于磁共振成像既可以是有害的，也可以是有益的。一方面，如果磁敏感效应未得到有效的处理，会对图像质量产生负面影响。比如，磁敏感伪影可以导致组织结构变形。当前，通过并行采集技术，可将磁敏感伪影对图像质量的影响降到最低。SWI(磁敏感加权像)是一种新的三维采集成像序列，利用组织磁敏感性不同，为一全新的长回波时间，三个方向均有流动补偿的梯度回波序列(GRE)，与T2WI序列比较具有三维、高分辨、高信噪比的特点［2］。为了研究SWI在脑梗死伴出血的临床应用价值，我院收集了近3年的影像学资料，取得了满意的结果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2009年10月至2012年10月，行常规MRI序列，T2WI、SWI检查的215例脑梗死患者的临床和影像资料。男114例，女101例，年龄52～91岁，平均年龄(72.48±4.62)岁。由两名诊断医师分析，分析出血患者各个序列表现，记录出血的信号特点、数目、形态、大小、分布等，观察SWI序列梗死灶以外区域有无出血，能显示的梗死灶内静脉血管的数目。判断方法:SWI序列能显示的梗死灶出血标准为区别于静脉和CT显示的钙化灶。病灶内静脉血管影，标准为结合上下连续层面显示的位于病灶内或与病灶相连的线状低信号。计算机工作站软件测量脑梗死伴出血患者SWI序列出血最大层面的出血灶面积，结果求平均值，若该层面显示≥2个，求和再取平均值。

1.2 方法 SIEMENS VERIO 3.0T头颅8道线圈，全部患者行 T1WI、T2WI、DWI、FLAIR 和、T2WI、SWI 扫 描。T1WI(TR22Oms TE2.48 ms)、T2WI(TR4500 ms TE106 ms)、FLAIR(TR8600 ms TE94 ms);层厚 5.0 mm，层距 1.5 mm。DWI(TR5500 ms TE100 ms)层厚5.0 mm，层距 1.5 mm。T2WI(TR620 ms TE19.9 ms)，SWI(TR27 ms TE20 ms，翻转角;FOV230 mm层厚1.5 mm，扫描时间2.59 min)采集原始图像自动重建成 MIP Images、pha Images、SWI Images。

1.3 统计学方法 采用SPSS 11.5统计软件数据计算分析，SWI序列与T2WI、常规MRI、DWI序列对梗死灶内出血灶数目的比较采用χ2检验，对SWI序列出血较大层面的出血灶面积与T2WI出血灶面积进行线性分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

Adamas分类:梗死灶直径＜1.5 cm为腔隙灶;梗死直径1.5～3.0 cm为小梗死;梗死直径＞3.0 cm为大面积。215例脑梗死患者，45例出现出血灶，发生率20.93%。SWI检出出血性脑梗死45例，T1WI检出20例，T2WI检出28例，DWI检出31例。SWI全部显示梗死灶内出血灶，出血灶数目、范围更大，比其他方法具有显著优势，结果如下，χ2=31.21，df=1，P＜0.05，差异有统计学意义。具体见表1。

表1 45 例患者 T1WI、T2WI、DWI、SWI统计表(n，%)

3 讨论

磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging:SWI)是基于不同组织间磁敏感性的差异，形成不同于传统T1、T2及质子密度的新型对比，它是反映组织磁化属性的对比度增强技术。在任何对于局部或内部磁化效应敏感的序列上，都可以应用这项技术，为了突显其表现细小静脉以及小出血的能力，通常使用高分辨率的3 d梯度回波序列。在SWI图像中，与动脉血以及正常组织相比，只有通过三维显示才能显示完整的静脉血管形状，必须为最小强度投影(Min MIP)［3］。静脉血管表现为显著的低信号，由于层面厚度很薄，但因为静脉血表现为黑色，因此选择的三维显示方式。

SWI对出血或血液中的脱氧成分极其敏感，能够提供出血、动静脉畸形、铁沉积的确切信息以实现更快更准确的诊断［4］。非常小的病变也可以迅速地被确诊。可显示深部白质和皮层引流静脉;对于静脉血管畸形，SWI对脱氧血红蛋白的敏感可以清晰地显示毛细血管扩张、海绵状血管瘤以及静脉瘤等;较传统方法对梗塞伴出血的检出以及局部微循环的改变更为敏感，能够更好地评估中风的进展和预后，制定切实有效的治疗方法;SWI对于脑出血可显示出血成分及引流静脉明显优于常规T2WTSE;对于脑外伤，SWI可显示细小出血灶，白质剪切伤和弥漫性损伤，为硬膜下和蛛网膜下腔出血提供更多信息;SWI可确认肿瘤内可能存在的微小出血和肿瘤血管行为，更好的明确肿瘤的生长状态，显示胶质瘤内出血成分及静脉，有助于评估肿瘤血供;对于神经退行性疾病，SWI对矿物化和铁沉积非常敏感，有助于早期检出Alzheimer's病和地中海贫血患者灰质中铁沉积的存在。迄今为止，MRI应用T2WI加权像来显示出血，但是新的经验表明，SWI的敏感性显著高于T2WI和其他成像方法，实际上，SWI在出血和血管畸形的高度敏感性打开了MRI诊断轻微出血和小血管畸形的大门［5］。

