213例胎膜早破者胎盘病理改变与妊娠结局的关系探讨

耿晓慧

（惠州市第一妇幼保健院，广东 惠州 516000）

临产前胎膜的破裂称之为胎膜早破（PROM），胎膜早破后常伴有胎盘发生病理性改变。胎盘结构与功能正常与否是宫内胎儿能否正常生长的关键，胎盘功能异常与否能很好的反映妊娠结局，因此对胎盘进行有针对性的检测一直以来都是围产医学研究的重要内容。有研究表明多数不良妊娠结局的发生都并发有胎盘病理改变[1-2]。本研究收集了213例胎膜早破者及200例无胎膜早破者，对分娩后的胎盘进行病理分析，探讨胎盘病理改变与妊娠结局的关系，为改善胎膜早破者妊娠结局提供理论依据，报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年10月至2012年10月期间在我院分娩的胎膜早破超过12 h者213例及正常孕妇200例。胎膜早破者纳入观察组，纳入标准参照第七版《妇产科学》中胎膜早破的诊断标准[3]，年龄23～36岁，平均(28.9±3.2)岁，孕周 30～42周，平均(40.2±1.8)周，早产36例，足月产154例，延期妊娠23例。另外无合并胎膜早破的正常孕妇纳入对照组，年龄23～36岁，平均(28.9±3.2)岁，孕周32～42周，平均孕周(39.8±1.9)周，早产33例，足月产157例，延期妊娠10例。两组孕妇在年龄、孕周及产时等方面比较差异均无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法 所有孕妇在手术室或产房分娩后，将胎盘组织迅速放入10%福尔马林溶液中进行固定后送检，分别取5块胎盘组织，石蜡包埋后进行切片与HE染色。在显微镜下(视野倍数：10×10)，每张染色切片分别计数100个绒毛间质纤维化数及绒毛中合体滋养细胞结节，病理改变参照FOX的标准[4]进行判定(若间质纤维化绒毛＞3%，合体滋养细胞结节的绒毛＞30%，则为异常)。

1.3 妊娠结局监测指标 对两组孕妇妊娠结局进行监测，如出现以下情况之一者可认为不良妊娠结局：①新生儿感染：新生儿出现肺部感染、败血症等；②胎儿窘迫：胎儿胎心率异常、羊水Ⅱ～Ⅲ度混浊、胎儿电子监护出现晚期减速、重度变异减速；③新生儿窒息：新生儿出生后1 min Apgar评分≤7分；④产褥感染：产后24 h后体温≥38℃，血象升高，子宫体压痛，恶露异味。

1.4 统计学方法 所得数据采用EXCEL进行录入，采用SPSS18.0统计软件进行，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组胎盘病理变化情况比较 两组中胎盘病理改变包括有胎盘胎膜感染、纤维化蛋白沉积、合体细胞结节增多、间质血管增多、胎盘钙化等。其中观察组中各病理变化的发生所占比例与对照组比较明显升高，差异均具有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 胎膜早破者胎盘病理变化情况[例（%）]

2.2 两组妊娠结局情况比较 观察组中不良妊娠结局的发生率与对照组比较明显升高，差异具有统计学意义(χ2=5.58，P＜0.05)，见表2。

表2 两组妊娠结局情况比较（例）

3 讨 论

胎盘是胎儿与母体物质交换的重要屏障，母体物质通过主动运输、自由扩散、大容积流动等方式透过胎盘屏障给胎儿供给营养。绒毛血管、绒毛间质、绒毛滋养细胞等是胎盘构成的主要结构，伴随孕妇妊娠的不断发生发展，胎盘绒毛数目不断增多，直径逐渐缩小、进而成熟，达到满足胎儿生长发育的需要[5-7]。但是，伴随胎膜的破裂，胎膜失去屏障作用，细菌趁势逆行进入使得羊膜感染，导致胎盘发生一系列病理改变。现主要从以下几个方面进行阐述：

3.1 胎盘胎膜感染是胎膜早破者胎盘病理改变的主要类型 本组资料结果显示，胎膜早破胎盘病理改变包括胎盘胎膜感染、纤维化蛋白沉积、合体细胞结节增多、间质血管增多、胎盘钙化等。其中胎膜早破者中各病理变化的发生所占比例与正常孕妇比较明显升高，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。有文献报道[8-9]，超过12 h的胎膜早破者的胎盘的病理改变以感染为主，胎盘感染率高达56%。这一结果与本组资料结果相吻合。同时有文献报道[10-11]，在病理结果未出来之前，胎膜早破胎盘感染的临床诊断跟病理诊断存在较大的差异，多数孕妇未出现明显的临床症状，多以隐性感染为主。本组资料显示胎盘胎膜组织学炎症改变者123例，而产后出现产褥感染仅14例，也证实了这一点。这一状况的原因与感染病原体或抗生素的应用有一定的关系。随着医学技术的进步以及抗生素的使用，具有临床症状的胎盘感染的发生率有所下降，但胎盘胎膜感染的病理改变仍然维持在较高的水准（表现为亚临床状态），这一情况应引起足够的重视，提高对这一病理改变的警惕。由于产褥感染的重要依据为胎盘绒毛羊膜炎，因此对于胎膜早破者进行胎盘病理的检查来确定是否存在产褥感染是十分必要的。同时对胎盘病检提示有感染时，要关注并及时诊治新生儿是否存在产褥感染，降低围生儿不良结局的发生。

3.2 缺氧代偿反应是胎膜早破者胎盘的重要病理改变 胎膜早破者常伴有胎盘缺血缺氧，容易造成绒毛病理改变，多以绒毛间质、绒毛滋养细胞及血管等的异常为主要表现。绒毛表面含有大量的合体滋养细胞，胎盘成熟的标志之一就是合体细胞结节的形成。低氧环境下，绒毛发生增生，合体细胞不断形成，从而对受损的合体细胞层进行修复，可见合体细胞结节增多是胎膜早破胎盘病理变化的又一主要类型。低氧环境下，过多的合体细胞结节的形成导致血管合体细胞明显减少，阻碍了胎盘的气血交换，减少了胎盘的血氧供应，胎盘发生一系列代偿性病理改变，包括绒毛合体细胞结节增多、绒毛纤维素样坏死等，当由于病变过于严重使得这种代偿失效时，可引发胎儿缺氧等多种不良妊娠结局[7]。本文结果显示，胎膜早破胎盘病理改变为合体细胞结节增多、间质血管增多、纤维化蛋白沉积、胎盘钙化等，且较正常孕妇的中所占比例均高，胎儿窘迫的发生率明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。新生儿窒息的发生率差异无统计学意义，可能与产前的监测手段提高和及时处理胎儿窘迫有关。

3.3 胎膜早破者增加了不良妊娠结局的发生 胎膜早破者胎盘病理改变与妊娠结局有密切关系，其病理改变使胎儿窘迫、新生儿感染、产褥感染等不良妊娠结局的发生率显著增高。本组资料结果显示，对照组中新生儿感染、产褥感染、胎儿窘迫等妊娠结局的发生率明显低于观察组，差异具有统计学意义(P＜0.05)；对照组中新生儿窒息的发生率与观察组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。因此，临床上在重视如何预防胎膜早破的同时，对于胎膜早破者的诊疗也同样重要。临床医师不仅要积极预防感染，也要注意胎盘胎膜感染及亚临床感染对母婴的不良影响。总之，胎膜早破者胎盘病理改变的检测，对胎膜早破的诊疗及防治不良妊娠结局有重要的指导意义。

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