刘晓玲
(金华市人民医院,浙江 金华 321000)
近年来,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)与缺血性卒中的关系得到了医学界的普遍关注,动脉粥样硬化是导致缺血性卒中最重要的危险因素已成为普遍共识。本研究拟采用彩色多普勒超声仪检测缺血性脑卒中患者颈动脉,以进一步分析动脉粥样硬化与缺血性脑卒间的关系,旨在为早期预防缺血性卒中的发生提供客观依据。
1.研究对象。选取2008年7月-2011年6月发病24h内住院的缺血性脑卒中患者199例,男114例,女85例,年龄48-76岁,中位年龄68.8岁。所选病例诊断符合均第四届全国脑血管病会议修订标准[1],并经头颅CT或MRI扫描证实。排除标准:复发性缺血性脑卒中,出血性脑血管病以及伴有伴严重的心、肝、肾功能障碍者。进展性缺血性脑卒中诊断标准为:起病后至第7d病情呈进行性加重趋势,符合下列条件之一者均属进展性缺血性脑卒中:瘫痪肢体肌力较入院时下降≥2级;神经功能缺损评分增加≥9分;头颅CT复查排除梗死后出血。
2.颈动脉超声评价及观测指标。采用GE LOGIQ-S6型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率5-12MHz。患者低枕仰卧,取样部位为颈总动脉离分叉处1cm、2cm部位;颈内动脉、外动脉离分叉处1cm部位。
观测指标:(1)颈动脉粥样硬化程度。运用斑块积分法评定颈动脉粥样硬化程度,取各孤立的颈动脉粥样硬化斑块最大厚度之和,进而获得两侧颈动脉斑块积分之和。轻度颈动脉粥样硬化(斑块总积分1.1-5.0);中度(5.1-10.0);严重(>10.0)。(2)颈动脉狭窄程度。选择最大动脉硬化斑块位置,(1-残留血管截面积/血管的截面积)×100%即为颈动脉狭窄程度。轻度狭窄(<30%);中度(30%-49%);重度(>50%)。(3)根据粥样硬化斑块超声声像形态及回声特征进行病理学分型,包括:硬斑、混合型斑、脂质性软斑、溃疡斑。
3.统计学方法。采用SPSS 13.0统计软件进行数据统计,计数资料进行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
彩超检查发现42例进展性缺血性脑卒中患者和157例非进展性缺血性脑卒中患者,进展性缺血性脑卒中发生率为21.1%(42/199)。其中,彩超检查未见明显颈动脉粥样硬化组仅4例发展成进展性卒中,发生率9.3%(4/43)。以无颈动脉粥样硬化病例为对照组,采取χ2检验,发现:中重度颈动脉粥样硬化,颈动脉狭窄,以及颈动脉粥样斑块为脂质性软斑和溃疡斑的缺血性脑卒中患者,进展性脑卒中发生率显著高于轻度、无颈动脉粥样硬化患者(P<0.05或0.01)。见附表。
附表 颈动脉粥样硬化特征与缺血性卒中的相关性分析
颈动脉及其分支是AS斑块的好发部位,且颈动脉粥样硬化(cervical atherosclerotic,CAS)常与冠状动脉血管受累同时存在,对研究全身AS情况具有重要意义。有研究称,30%以上的脑梗死患者CASE狭窄程度≥50%[2]。既往研究表明,动脉粥样硬化实质上是由于血管壁细胞遭受各种有害物质刺激的慢性炎症过程,血脂异常与AS的发生发展存在密切联系。本资料结果也显示,中重度颈动脉粥样硬化、颈动脉狭窄是诱发进展性卒中的重要危险因子。其可能机制在于:颈动脉粥样硬化程度、狭窄程度严重的脑卒中患者,脑侧支循环供血不足,机体长期处于血栓前状态,内外部刺激下极易加剧脑卒中急性发病风险。另外,近年来有研究指出,相当部分的颈动脉粥样硬化致脑梗死病例是由于不稳定斑块破裂脱落形成栓子所引起的,即动脉—动脉栓塞[3]。本组资料研究也证明了这一点,颈动脉粥样斑块为脂质性软斑和溃疡斑的缺血性脑卒中患者,其进展性卒中发生率显著高于硬斑及混合斑患者,分别为30.4%、55.6%。其原因可能在于:动脉粥样硬化斑块的稳定性是由斑块的脂质核心大小、坚固性、表面光滑性及纤维帽厚度所决定的。脂质性软斑、溃疡斑属于不稳定颈动脉粥样硬化斑块,形态学上表现为较大的脂质核心和较薄的纤维帽,斑块的脂质核心越大,纤维帽越薄,且斑块内多伴有出血,血小板黏附其上可形成血栓,血流冲击后极易引发斑块的破裂、出血或血栓脱落,短期内加重CAS病情,并由此导致血栓栓塞性脑梗死[4]。
综上所述,早期检测评估颈动脉粥样硬化程度、颈动脉狭窄程度、脂质性软斑及溃疡斑,可用作诊断缺血性脑卒中病情发生发展的预测指标予以临床应用,使卒中的预防更有针对性。
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[2]张 麒,汪源源,马剑英,等.基于血管内超声图像自动识别易损斑块[J].中华神经医学杂志,2011,19(10):2507-2519.
[3]雷 鸣,邓丽影,刘 昊,等.脑梗死患者阻塞性睡眠呼吸紊乱与脑动脉粥样硬化风险的临床分析[J].中国老年学杂志,2011,31(24):4769-4771.
[4]马金焕,郝俊华,王志红.颅内外动脉粥样硬化性狭窄与缺血性卒中的研究进展[J].现代预防医学,2010,37(15):2996-2997.