近年来CT、MR与病理均发现有些中风患者脑组织中既有出血灶，又有梗塞灶，多数累及穿支动脉系统，往往有多年高血压史及多次中风史，出血灶以大灶性出血居多，小灶性出血较少，梗塞灶以腔隙性梗塞居多，少数为较大面积的脑梗死。穿支动脉系统既发生出血性中风，又发生缺血性中风，两种病灶同时存在即称为脑梗死伴出血，或称混合性脑卒中。皮层动脉系统与穿支动脉系统病变的危险因素与临床表现均显著不同［6］。皮层动脉系统从脑动脉主干上以二分法顺行性分支，在脑表面多处吻合，易患重度动脉粥样硬化，斑块在主干起始部，血清高密度脂蛋白明显降低，易发生大面积脑梗死。穿支动脉系统从主干上逆行分支，直接供应基底节、内囊与桥脑旁正中结构，侧支极小，易患高血压性小动脉坏死，红细胞压积高，血小板凝聚快，血清高密度脂蛋白正常，易发生脑出血或腔隙性脑梗死［7］。高血压小动脉坏死形成的粟粒状动脉瘤，破裂后引起大灶性脑出血，渗血可致小灶性脑出血，微动脉内血栓形成可致腔隙性脑梗死，瘢痕性血管结节引起供血不足可致扩大的血管周围间隙及局限性脑萎缩。

近年来临床、影像学、病理研究发现，在一次中风期间脑部可同时或相继发生出血与缺血两种病理过程［8］。黄如训报道18例中风的尸检资料，发现心肾呈典型高血压血管变性，脑部小动脉及细动脉均有高血压血管变性，即脂质透明样变性、纤维素样变性及粟粒样动脉瘤。另外，主动脉与脑动脉有不同程度的动脉粥样硬化［9］。18例在脑实质内血肿与梗塞灶并存，受累部位依次为基底节、小脑、丘脑、内囊、颞叶、顶叶、桥脑、枕叶、外囊与延髓。血肿最大为12×12 cm(属大灶性脑出血)，最小为0.3×0.5 cm(属小灶性脑出血);梗塞灶最大为8×8 cm，最小为0.3×0.5 cm(腔隙性梗塞)。血肿与梗塞孤立不相连占61.1%，密切相连占38.9%。18例混合性脑卒中在166例中风尸检中占11.6%。混合性脑卒中是指穿支动脉系统在高血压小动脉坏死的病理基础上所发生的出血性中风与缺血性中风，二者可以先后发病，也可同时发病，临床上表现为大灶性脑出血、小灶性脑出血(出血性腔隙综合征)、腔隙性脑梗死及动脉硬化性脑梗死等几种形式［10］。大灶性脑出血俗称高血压性脑出血，约占非外伤性脑出血的60%左右。大约80%的患者大灶性脑出血发生于基底节附近，尤其是壳核-带状核区(约占高血压性脑出血的50% ～75%)，次为丘脑。其他常见部位依次为桥脑、小脑与大脑半球白质区［11］。

SWI序列包括幅度图像和相位图像，应用软件处理后得到一组对应校正后的相位图像和SWI图。MinP图使高信号脑组织信号最小化，对静脉血、出血和软组织高度敏感，检出率高［12］。脑梗死伴出血是脑组织在缺血缺氧基础上伴发的出血，都是由于缺血局部脑血流的高灌注损伤而引起，是缺血性脑卒中溶栓治疗的禁忌证，也是影响溶栓治疗和安全性的严重并发症［13］。及早明确否伴出血，对临床治疗和用药至关重要。本组大面积梗死的急性期，SWI发现粟粒状多发微出血灶，亚急性期复查病灶扩大融合。应慎用抗凝药物，以防出血面积扩大而加重脑功能障碍［14］。本组SWI检查脑梗死病例中，发现20例在超急性期和亚急性期梗死周围有微小血管，SWI MinP呈线低信号，SWI是建立在血氧水平依赖(Bold)效应基础上，静脉血管多少反映了局部脑氧代谢与局部血流速度［15］。可能因为:急性脑梗死后局部梗死组织血氧饱和度降低，去氧血红蛋白增多;也可以周围小血管血流速度减慢。SWI能有效监测梗死灶及周围侧枝循环血管，反应病变区域的血氧饱和度［16］。缺血半暗带的预后取决于侧枝循环建立，通过小血管数目显示可以作为有效侧枝循环，为临床治疗及预后提供指导作用。

本组215例脑梗死患者中，检测出45例脑梗死后出血患者，SWI显示出血45例，T2WI显示28例，DWI31例，结果显示SWI对显示脑梗死后出血比CT和T2WI及DWI MRI序列更有效。总之，SWI检测脑梗死伴出血比MR常规及T2WI有明显优势，脑梗死伴出血患者检查中必要补充序列，对急性脑梗死溶栓治疗及预后判断提供有价值诊断和信息。SWI随着软件技术提高，SWI在脑缺血卒中的检测中会有更大的临床应用价值。

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