张元元 李艳平
偏头痛和脑梗死是两种非常常见的神经系统疾病, 虽然二者的临床表现及治疗有着很大差别, 但是在神经功能缺损、脑循环以及发病原因等方面却有着复杂的相互关系。一则偏头痛可诱发脑梗死, 二则偏头痛可显著提高脑梗死的发病率。因此, 作者收集了400例脑梗死和260例偏头痛的患者来比较和分析二者之间的关系。
1.1 一般资料
1.1.1 病例选择 ①脑梗死组为自2000年1月~2008年12月在本院神经科住院的脑梗死患者400例, 其中男258例, 女142例, 年龄59~75岁, 平均(67±8.1)岁。②对照组为本院相同时间住院的无脑梗死病史的呼吸科及消化科患者260例, 其中, 男180例, 女80例, 年龄45~63岁, 平均(55.7±10.3)岁。
1.1.2 标准 (1)脑梗死的诊断要点:①中老年患者;多有脑血管病的相关危险因素病史;②发病前可有TIA;③安静休息时发病较多, 常在睡醒后出现症状;④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24 h以上, 症状可在数小时或数日内逐渐加重;⑤多数患者意识清楚, 但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显;⑥头颅CT早期正常, 24~48 h后出现低密度灶。或者符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准:①并经影像学证实;②脑梗死患者入院时间距偏头痛发作的时间均不超过7 d;③偏头痛的诊断均依据国际头痛协会1998年的诊断标准。
1.2 方法
1.2.1 详细记录既往偏头痛发作情况, 包括饮食、情绪、发作前有无先兆、发作期间的情况、每次发作持续的时间、发作的频率、间隔情况、诊疗情况及有无家族史。所有脑梗死患者于入院时进行病史询问、体检及危险因素筛查, 包括血压、血脂、血糖、心脏病、吸烟史、饮酒史、同型半胱氨酸、既往卒中史。
1.2.2 统计学方法 利用χ2进行差异显著性检验。
表1 脑梗死组与对照组偏头痛的患病情况
2.1 偏头痛的患病率 见表1。
2.2 高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、心脏病、长期大量饮酒、高同型半胱氨酸、既往有卒中史等卒中危险因素在偏头痛组与无偏头痛组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。
偏头痛和脑梗死是两种临床常见的神经内科疾病。偏头痛是反复或周期性发作的神经─血管功能障碍性头痛, 是以单侧或双侧搏动性头痛伴有或不伴有视觉、感觉、运动等先兆的一类疾病;而脑梗死是一种急性发生的局部脑组织血液供应障碍使脑组织发生缺血、缺氧性坏死为特征的病变。Kruit等[2]对有偏头痛和无偏头痛对照组进行MRI检查后发现, 在偏头痛患者, 特别是有先兆者偏头痛患者中脑梗死较为多见, 而且在这些病例中约65%的梗死灶均位于后循环;在对照组中仅为44%, 究其原因可能是偏头痛发作时引起脑血管管径变化从而引发脑的低灌注和栓塞而不是脑梗死常见原因动脉粥样硬化。先兆型偏头痛患者存在小脑梗塞的风险是对照组的13.7倍, 对于每个月头痛发作1次以上的患者其风险是对照的9.3倍, 而对于同时伴有上述情况的患者, 其风险更高达15.8倍[3]。以上均说明偏头痛, 尤其是有先兆偏头痛是脑梗死的危险因素。偏头痛诱发脑梗死的机制, 目前尚不是十分清楚, 可能与皮质扩散性抑制机制、谷氨酸兴奋毒性机制、rCBF降低、血管壁损伤、血小板活化和聚集、炎症和免疫机制、遗传因素等有关。偏头痛患者在头痛发作时5-羟色胺释放增多, 使脑血管发生收缩, 而持续性血管收缩可继发性引起局部脑组织缺血、缺氧, 从而引发神经功能缺损。另一方面, 脑缺血引发偏头痛样发作亦较为多见, 这种缺血导致的偏头痛样发作常见于动脉夹层分离;另外, 脑内局部持续性低灌注引起的脑血管闭塞, 特别是大脑后循环梗死也可诱发偏头痛样表现。可见, 偏头痛与脑梗死之间存在复杂而密切的关系,在临床工作中我们应重视二者之间的潜在联系, 不能将它们完全独立起来, 要辨证地来处理。所以综上所述, 为降低脑梗死的发病率、提高人们的生活质量,我们应该很好地去控制、预防及治疗偏头痛;同时积极治疗脑梗死以尽量避免偏头痛发作。
[1]中华神经科学会神经科分会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1996,29(6):379-380.
[2]Kruit MC,Launer LJ,Ferrati MD.Infarct in the posterior circulation territory in migraine.The population-based MRI CAMERA study.Brain, 2005,12:2068.
[3]Kruit MC,Launer LJ,Ferrari MD,et a1.Brain stem andcerebellar hypefintense lesions in migraine.Stroke, 2006(37):1109-1112.