阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者常规超声心动图改变

李志灵，周 萍，芦 芳

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAHS）是指患者睡眠时上气道的塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。OSAHS是一种发病率极高，并具有一定程度的潜在危险的疾病，是高血压、冠心病的独立危险因素，可导致机体多脏器功能的损害。OSAHS的患者由于长期存在睡眠结构紊乱，可引起机体出现低氧血症、肺动脉高压、高血压等一系列复杂病理生理变化，临床表现形式多样，给临床诊治带来困难。据报道美国OSAHS高发年龄45岁～65岁，成年男性OSAHS发病率为4%～9%，女性为1%～2%，在肥胖患者中其发病率比一般人群高12倍～30倍[1]。Partinen等[2]研究显示，未治疗的OSAHS患者中5年病死率在11%～13%，其中57%死于心血管疾病，主要表现有高血压、冠心病以及夜间心绞痛、心肌梗死、各种心律失常、猝死和心力衰竭。因此，OSAHS的危害性也日益受到重视并成为研究的热点，超声心动图在OSAHS心脏结构和功能改变的早期诊断中具有重要意义。

1 资料方法

1.1 一般资料 研究对象为2012年8月—2013年5月在我院呼吸内科及综合检查科心脏彩超室就诊的患者及体检者。OS－AHS的诊断标准：睡眠7h呼吸暂停次数≥30次或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次／h。AHI≥21次／h，最低血氧饱和度（SpO2）≤85%为中、重度 OSAHS。共入选OSAHS患者60例。从门诊检查者中选取20名正常受试者作为对照组。高血压诊断标准：收缩压≥140mmHg（1mmHg＝0.133kPa）和（或）舒张压≥90mmHg。所有受检者中除外慢性阻塞性肺疾病，重度高血压，重度瓣膜返流和中重度瓣膜狭窄，冠状动脉粥样硬化性心脏病，心房颤动和主动脉疾病，肾衰竭，糖尿病，心力衰竭。

1.2 方法 OSAHS患者均为在我院呼吸内科睡眠监测中心进行整夜（超过7h）多导睡眠图（polysomnogram，PSG）监测。设备采用美国Neurotronics公司生产的32导双床PSG监测仪。PSG根据Rechtschaffen＆Kales的标准判断患者的醒觉时间、睡眠时间及睡眠时相。所有受检者监测当日禁用对睡眠及血压有影响的食物及药物。

所有受试者均采用荷兰philips ie33超声诊断仪，采用1.0 MHz～5.0MHz探头，同步记录心电图。取受试者左侧卧位，行经胸二维、M型、频谱及彩色多普勒常规超声心动图检测。

1.3 统计学处理 采用SPSS18.0统计软件，计量资料以均数±标准差（±s）表示，多组间比较采用方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 各组受检者一般数据资料及睡眠监测结果情况的比较各组受检者年龄、心率、性别等差异无统计学意义（P＞0.05）。轻度OSAHS组及中、重度OSAHS组AHI均明显高于正常对照组，差异有统计学意义。轻度OSAS组与中、重度OSAHS组在AHI差异有统计学意义。详见表1。

表1 各组年龄、心率、AHI等常规指标

2.2 心脏超声指标检测结果 OSAHS组患者左房舒张期内径（LA）、主动脉瓣环内径（AO）、左室后壁舒张期厚度（LVPWd）及室间隔舒张期厚度（IVSd）均较正常组大，差异有统计学意义；中、重度OSAS患者左室射血分数（LVEF）显著低于正常对照组及轻度OSAS组；而OSAS患者左室舒张期内径（LVIDd）及左室收缩期内径（LVISd）随着病情发展呈逐步增高趋势，但差异无统计学意义。详见表2。

表2 所有检查对象左心系统二维及常规超声指标（±s）

表2 所有检查对象左心系统二维及常规超声指标（±s）

组别 n AO（mm） LA（mm） LVIDd（mm） LVISd（mm） LVPWd（mm） IVSd（mm） LVEF（%）正常对照组 30 28.53±2.10 30.87±2.33 47.73±3.41 27.54±4.47 7.89±0.13 7.81±0.15 76.20±4.63轻度OSAHS组 22 31.35±1.921）33.27±2.191） 49.57±5.47 29.06±3.94 9.84±0.421） 9.12±0.371） 64.78±4.52中、重度OSAHS组38 32.47±2.991）35.62±2.791）54.24±6.72 30.74±4.56 11.75±0.571）11.05±0.641） 54.46±7.311）2与正常对照组比较，1）P＜0.05；与轻度OSAHS组比较，2）P＜0.05

