刺五加注射液对冠心病血瘀症患者ET1

王 丽 毛齐学 张优明 于 虹 周倩男 韩国超

（1．黑龙江省齐齐哈尔市中医医院检验科 黑龙江 齐齐哈尔 161003；2．黑龙江省齐齐哈尔医学院第二附属医院电生理科 黑龙江 齐齐哈尔 161003）

刺五加注射液能扩张血管，改善微循环；调节血脂，降低血粘度；能激活体内SOD，清除氧自由基，保护组织细胞；调节免疫功能；对中枢神经有兴奋和抑制的双向调节作用。

改善血液流变特性和改善微循环，从而改善心肌缺血。本文研究分析刺五加注射液对冠心病血瘀症患者血浆内皮素1（ET1）的影响，旨在探讨冠心病患者用药选择机制。

1 资料与方法

1．1 一般资料：选择2009年1月－2012年11月间我院心内科住院老年冠心病患者病历资料80例，男45例，女35例，年龄69－88岁，患者临床指征：舌质紫暗，舌体瘀斑、瘀点，全血粘度异常，血小板聚集。随机分为：常规组与刺五加组各40例。常规治疗包括一般饮食调节和适当体力活动、扩张血管药、调节血脂药、抗血小板聚集药；刺五加组40例患者在常规治疗基础上加刺五加注射液，即刺五加注射液60ml溶于5%葡萄糖液250ml中，每日1次，疗程为2w。

2 检测方法

用药2W后，入选的80例患者采集晨起空腹静脉血，常规测定的血液流变学、血凝、血脂、血糖及胸片、心电图、心超等有关冠心病、血瘀症检查。另取静脉血2ml注入含10%依地酸二钠30μl及抑肽酶40 μl的试管中，混匀，4℃，3 000r／min离心10min，分离血浆，迅速取血浆低温冷冻保存备测。按常规测定血浆内皮素1（ET1）含量。全部数据以x±s表示，采用t检验。应用SPSS12．0软件进行统计。

3 结果

治疗前入选的80例患者血浆各指标无显著性差异，治疗后血浆内皮素1水平、血总胆固醇、甘油三酯水平较治疗前均降低，且治疗后刺五加组血浆内皮素1水平较常规组明显下降；常规组血高密度脂蛋白水平较治疗前有所升高，而刺五加组高密度脂蛋白较治疗前明显升高；治疗后刺五加组血浆黏度、纤维蛋白原较常规组有不同程度改善，两组治疗后比较有显著性差异。

4 讨论

血浆内皮素是由血管内皮细胞合成和释放的缩血管物质，由21个氨基酸组成，目前已知的最强的血管收缩剂，具有3种异构体：血浆内皮素1，血浆内皮素2，血浆内皮素3，其中ET1活性最强。基础研究证实，冠脉斑块阻塞或冠脉痉挛引起缺血缺氧会刺激局部心肌组织合成和释放大量血浆内皮素1，而血浆内皮素1的增多又会加重心肌缺血缺氧及产生细胞毒效应，形成恶性循环。目前降低血浆内皮素1含量及活性已成为冠心病治疗热点。许多研究提示血浆内皮素1通过增加平滑肌细胞内Ca2＋引起冠脉收缩。血浆内皮素1作用机制为：几乎所有组织的细胞均有血浆内皮素受体，血浆内皮素1与受体结合后激活磷脂酶C（PLC）使二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DAG），IP3和DAG动员细胞内贮存钙，增加细胞内钙（〔Ca2＋〕i）；此外引起细胞内蛋白激酶C（PKC）激活，刺激质膜Na＋－Ca2＋交换，激活Na＋－K＋－ATP酶，使胞浆pH值和Na＋含量升高，间接打开电压依赖性Ca2＋通道，胞外Ca2＋内流，也致Ca2＋增加。〔Ca2＋〕i能促使细胞收缩与增殖。已证实，钙通道阻滞剂可阻滞上述作用过程，同时可以降低血浆血浆内皮素水平，从而改善血管平滑肌收缩，延缓动脉粥样硬化。血浆内皮素（ET）是一种低分子的血管活性肽，具有细胞信使样的生理活性，有收缩血管、促进血管平滑肌增生与细胞粘连的作用。血浆内皮素水平升高可使血管痉挛，血栓形成与动脉粥样硬化，是心脑血管疾病发生发展的原因之一。中药治疗心脑血管疾病有着良好的疗效，其机理可能作用于血浆内皮素等环节。冠脉斑块阻塞或冠脉痉挛引起缺血缺氧会刺激局部心肌组织合成和释放大量血浆内皮素1（ET1），而血浆内皮素1的增多又会加重心肌缺血缺氧及产生细胞毒效应，形成恶性循环。所以，目前降低血浆内皮素1含量及活性已成为冠心病治疗用药选择的关键。

［1］ 田俊，张道亮，彭海东 ．刺五加注射液拮抗内皮素－1的缩血管作用实验研究［J］．中西医结合心脑血管病杂志2008；3（5）：41－43