中、重度 OSAHS患者右室内径（RV）、右室前壁厚度（RVAWd）、平均肺动脉压力（PASP）均高于正常对照组，差异有统计学意义；OSAHS患者肺动脉压力随着病情加重，平均肺动脉压力逐渐升高，差异有统计学意义；中、重度OSAS组右室前壁厚度及平均肺动脉压力高于轻度OSAS组。详见表3。

表3 所有检查对象右心系统二维及常规超声指标（±s）

表3 所有检查对象右心系统二维及常规超声指标（±s）

组别 n RV（mm） RVAWd（mm） PASP（mmHg）正常对照组 30 17.1±2.7 3.2±0.5 24±6轻度OSAS组 22 19.4±3.0 3.6±0.7 29±71）中、重度 OSAS组 38 21.5±3.71） 5.0±1.01）2） 51±131）2）与正常对照组比较，1）P＜0.05；与轻度OSAHS组比较，2）P＜0.05

3 讨 论

OSAHS是一种严重危及人类健康的疾病，其引起的睡眠呼吸障碍与各种心血管疾病密切相关，约50%OSAHS患者合并有高血压[3]，OSAHS患者合并冠心病患病率为20%～30%[4]，OSAHS伴发肺动脉高压患者为35%～45.3%[5]，心力衰竭患者中OSAHS患病率占31%～38%[3]。OSAHS患者长期由于呼吸暂停而导致慢性间歇性低氧、CO2潴留、胸腔负压增大等一系列改变及变化，引起心脏结构功能改变，相应引起超声心动图心脏相应结构功能指标的改变。随着超声心动图技术的快速发展，其评估心血管疾病的准确性、重复性不断提高，可为临床提供更为可靠地诊断、治疗、预后评估参考信息[6]。

根据所进行的二维及M型超声心动图等常规超声检查结果，OSAHS患者LA、AO、LVPWd及IVSd均较正常组大（P＜0.05）。在相关国内外研究中表明主动脉内径可作为主动脉并发症的一个早期预测因子，主动脉内径扩张表示主动脉细微结构功能的微小变化，其在OSAHS及其并发症的临床诊治中有重要的预测作用。国内外多项研究结果提示OSAHS与主动脉扩张之间可能存在一定关系，Keles等[7]研究无并发症的初诊OSAHS患者主动脉内径较正常对照组增大，差异有统计学意义（P＜0.001），且AHI与其显著相关。本研究结果亦得出相似结论，但Lee等[8]研究观察94例急性心肌梗死患者，对其进行多导睡眠监测，确诊64例OSAS，并有33例合并高血压，单变量分析显示主动脉内径与AHI、高血压、BMI及年龄呈正相关，随后进行逐步多元回归分析，结果提示仅高血压、年龄、BMI为主动脉内径的影响因子。因此，现阶段对于OSAHS与主动脉内径扩张及主动脉改变是否相关还存在争论，需进一步探讨研究。另OSAHS患者左心系统变大，左室继发肥厚均能提示OSAHS早期即发生心脏结构及功能改变。

根据右心结果显示，中、重度OSAS患者较正常对照组右心功能不同程度下降同时伴有PASP和右心的增大和肥厚，其机制有OSAHS患者呼吸暂停时深吸气对抗上气道关闭致胸腔负压增高，进而导致右房压力下降和静脉回流增加，右心前负荷增加，右心扩大。同时低氧血症可直接引起肺血管床收缩以及肌性小动脉机化造成肺动脉压力显著升高，引起右心后负荷的增加，继发右心室肥厚，最终发展至右心衰竭。而低氧血症直接导致心肌收缩力减弱也是右心衰竭的重要影响因素之一[9，10]。OSAHS患者白天及夜间低氧是肺动脉高压发生的重要原因，OSAHS肺动脉高压早期即可引起肺动脉扩张及右室舒缩功能减退，早期及时进行有效的OSAHS治疗以改善低氧血症，可以延缓、阻滞肺动脉高压的形成及对心脏结构和功能造成的改变[11]。

超声心动图常规指标能动态检测OSAHS患者心脏结构的早期异常改变，反应OSAHS对心脏功能损害的程度，可以用于指导一些超声显示心脏结构轻度异常而常规心电图等检查仍无法确定基础疾病的门诊就诊者，结合临床应想到OSAHS可能性，早期引导去睡眠专科进行诊断。常规超声心动图对疾病的早期诊断和治疗、保护心肌功能具有重要临床参考价值。

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